DIABETES MELLITUS Flashcards
DEFINIÇÃO, FISIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA
DEFINIÇÃO
- Hiperglicemia crônica associada a defeitos no metabolismo intermediário (como nosso organismo controla a glicose).
FISIOLOGIA - MECANISMO DO CONTROLE GLICÊMICO
- INSULINA
- Produzida nas células beta-pancreáticas.
- Receptor glut-2 percebe quando tem glicose na célula, engloba essa glicose, faz com que a célula produza ATP, essa energia fecha o canal de K (canal da sulfaneuréia), despolariza a célula, entra cálcio, liberando insulina para fora da célula.
- Ações da insulina:
a) Estimula gliconeogênese: síntese de glicogênio (carboidrato) hepático e muscular.
b) síntese proteica: hormônio anabólico.
c) síntese de gordura (lipogênese): por isso que no DM1 tem perda de peso, ausência de insulina não produz gordura.
2) INCRETINAS - GLP1 e GIP
- Intestino produz incretinas pelas célular L e K, sinalizando para o pâncreas produzir insulina e baixar glucagon, pois o alimento está entrando.
- Sinalizam tbm para o SNC: diminuem a fome, tem comida vindo.
- Diabetes perde a secreção natural das incretinas, pouca comunicação entre intestino e pâncreas, menos produção de insulina.
2) HORMÔNIOS CONTRARREGULADORES
- São hormônios que aumentam a glicose, funcionam contra a ação da insulina.
- Hiperestimulação aguda desses hormônios podem resultar em complicações agudas do diabetes.
a) Glucagon
b) Adrenalina
c) Cortisol
d) GH/ IGF-1
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA - OCTETO DE DEFRONZO
- São todos os fatores que fazem o paciente desenvolver uma hiperglicemia.
- Perda progressiva da capacidade secretória de insulina: os níveis continuam “normais”, mas não condizem com os níveis que seriam esperados dado o nível de glicose no sangue.
- Expressão diminuída de GLUT2 na célula β pancreáticas
- Depósitos amiloides: nas células B pancreáticas pode precipitar peptídeos e impedir a função correta da ilhota.
- Acúmulo de gordura nessas células: pode ser prejudicial à sua função.
- Deficiência de GLP-1: contribui para a falta de secreção de insulina. - Diminuição do efeito de incretina (GLP1 e GIP): Esses são hormônios produzidos pelo intestino que informam a presença de alimento ao pâncreas, aumentando a ação da insulina (se eu colocar a mesma quantidade de glicose endovenosa e oral, a endovenosa vai aumentar mais a glicose, pois vou estimular menos a insulina). GLP1 é anorexínico, informa ao hipotálamo que há tem muita comida para parar a fome. Sem sua presença, a quantidade de comida e fome seriam maiores.
- Aumento da lipólise: por conta da falta de secreção de insulina para barrar esse processo, aumentando os triglicerídeos. Acumulo de gordura em tecidos responsivos a insulina pode atrapalhar a sensibilidade. Os lipídeos circulantes inibem o metabolismo da glicose muscular.
- Aumento da reabsorção de glicose: Em situações normais, o paciente reabsorve glicose com glicemia de até 200 a 250, maiores que isso são secretadas na urina. Já o paciente diabético, perde glicose na urina a partir de 250 a 300, deixando a perda de glicose pela urina mais dificultada, perdendo menos glicose.
- Diminuição da captação de glicose (resistência insulínica): há falha na fosforilação da tirosina pela insulina, causando fosforilação da serina, fazendo com que os receptores de GLUT 4 não sejam acoplados a membrana celular da célula, resultando assim em uma entrada diminuída de glicose na célula e seu aumento na corrente sanguínea.
- Pode ser causada pelo aumento de triglicerídeos na circulação.
- O tecido adiposo produz muitas citocinas e TNF-α, que inibem o metabolismo da glicose muscular ao fosforilar as moléculas sinalizadoras da insulina, o que pode causar resistência à insulina. - Disfunção de neurotransmissores: paciente sente mais fome, aumenta ainda mais a resistência insulínica devido ao aumento de trigliceres na circulação.
- Aumento da produção de glicose hepática
- Aumento da secreção de Glucagon: estimula o fígado a quebra de glicogênio e estimula a gliconeogênese
DIAGNÓSTICO
- GLICEMIA EM JEJUM
- Normal: <100
- Pré-diabetes: 100 a 125
- Diabetes > 126
- Coletada em sangue periférico após jejum de no mínimo 8h.
OBS: glicemia capilar (HGT) não possui valor diagnóstico.
- HEMOGLOBINA GLICADA (HbA1c)
- reflete níveis glicêmicos dos últimos 3-4 meses (90 dias), a glicose se liga irreversivelmente à hemácia, quanto maior a quantidade maior a reação entre elas.
- O jejum não é necessário para a coleta.
- - É o exame padrão-ouro e é preditor de gravidade, principalmente do aparecimento de doenças crônicas e, por isso, é o exame ideal para o acompanhamento.
- Normal: <5,7
- Pré-diabetes: 5,7-6,4
- Diabetes: >6,5
Preciso descartar fatores que podem favorecer/ diminuir a glicação da hemácia e falsear o exame.
- Casos em que a hemácia fica mais tempo na circulação e consequentemente mais tempo reagindo com a glicose: anemia carencial, esplenectomia, insuficiência renal e alcoolismo crônico.
- Casos em que a hemácia fica pouco tempo na circulação e impedem que o exame de positivo: anemia hemolítica, transfusão de sangue auto-hemoterapia, hemorragias, gravidez.
- TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA A GLICOSE
- Paciente chega ao laboratório em jejum, toma 75h de dextrose. Não há necessidade de alterar a dieta antes do exame. É um bom exame para diagnosticar diabetes mesmo em estágios mais iniciais
- Glicemia vai ser avaliada no tempo 0 (jejum), tempo 120min pós sobrecarga.
- Normal: <140
- Intolerância a glicose: 140-199
- Diabetes: >200 - TESTES DE RESISTÊNCIA A INSULINA
- Teste de clamp euglicêmico-hiperinsulinêmico
- Teste de tolerância oral à glicose
- Indice HOMA-IR
- Indice QUIK
- Marcadores de adiposidade central: medidas antropométricas – cintura, relação cintura-altura, circunferência do pescoço.
CONFIRMAÇÃO DO DIAGNÓSTICO
- Precisa de um teste para confirmar o outro, mesmo que tenham sido coletados em momentos diferentes: 2 exames diferentes (pode ser a mesma análise repetida, ou somar com outra análise).
ou
- 4P (polidpsia, polifagia, perda de peso, poliúria) + glicemia ao acaso -sérica, não pode capilar- >200.
CLASSIFICAÇÃO DAS DIABETES
- AUTOIMUNES
- DM1: Destruição das células b pancreáticas com deficiência absoluta de insulina. Mais comum em crianças e adolescentes. Diagnostica geralmente em um quadro de cetoacidose + 4p.
- LADA: Agressão do sistema imunológico, por anticorpos, que destrói as células pancreáticas lentamente. Afeta indivíduos com mais de 35 anos (adultos). > 6 meses de lua de mel. Frequente anti-GAD como auto-anticorpo. - DM2
- Mecanismo é a resistência insulínica com deficiência relativa desse hormônio.
- Herança poligênica e associada a dietas desbalanceadas e hábitos sedentários.
- Mais comum após 40 anos.
- Clínica: 4P+ Obesidade (gordura visceral) + Acantose nigricante - DM GESTACIONAL
- Lactogênio placentário aumenta a resistência insulínica de forma muito elevada.
- Diagnóstico após gravidez. Tipos A1 e A2
- Teste realizado entre a 24ª e 28ª semana (TOTG). - OUTROS TIPOS
- MODY (Maturity-onset diabetes of the young): Mutações genéticas dificultam a produção ou eficiência da insulina. Autossômica dominante: 2-3 gerações afetadas. Tipo 1, 2, 3, 4 e 5, anticorpos antipancreáticos negativos peptídeo C detectável >0,6 após 5 anos do diagnóstico (DM1 não tem peptídeo C). Diabetes juvenil de origem tardia, até os 25 anos. Sem sintomatologia, glicemia detectada ao acaso.
- Mody 1 e 3 responde a sulfaneuréia.
- Mody 2 o defeito é tão leve que não necessita de tratamento.
- DM insipidus: deficiencia de ADH causa perda de fluido e aumenta glicemia no sangue. Clínica com poliúria acentuada.
- Hemocromatose
- Insuficiência pancreática
DOENÇAS QUE CAUSAM RESISTÊNCIA A INSULINA
1) Infecções crônicas: hepatite C, cirrose e HIV
- Fazem fígado não perceber glicose na circulação devido inflamação e esse aumenta a quantidade de glicose.
2) Medicamentos: corticoides, imunossupressores, antipsicóticos atípicos.
- Corticoide é diabetogênico: age nas células beta dificultando a produção de insulina + resistência insulinica.
3) Endocrinopatias: acromegalia, cushing, hipertireoidismo, hiperaldisteronismo
- Possuem hormônios contrarreguladores a ação da insulina.
DOENÇAS QUE CAUSAM PROBLEMAS NA SECREÇÃO DE INSULINA
- MODY
- Pancreatectomia total
- Pancreatite crônica: primeiro ocorre falência exócrina e só depois a endócrina, então se paciente tem DM provavelmente outras alterações já ocorreram antes (aumento de gordura nas fezes, diarreia com provável síndrome disabsortiva).
- Fibrose cística
- Hemocromatose: insuficiência em várias glândulas, entre elas no pâncreas. “Diabetes bronzeado”, paciente também possui alterações na pele devido ferritina aumentada.
DM-1
EPIDEMIOLOGIA
- 90% da DM em crianças e adolescentes. 5-10% na idade adulta.
- Obesidade e síndrome metabólica tem sido mais frequente nas crianças, 10% é DM2.
ETIOLOGIA
- A agregação familiar é de apenas 5%, apenas essa porcentagem tem alguém na família com DM1. Não é totalmente genética. Já DM2 é 75%.
RASTREIO DE OUTRAS DOENÇAS AUTOIMUNES
- É preciso rastrear
1) Doença celíaca: ao diagnóstico, após 2 e 5 anos de doença
2) Hashimoto: ao diagnóstico, após 1 e 2 anos de doença.
FASES DA DOENÇA
- FASE PRÉ-CLÍNICA
- Antes de desenvolver qualquer problema.
- Tem apenas a genética: produção de autoanticorpos apenas no tipo DM1b -descendência africana ou asiátivca-(anti-insulina, anti-ilhota, anti-Zbt8, anti-GAD65, IA2, IA2b), agindo de maneira discreta.
+
- Sofrem ação do meio: toxinas, metais pesados, alterações nutricionais, infecções (coxsackie B, rubéola, CMV, COVID-19) - FASE CLÍNICA
- 30-40% dos paciente abrem com cetoacidose diabética. Até tem os sintomas (polidpsia, poliúria, perda de peso, polifagia), mas não percebe, da mais carboidrato, e o paciente piora. - REMISSÃO TRANSITÓRIA
- Fase de lua de mel.
- Se glicose muito alta = glicotoxicidade = pâncreas paralisado devido glicose muito alta -> Hora que reduzimos um pouco essa glicose, pâncreas recupera discretamente sua função -> equilibra -> remissão transitória -> fica bem sem medicação por 6 meses. - DM ESTABELECIDO
MONITORIZAÇÃO
- Glicemias pré-prandiais: queremos <130
- 2h após refeições: não necessita diariamente, 1x/semana. Queremos <160.
- Normal incremento de até 30-40mg/dL antes e após refeições.
- Madrugada (2-3h da manhã): não necessita diariamente, 1x/semana.
EX 1: pré-café 100, pós café 230 e pré almoço 180. O que fazer?
- Aumentou 130 após a refeição e baixou 50 até antes do almoço. Precisamos aumentar a dose da regular (prandial), pois aumentou muito após o café, não preciso mexer na basal, pois baixou perto de 30-40 depois da refeição.
PARA MEXER NA PRANDIAL: olho o quanto sobe após a refeição.
PARA MEXER NA BASAL: olho o quanto baixa após o pico de insulina após a refeição até a próxima refeição (depuração).
EX2: pré café 100, pós café 230 e pré-almoço 100.
- Aumentou 130 após a refeição e baixou 130 até a outra refeição. Precisamos aumentar a dose da regular (prandial), pois aumentou muito após o café + diminuir a NPH (basal), pois está fazendo cair muito a glicemia.
DM-2
EPIDEMIOLOGIA
- 7,5-10% da população, aumento de 10x nos últimos 30 anos.
- 90% dos diagnósticos de diabetes.
RASTREAMENTO EM ADULTOS
- Mudou em 2022:
a) > 35 anos (antes era 45)
b) após DM gestacional
c) sobrepeso/ obesidade + 1 desses (dislipidemia, parente 1º grau com DM2, sedentarismo, doença de grandes vasos, HAS, resistência a insulina (infecções crônicas, medicamentos como corticoide, imunossupressor ou antipsicótico, acantose nigricans, SOP).
Como?
- Glicemia em jejum
- Hemoglobina glicada.
A cada quanto tempo repito?
- A cada 3 anos.
RASTREAMENTO EM CRIANÇAS
a) 10 anos ou início da puberdade ou sobrepeso
+
b) 2 fatores dos seguintes: DMg na gravidez do paciente, baixo peso ao nascer, DM2 em familiares de 1º e 2º grau, dislipidemia, parente 1º grau com DM2, sedentarismo, doença de grandes vasos, HAS, resistência a insulina (infecções crônicas, medicamentos como corticoide, imunossupressor ou antipsicótico, acantose nigricans, SOP)
OBS: adulto, apenas 1º grau e presença de mais um fator junto ao sobrepeso/obesidade. Na criança 1º e 2º grau e presença de 2 fatores.
FISIOPATOLOGIA
a) Resistência insulínica: principal.
- É a redução da captação muscular e hepática da glicose, corpo não consegue reconhecer que tem glicose para ser transportada.
- Sobre glicose no sangue + fígado produz mais glicose ainda, pois não percebe a quantidade já existente.
- Função de células beta cai, insulina até aumenta depois diminui, resistência a insulina aumenta.
- Ocorre fosforilação errada do transportador da insulina.
- O normal é insulina + receptor -> fosforila tirosina -> cadeia de reações -> receptor de glicose vai para a membrana celular -> glicose entra pelo GLUT-4.
- O que ocorre na resistência: insulina + receptor -> fosforila serina -> cadeia de reações -> não ativa GLUT 4 -> não vai para a membrana -> não reabsorve glicose.
B) PEPTÍDEO C
- Secretado junto com a insulina no pâncreas.
- Essa molécula alta fala a favor de resistência insulínica, ta produzindo muita insulina.
- Essa molécula baixa: fala que o paciente não possui mais secreção de insulina.
- Quando a insulina e o peptídeo C passam pela circulação portal, quase toda insulina fica no fígado e o peptídeo vai para a circulação periférica: então a insulina que eu doso no paciente nem sempre reflete a produção pancreática (homa não é um bom critério). Peptídeo C passa para a circulação periférica e podemos dosar melhor o que o pâncreas está produzindo.
DM2
Indicações de insulina:
- Gravidez
- Muito fora do alvo
- Se internação do paciente em ambiente hospitalar
- Glicotoxicidade: GJ >250, ao acaso >300, sintomas dos Ps aumentados, catabolismo intenso, cetonúria/cetonemia.
- ESQUEMA BASAL BOLUS 0,4-1UI/KG
- 50% basal: insulina intermediária, lenta ou ultralenta
- 50% prandial: rápida ou ultrarrápida
- Correção com insulina rápida ou ultrarrápida.
- Suspender secretagogos e IDPP-VI e ISGLT2.
2.ESQUEMA BASAL PLUS 0,2-0,5UI/kg
- 100% basal: insulina intermediária, lenta ou ultralenta.
- Correção com insulina rápida ou ultrarrápida.
- Nesse esquema pode ser mantidos outros antidiabéticos.
- FORA DO ALVO + IMPOSSIBILIDADE DE USAR OUTROS ANTIDIABÉTICOS
- 0,1-0,2UI/KG ou 10UI SC (((( A NOITE ou se longa duração qualquer horário ))))) de NPH (a noite!), detemir, glargina, Degludeca ou Glargina U-300
FENÔMENOS
- Relacionados a DM2 durante a noite.
- EFEITO SOMOGYI
- Hiperglicemia após hipoglicemia, rebote.
- NPH em grande quantidade a noite ou NPH muito cedo, antes do jantar, dando pico no meio da madrugada -> hipoglicemia -> contrarreguladores respondem -> hiperglicemia como resposta.
- Corrijo colocando NPH antes de dormir: pico início da manhã. - FENÔMENO DO ALVORECER
- No final da noite alguns hormônios contrarreguladores aumentam sua produção (GH, cortisol) -> aumento da glicemia durante a manhã normalmente, entretanto alguns pacientes possuem esse fenômeno mais exacerbado.
- Corrijo aumentando dose de insulina ou colocação de bomba.
DM1 X DM2
DM1
- Mediado principalmente por anticorpos.
- Peptídeo C escasso, não há produção de insulina.
- Cetoacidose diabética é frequente, a ausência da insulina caracteriza.
- Predominância em mais jovens, relacionada a outras doenças autoimunes
- Herança mediada pelo HLA: 5% dos pacientes tem mais alguem na família, porém 50% dos gemêos univitelinos coincidem.
DM2
- Principal mecanismo é a resistência insulínica.
- Peptídeo C é dosável no início da doença e pode estar até alto.
- Pode ocorrer cetoacidose diabética, mas é mais raro.
- Predominância em mais velhos, relacionada a outras doenças cardiovasculares.
- Herança poligênica: 75% dos pacientes tem mais alguem na família.
INSULINOTERAPIA
CLASSIFICAÇÃO
- Todas as insulinas atualmente são feitas por DNA recombinante, não existe nenhuma de origem animal.
Humana: igual a sintetizada pelo pâncreas.
Análoga: alguma mudança na sequência de aminoácidos.
Quanto a sintética:
Insulinas basais, usadas para cobrir a produção hepática diária
1) Ultralenta: Glargina U-300 e Degludeca.
- Ação em 2-4h, não possuem picos, dura 36h (glargia U-300) e >42h (Degludeca)
- Não precisa ser aplicada em horário fixo.
- Mudança de dose leva mais de 72h para refletir no controle, não posso ficar mudando todo dia para ver se controlou.
- Degludeca: pode ser mesma seringa que prandiais.
- Menor risco de hipoglicemia que lenta e NPH (menor pico).
2) Lenta: Determir, Glargina U-100.
- Serve por exemplo para precisar usar menos vezes ao dia do que a NPH (2-3x).
- Ação em 2-4h. Determir: pico 6-8h (desvantagem, nosso corpo não tem basal com pico, chance de hipoglicemia), duração de 20-24h (difícil ter que aplicar 2x em alguns casos). Glargina: não possui pico de ação, duração de 24h.
- Não pode ser aplicada junto em mesma seringa que outra (pH diferentes).
- Menor risco de hipoglicemia que NPH (menor pico).
3) Intermediária
NPH
- Branca/ leitosa: é a mesma constituição da regular mas com um pó (protamina) misturado que prolonga e retarda a sua ação devido a absorção mais lenta.
- Insulina humana
- Ação em 2-4h, pico em 4-10h e duração de 10-16h. Precisa usar de 2-3x por dia para cobrir a ação durante o dia todo.
- Precisa homogeneizar antes de usar, pois se o pó não estiver em toda ela acaba tendo a mesma ação da regular.
- Pode ser misturada com qualquer insulina prandial, possui uma cobertura basal.
Insulinas prandiais, usadas logo após as refeições
4) Rápida:
Regular
- Transparente
- EV (hospital) ou SC
- Insulina humana
- Início da ação em 30min, pico em 2-4h e duração de 5-8h.
- Usada para cobertura prandial: 30min antes da refeição, se não esperar esse tempo a glicose vai ter pico sem a insulina ter sido absorvida ainda, dessincronizando.
- Se ela dura mais, tem maior risco de fazer hipoglicemia não coincidindo com o tempo de absorção do alimento.
- Lançada a regular em pó seco para inalação (Afrezza): inicio em 12min (ultrarrápida), pico em 30min, duração de 3-4h, opção de 4,8 e 12 UI. Muito cara (>1500 reais todos os meses), poucas opções de unidades.
5) Ultrarrápida: liSpro, gluliSina, aSparte, fiaSp.
- Início de ação em menos de 15min, pico em 1h e duração de 4h.
- Permite ser aplicada imediatamente antes ou até após a refeição.
- Menor risco de hipoglicemia devido ter menor duração.
CUIDADOS DURANTE A INSULINOTERAPIA
SERINGAS
- Cada tracinho pode ser 1 ou 2 U. Se tiver de 2 por exemplo você não pode prescrever 21 U que o paciente não poderá tomar.
- Evitar de reutilizar muito seringa, pois ela vai ficando mais romba e o local fica mais inflamado.
CANETAS
- Só girar que o número começará a aparecer.
- Mais caras.
ESTOCAGEM
- Se fechada estocar em geladeira a 4ºC (2-8), gaveta de frutas.
- Se congelar, é preciso desprezar o frasco.
- Após aberto, pode ou não ficar na geladeira. Temperatura ambiente (15-30ºc). Dura 1 mês após aberta.
- Em viagens se fechada transportar em caixas térmicas e após aberta o cuidado é não deixar no sol.
HOMOGENEIZAÇÃO
- Principalmente NPH (regular junto a protramina): rolar frasco entre as palmas das mãos
- Introduzir o mesmo volume de insulina que será aspirado de volume de ar dentro do frasco.
Se associação: aspirar as insulinas mais rápidas primeiro, “mais rápida vem primeiro”!! O pó da NPH não pode ficar na ampola da rápida, se não atrapalhará a absorção.
HIGIENIZAÇÃO
- Mãos
- Tampa de frasco de insulina: álcool
- Sítio de aplicação: álcool ou água e sabão.
SÍTIOS DE APLICAÇÃO
- Região posterior do braço, abdome (2 dedos do umbigo), região anterior do quadríceps, glúteo.
- Revezar sempre locais de aplicação devido risco de lipohipertrofia.
APLICAÇÃO
- Fazer prega na pele antes de aplicar (agulhas de 4mm dispensam).
- Manter 5-10s com a agulha no subcutâneo.
OUTROS DISPOSITIVOS
- bomba de insulina
- monitorização contínua: fica o dispositivo no paciente, pode ver com aplicativo no celular, pode conectar com a bomba e fazer a própria regulação.
PRESCRIÇÃO DE INSULINA
DM1
- Paciente perdeu a capacidade de secretar insulina.
- Preciso prescrever a basal e a de antes das refeições.
- Dose inicial: 0,4 a 1,0 U/kg
- PRANDIAL: 50-60% do valor.
- BASAL: 40-50% do valor.
Ex: Paciente pesa 100kg e eu administrarei 0,6UI/kg. 0,6 UI x 100 kg = 60 UI diárias. Vou escolar 50% basal e 50% em prandial, dando o total de 30UI basal e 30UI prandial.
Basal: se for longa ação ou ultra longa: apenas uma de 30UI. Se for NPH posso fazer em 3 tomadas (10UI antes do café, antes do almoço e antes de dormir) ou em 2 tomadas (20UI antes do café e 10UI antes de dormir).
Prandial: Uso insulinas rápida ou ultrarrápida. Vou administrar 10 UI antes do café, 10 UI antes do almoço e 10 UI antes do jantar, sempre 30min antes da refeição.
Outra maneira: contagem de carboidrato
- Precisa fazer a relação de carboidrato que será ingerido pela quantidade de insulina que deverá ser administrada.
- Relação: 500/ Dose Total Diária
- Dose total diária: é a quantidade de insulina normal que calculamos por dia (0,4-1U/kg)
EX: Uso 0,6U/ kg, tenho 100KG. 500/60 = 8,3. 1UI de insulina queima 8,3g de carboidrato. Dessa maneira, de comer 80g de carboidrato precisa aplicar 10UI de insulina, se comer 40h de carboidrato aplica 5UI de insulina.
Outra maneira: fator de correção.
- Calculamos quanto 1UI de insulina baixa de glicose.
- Conta: 1500-1800/ DTD
EX: Uso 0,6U/ kg, tenho 100KG. 1800/60UI = 30mg/dL. Ou seja, 1 UI baixa 30mg/DL de glicose no sangue.
Prescrição de insulina prandial (rápida ou ultrarrápida) a partir da glicemia capilar do paciente. A cada 30mg subo 1UI de insulina!
70-130: 10UI
131-169: 11UI
161-190: 12 UI
191-220: 13 UI
MONITORIZAÇÃO
- Glicemias pré-prandiais: queremos <130
- 2h após refeições: não necessita diariamente, 1x/semana. Queremos <160.
- Normal incremento de até 30-40mg/dL antes e após refeições.
- Madrugada (2-3h da manhã): não necessita diariamente, 1x/semana.
PARA MEXER NA PRANDIAL: olho o quanto sobe após a refeição.
PARA MEXER NA BASAL: olho o quanto baixa após o pico de insulina após a refeição até a próxima refeição (depuração).
EX 1: pré-café 100, pós café 230 e pré almoço 180. O que fazer?
- Aumentou 130 após a refeição e baixou 50 até antes do almoço. Precisamos aumentar a dose da regular (prandial), pois aumentou muito após o café, não preciso mexer na basal, pois baixou perto de 30-40 depois da refeição.
EX2: pré café 100, pós café 230 e pré-almoço 100.
- Aumentou 130 após a refeição e baixou 130 até a outra refeição. Precisamos aumentar a dose da regular (prandial), pois aumentou muito após o café + diminuir a NPH (basal), pois está fazendo cair muito a glicemia.
DM2
Indicações de insulina:
- Gravidez
- Muito fora do alvo
- Se internação do paciente em ambiente hospitalar
- Glicotoxicidade: GJ >250, ao acaso >300, sintomas dos Ps aumentados, catabolismo intenso, cetonúria/cetonemia.
- ESQUEMA BASAL BOLUS 0,4-1UI/KG
- 50% basal: insulina intermediária, lenta ou ultralenta
- 50% prandial: rápida ou ultrarrápida
- Correção com insulina rápida ou ultrarrápida.
- Suspender secretagogos e IDPP-VI e ISGLT2.
2.ESQUEMA BASAL PLUS 0,2-0,5UI/kg
- 100% basal: insulina intermediária, lenta ou ultralenta.
- Correção com insulina rápida ou ultrarrápida.
- Nesse esquema pode ser mantidos outros antidiabéticos.
- FORA DO ALVO + IMPOSSIBILIDADE DE USAR OUTROS ANTIDIABÉTICOS
- 0,1-0,2UI/KG ou 10UI SC (((( A NOITE ou se longa duração qualquer horário ))))) de NPH (a noite!), detemir, glargina, Degludeca ou Glargina U-300
FENÔMENOS
- Relacionados a DM2 durante a noite.
- EFEITO SOMOGYI
- HIPERGLICEMIA APÓS HIPOGLICEMIA, rebote.
- NPH em grande quantidade a noite ou NPH muito cedo, antes do jantar, dando pico no meio da madrugada -> hipoglicemia -> contrarreguladores respondem -> hiperglicemia como resposta.
- Corrijo colocando NPH antes de dormir: pico início da manhã. Ou posso diminuir NPH. - FENÔMENO DO ALVORECER
- No final da noite alguns hormônios contrarreguladores aumentam sua produção (GH, cortisol) -> HIPERGLICEMIA MATINAL aumento da glicemia durante a manhã normalmente, entretanto alguns pacientes possuem esse fenômeno mais exacerbado.
- Corrijo aumentando dose de insulina NPH ou colocando a dose para antes de dormir.
MACETES PARA ENTENDER QUAL INSULINA ESTÁ ERRADA:
- Se jejum alta: NPH do jantar (já que o pico é de 12h).
- Se antes do almoço alta: regular da manhã.
- Se antes do jantar alta: NPH da manhã.
- Se antes de dormir: regular do jantar.
ANTIDIABÉTICOS
DIVISÃO GERAL
- Sensibilizadores de insulina:
1. Biguanidas
2. Tiazolinedionas
- Secretagogos: forçam pâncreas a secretar insulina
1. Glinidas
2. Sulfonilureias - Incretinomiméticos
1. aGLP-1
2. iDPP-4 - Espoliadores de glicose
1. iSGLT2
2. Inibidores da alfa glicosidase
SECRETAGOGOS - FÁRMACOS QUE INCREMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA (HIPOGLICEMIANTES)
OBS: aqui não faz sentido associar dois remédios do mesmo subgrupo, possuem o mesmo mecanismo de ação.
- SULFANILREIAS
- Duram o dia todo. É a Glibenclamida, glimepirida e glicazida.
o MA: Aumentam a secreção de insulina pancreática por meio da ligação no receptor SUR-1 (fecham canal de potássio, despolariza, aumento de influxo de Ca e libera insulina).
o Alta eficácia:
- GJ reduzida de 60-70mg
- HbA1c reduz 1,5 a 2%
o EC: hipoglicemia (pq ele sempre vai estar aumentando insulina) e ganho de peso.
o CI: clearance creatinina <30 e DM com deficiência grave de insulina.
- Iniciar com dose mínima e progredir.
- GLICLAZIDA MR (DIAMICRON MR): 30-120mg/dia (30 e 60mg) - 1-2x/dia
- GLIMEPIRIDA (AMARUL, BETES): 1- 4mg/dia - 1x/dia (1, 2 e 4mg)
- GLIPIZIDA 5mg
Evitar
- GLIBENCLAMIDA (DAONIL): 2,5-20mg/dia - 1-2x/dia (5mg)
- CLORPROPRAMIDA: efeito de até 72h, precisa internar o paciente por 3 dias se hipoglicemia grave.
- GLINIDAS
- Tem ação rápida, sendo indicada principalmente devido efeito pós prandial.
- Não é de primeira escolha, usado com paciente já em polifarmácia. Permite flexibilização da dose.
o MA: Ligação ao receptor SUR na célula beta provoca despolarização liberando insulina.
o Eficácia:
- GJ reduzida de 20-30mg
- HbA1c: 1 a 1,5%
o EC: hipoglicemia e perda de peso.
- PRESCREVER ANTES DAS REFEIÇÕES! Após terminar a refeição ela já estará fazendo efeito.
- REPAGLINIDA (Prandin, Posprand): 0,5-16mg/dia - 3x/dia
- NATEGLINIDA (Starlix): 120-360mg/dia - 3x/dia
SENSIBILIZADORES DE INSULINA - FÁRMACOS QUE NÃO AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA
OBS: aqui pode associar dois medicamentos do mesmo subgrupo, pois agem em locais diferentes.
- BIGUANIDAS
o MA:
- Fígado -> Redução da produção hepática de glicose
- Músculo -> Sensibilização periférica de glicose: aumento da captação de glicose pelo músculo (ativação de AMPK).
- Pâncreas -> estimula secreção de insulina e glucagon.
- Sensibilização de insulina em pacientes insulinodependentes.
- Adiposo -> lipólise (perda de peso)
- Segurança cardiovascular, neuroproteção, baixo custo.
o Alta Eficácia
- GJ reduzida 60 a 70
- HbA1c reduz 1,5 a 2%
o EC: Gastrointestinais (diarreia) e deficiência de vit B12 e demência (dosar 1x/ano), acidose lática
o CI: Clearence de creatinina <30 suspende o uso, <45 a >30 prescrever com cautela, dose menor (50% da dose máxima), monitorar função renal a cada 3 meses e se não fizer uso ainda não iniciar a droga. Taxa <60 a >45 manter uso e monitorar função renal de 3-6 meses. >60 sem contraindicação renal, monitorar função renal anualmente.
- Costuma-se não recomendar o uso de metformina quando há condições que impliquem maior risco para o surgimento de acidose láctica: disfunção renal, cirrose hepática (child B e C), doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca descompensada, fase aguda de doença miocárdica isquêmica, sepse e pacientes alcoolistas ou com história de acidose láctica.
- Uso cuidadoso: idosos sarcopênicos, uso concomitante de drogas nefrotóxicas, contraste e/ou procedimentos cirúrgicos e doença agudas (coloca insulina).
- METFORMINA (primeira opção de tratamento → de 500-2000 mg/dia) 1-3X/DIA
- Sem beneficio quando ultrapassa de 2.
- Iniciar com dose baixa após as refeições e ir aumentado
- Metformina XR: 500mg 1x/dia por 1 semana -> 500ml 2x/dia -> 850 + 500 2x/dia -> 850 2x/dia.
- Metformina: 850mg 1x/d
- É preconizado iniciar o tratamento com metformina precocemente, uma vez que esse medicamento possui poucos efeitos colaterais e alta eficácia, além de baixo custo.
- Não há ganho de peso.
- GLIFAGE XR: apresentação XR 500mg causa menos efeitos colaterais devida liberação prolongada.
- GLUCOFORMIN - PIOGLITAZONAS - TIAZOLIDINEDIONAS
-Fármacos que aumentam a utilização periférica de glicose.
- o MA: Causa aumento da sensibilidade à insulina em músculo, adipócito e hepatócito, preservando a célula beta e postergando a destruição dessas (são sensibilizadores de insulina). Melhora esteatose hepática. Reduz AVC. Baixo risco de hipoglicemia.
o Boa eficácia
- GJ reduz de 35 a 65
- HbA1c reduz 0,5 a 1,4%
o EC: aumento de peso!, retenção hídrica e edema (risco de ICC), aumento do risco de fratura, osteoporose e Ca de bexiga.
o CI: ICC classe III e IV, insuficiência hepática, gravidez e não utilizar em diálise.
- SEMPRE COMEÇAR COM DOSE BAIXA
- PIOGLIT
- PIOTAZ
- ACTOS
- STANGLIT
- GLIOZAC: 15, 30 45mg 1x/dia. Iniciar com 15mg, incrementar até 45mg conforme HbA1c. Se piora da ICC limitar em 30mg (tem outras drogas melhores).
- Sem necessidade de ajustar função renal, mas atentar para risco de edema.
AGENTES QUE AUMENTAM A SECREÇÃO DE INSULINA DEPENDENTE DE GLICOSE E DIMINUEM A SECREÇÃO DE GLUCAGON
- GLIPTINAS - INIBIDORES DDP-4
- Podem ser utilizados em associação com outros medicamentos, como metformina, inibidores do SGLT2 e insulina.
- Menor eficácia em relação a metformina.
- Raramente causa hipoglicemia e possui efeito neutro no peso.
o MA: estabilizam o GLP-1 endógeno, inibindo a sua enzima de degradação (DPP-4). Com esse bloqueio, há um maior estimulo para a secreção de insulina e para o bloqueio do glucagon
o Eficácia menor
- GJ reduz 20
- HbA1c reduz 0,6 a 0,8%
o EC: urticária, angiodema, probabilidade de pancreatite aguda, aumento de internações por IC (Saxagliptina). Pode causar dor articular severa e incapacitante, além de insuficiência cardíaca e disfunção renal.
o CI: hipersensibilidade aos componentes do medicamento.
- SITAGLIPTINA (JANUVIA): 50-100mg - 1-2x/dia
- VILDAGLIPTINA (GALVUS): 50mg - 2x/dia
- LINAGLIPTINA (TRAYENTA): 5mh 1x/dia
- ALOGLIPTINA (NESINA): 6,5-12,5-25mg - 1x/dia
- SAXAGLIPTINA (ONGLYZA): 2,5-5mg - 1x/dia
- ANÁLOGOS DO GLP-1 (EXENATIDA)
- são utilizados como terapia adjunta para melhorar o controle da glicose em pacientes que já utilizam outro tipo de tratamento.
- Podem ser uteis para reduzir o risco cardiovascular dos outros fármacos (reduz PA, peso corporal e eventos cardiovasculares com DCB aterosclerótica).
- Risco de hipoglicemia mais raro.
- Utilizada em pacientes obesos.
- Aumenta saciedade (off label para perda de peso), saxenda está institucionalizada.
- Não pode usar com DPP-4!
o MA: Aumenta a secreção da insulina dependente de glicose, reduz secreção de glucagon e retarda o esvaziamento gástrico (aumenta a saciedade)
o Eficácia
- GJ reduz 30
- HbA1c reduz 0,8 a 1,5%
o EC: TGI, hipoglicemia quando associados a secretagogos, aumento discreto da frequência cardíaca, pancreatite (raro, com injetáveis).
o CI: Hipersensibilidade, carcinoma medular de tireoide, pancreatite, TFG <15.
- LIRAGLUTIDA (VICTOZA, SAXENDA): 0,6, 1,2, 1,8mg/dia
- SEMAGLUTIDA INJETÁVEL (Ozempic): 0,25, 0,5, 1mg 1x/semana
- SEMAGLUTIDA ORAL (Rybelsus): 3mg, 7mg, 14mg 1x/dia
AGENTES ESPOLIADORES DE GLICOSE
- INIBIDOR DO COTRANSPORTADOR DE SÓDIO (SGLT2)
-Fármacos que inibem o cotransporte de sódio/glicose nos túbulos proximais.
- Comprovada redução dos eventos cardiovasculares e mortalidade CDV em pessoas com diabetes e DVC. Reduz internação de IC, desfechos renais e PA. Às vezes, se diminuir muito a PA do paciente, pode mudar o tipo do hipertensivo. Também causa redução discreta do peso e possui baixo risco de hipoglicemia.
o MA: Inibe a absorção de Na+ e glicose no túbulo proximal por meio da inibição do SGLT2, levando a glicosúria e natriurese (ação diurética)
o Boa eficácia
- GJ reduz 30
- HbA1c reduz 0,5 a 1,0%
o EC: Propensão à infecção do TGI (orientação para hidratação para prevenir ITU), risco baixo de cetoacidose diabética.
o CI: Limitação do uso pelo clearence renal:
- Dopaglifozina e Canaglifozina TFG <45ml
- Empaglifozina TFG < 15
- DAPAGLIFOZINA (FORXIGA): 5-10mg 1x/dia
- EMPAGLIFOZINA (JARDIANCE): 10-25mg 1x/dia
- CANAGLIFOZINA (Invokana): 100-300mg 1x/dia.
2 - INIBIDORES DAS ALFA-GLICOSIDASE
- Fármaco que reduz a velocidade de absorção dos glicídios.
- Menos usado.
o MA: Inibe a alfa glicosidase levando ao retardo da absorção de carboidratos. Atuam ainda no intestino, com maior efeito na glicemia pós-prandial.
o Eficácia
- GJ reduzida de 20-39
- HbA1c reduz 0,5 a 0,8%
o EC: flatulência, meteorismo e diarreia
o CI: doença inflamatória intestinal, doença intestinal associada a má absorção e DRC grave.
- ASCARBOSE (Aglucose, Glucobay): 50-300mg junto a refeições.
RESUMO:
- Se obesidade: não pode usar sulfonilreia ou glinida. Preferir análogo de GLP-1 ou gliptina.
- Se sintomas TGI: culpa da metformina ou ascarbose.
- Se alto risco cardiovascular: usar análogo de GLP-1 ou inibidor de SGLT-2.
- Se ICC: não pode usar glitazona.
- Se IRC: cuidar com metformina (abaixo de 45 eu divido a dose e abaixo de 30 eu não uso), usar SGLT2.
- Se ITU: culpa do SGLT-2
- Para redução expressiva da glicada: usar Metformina ou Sulfanelreia.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
- Glicemia > 250mg/dL (algumas referências já consideram > 200mg/dL).
- Cetonemia positiva (>3mmol/L) ou cetonúria significativa (>2+)
- Acidose metabólica: pH < 7,3 ou bicarbonato < 15 excluídas outras causas de acidose.
- Mais no DM1
- 20-29 anos
- Instalação abrupta em horas (24h)
- Presença de poliúria, polifagia e polidipsia
- Sinais de desidratação
- Dor abdominal e vômitos
- Acidose metabólica com taquipneia e respiração de Kussmaul
- Normalmente alerta
- Déficit de água de 6L (5-10% de déficit)
- K pode estar aumentado (acidose)
- pH < 7,3
COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
FISIOPATOLOGIA
- Macrovascular: DM é um grande fator de risco, mas dislipidemia, HAS e o tabagismo também são outros fatores muito relevantes.
- Microvascular: nos órgãos como retina, glomérulo e neurônios, a glicose não depende de insulina para entrar dentro da célula. Por isso ocorre as complicações da hiperglicemia.
- aumento da glicose -> glicosilação -> estresse oxidativo -> inflamação -> polimorfismos -> cortisol -> aterosclerose
QUANDO RASTREAR COMPLICAÇÕES CRÔNICAS
- DM2: no mesmo momento do diagnóstico, pois não sabemos quando foi a data que a hiperglicemia se iniciou.
- DM1 (prova): após 5 anos da doença, após puberdade, após diagnóstico da gravidez, se HAS adianta rastreio antes dos 5 anos para nefropatia e retinopatia.
- Nova recomendação (sociedade americana de diabetes):
- Rastreia nefropatia e pé diabético se 5 anos de doença, após início da puberdade ou > 10 anos de idade.
- Retinopatia: 3-5 anos de doença, desde que o início da puberdade ou > 11 anos de idade ou presença de gravidez.
- Nova recomendação (sociedade americana de diabetes):
TIPOS DE COMPLICAÇÕES
- 2 TIPOS
1) Microvascular:
- Doença renal diabética: principal causa de diálise no mundo (no BR é HAS).
- Retinopatia: principal causa de cegueira adquirida.
- Neuropatia
2) Macrovascular:
- Pé diabético (misto): principal causa de amputação não traumática.
- DAOP
- IAM
- AVC
-#- DOENÇA RENAL -#-
1) Conceito: lesão mais comum é no néfron, então falamos nefropatia, mas outras partes são afetadas, podemos falar doença renal diabética.
Fisiopatologia: excesso de glicose -> a partir de 220 começa a ser eliminada na urina, não consegue reabsorver -> hiperfiltração aumenta TFG -> rim AUMENTA DE TAMANHO -> lesões no glomérulo (esclerose) -> começa a perder proteína -> microalbuminúria -> macroalbuminúria -> insuficiência renal
OBS: mas pode sair de hiperfiltração direto para insuficiência renal, sem evoluir passo a passo. Não precisa perder albumina.
Lesões histológicas:
- Mais comum: Glomeruloesclerose difusa + expansão mesangial.
- Mais específica: Glomeruloesclerose Nodular (Focal) com hialinose arteriolar e fibrose tubular intersticial: forma os “nódulos de Kimmelstiel-Wilson”.
2) Rastreamento: DM2 ao diagnóstico e DM1 5 anos após diagnóstico ou antes se presença de HAS ou puberdade.
- Creatinina sérica (cálculo clearance): repetir se amostra alterada.
- Albuminúria em urina isolada: repetir se amostra alterada.
- Creatinúria em urina isolada: repetir se amostra alterada.
CONFIRMA SE: 2 de 3 amostras alteradas em 3-6 meses ou macroalbuminúria (>300mg) em urina de 24h.
3) Classificação
- Classifica em A1, A2 e A3 albumina e TFG (G1-G5). Encaminhar para nefrologista de escores mais altos.
- Encaminhar antes para o nefrologista se: uremia sem proteinúria, proteinúria sem retinopatia, doença renal do diabetes antes de cinco anos de DM1, sedimentos ativos na urina.
4) Tratamento
- Controle glicêmico: ISGLT2*, agonista GLP1
- Controle da PA: IECA ou BRA, principalmente e albuminúria. Se baixo RCV <130x90, se alto RCV <120x80
-#- RETINOPATIA DIABÉTICA -#-
1) Conceito
- Retinopatia diabética: alteração da microvasculatura causando alteração na retina.
- Edema macular: lesão na mácula (centro avermelhado).
2) Rastreamento
Quem?
- DM2: todos ao diagnóstico.
- DM1: após 5 anos de doença. Antes desse tempo se entrar na puberdade ou se ficar grávida.
Como?
- Oftalmoscopia indireta com dilatação (c/ midríase medicamentosa).
- Microscopia da retina (c/ midríase medicamentosa).
3) Classificação
Quais os achados do fundo de olho?
- No exame normal temos dois círculos, o disco óptico (mais branco) e a mácula (círculo vermelho).
- Edema de papila: borra, deixa mais esvaecido os dois círculos. Geralmente decorrente de uma hipertensão grave, não diabetes!
- Microaneurismas: indicam retinopatia diabética leve, (pontos vermelhos), causada pela sobrecarga de glicose no endotélio, que o faz dilatar.
- Exsudatos duros: pontos amarelados. Intermediário. Quando ocorrem na mácula são chamados de edema macular, que podem levar a cegueira sem passar pela forma proliferativa.
- Achados da retinopatia diabética não proliferativa grave:
- Exsudatos algodonosos.
- Hemorragia em chama de vela.
- Veias em rosário (dilatações) - Achados da retinopatia diabética proliferativa grave:
- Progressão mais acentuada da doença, obstrui artérias, precisa formar novos vasos (neovasos), entretanto são frágeis. Alto risco de romperem (descolamento vítreo). Leva a cegueira rapidamente.
4) Tratamento
Forma proliferativa:
- Panfotocoagulação: coagulação dos neovasos para evitar que rompam.
- Vitrectomia cirúrgica: se já ocorreu rompimento dos neovasos.
Edema macular:
- Fotocoagulação
- Anti-VEGF
- Corticoides
Evitar exercícios de alta intensidade!
OBS: mesmo se tiver hemorragia no olho pode sim usar AAS se tiver indicação.
-#- NEUROPATIA DIABÉTICA -#-
1) Conceito
- Vai ser a lesão de nervo que não é explicada por outra causa (infecção, autoimune, def de vitamina).
- Ocorre lesão das fibras A e C.
- Fibra A (mielínica, GROSSAS): alfa (propriocepção), beta (tato e pressão) e delta (dor aguda e temperatura)
- Fibra C (amielínica, FINAS): dor crônica, temperatura e fibras simpáticas e parassimpáticas.
Ocorre comprometimento das fibras grossas (beta, A alfa), com perda da propriocepção, do movimento articular e do feedback da percepção de posição pelos receptores nas pernas e nos pés. Em estágios avançados, fraqueza muscular e alterações estruturais dos pés pelo comprometimento motor.
A insensibilidade resulta do agravo às fibras nervosas finas (tipos C e delta) pela exposição prolongada à hiperglicemia associada a fatores cardiovasculares.
2)Classificação
1. Focais: paralisia do 3º par craniano sem midríase (mais comum), paralisia do nervo ulnar.
2. Multifocais
3. Difusa
- Autonômica: tipos
a) neuropatia cardiovascular: reduz variabilidade da FC, taquicardia em repouso, hipotensão postural, isquemia miocárdica silenciosa.
b) gastroparesia diabética: dieta, pro-cinéticos
c) Constipação: fibras, laxativos osmóticos
d) diarreita: metronidazol, loperamida, codeína
- Polineuropatia sensitivo distal simétrica: tipos
a) Sensorial-motora crônica (bota e luva): mais comum. Paciente com anestesia, queimação, formigamento, alodínea.
b) Sensorial aguda
3) Rastreamento
Quando?
- DM2 ao diagnóstico
- DM1 após 5 anos de doença + puberdade + > 10 anos
Como?
- Exame físico neurológico dos pés: palpação de pulsos, sensibilidade (inclusive interdigital) com monofilamento de 10g, vibratória (diapasão), térmica, reflexo, dolorosa. Paciente que tem o monofilamento alterado + algum desses, alto risco de evoluir com neuropatia.
- Taquicardia em repouso + hipotensão postural: autonômica.
- Índice tornozelo braquial: realizado em pacientes com mais de 50 anos (PAS acima do tornozelo/ PAS do braço). Colocar na tabela.
4) Tratamento
- Melhora das comorbidades + atv física + alimentação + cessar tabagismo
- Tratar dor: tricíclico (amitriptilina, imipramina), anticonvulsivante (Pregabalina, Gabapentina, Carbamazepina), dual (duloxetina, venlafaxina), inibidor da serotonina e norepinefrina (Paroxetina e Citalopram). Tópicos: capsaicina e clonidina.
-#- PÉ DIABÉTICO -#-
1) Conceito
- Situação de infecção, ulceração e ou destruição dos tecidos profundos do pé.
- Misto de neuropatia + vascular. Pode ter um pouco mais de uma ou de outra.
Neuropática
- Indolor
- Pulsos presentes
- Calosidades e pele seca
- Tecido granuloso
- Ferida secretiva
- Gangrena úmida
Vascular
- Dor
- Pulsos ausentes
- Unhas atrofiadas e palidez
- Margens irregulares
- Não exsudativa
- Gangrena seca
2) Classificação
Grau 0 a 1, variando de sinais de neuropatia ou isquemia sem ulceração, profundidade das úlceras, até gangrena úmida localizada (grau IV) ou em todo pé (grau V).
3) Rastreamento
- Inspeção no exame físico.
4) Tratamento
- Limpeza e curativos
- Antibióticos (gram +): sistêmico! tópico causa resistência.
a) amoxicilina com clavulanato
b) Vancomicina + meropenem (mais graves)
- Aliviar pressão! repouso! elevação do membro!
- Cirurgia: a amputação é sempre necessária nos casos IV e V (gangrena) e em casos de osteomielite grave e ou refratária. Para úlceras vasculares: revascularização.
5) Prevenção
- Hidratação, só não entre os dedos.
- Enxugar entre os dedos
- Calçados adequados: sola rígida. Sola flexível sobrecarrega a parte anterior do pé, local mais comum das úlceras.
- Cortar unhas corretamente (mais quadrada): evita infecções.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO
- Glicemia > 600mg/dL
- Osmolalidade sérica >320mOsm/kg: medida pela máquina ou pela conta (2x o valor do Na + Glicemia sérica/18)
- Ausência de cetoacidose. Não coexistem juntos.
- Mais no DM2
- Usualmente > 50 anos
- Instalação insidiosa em dias a semanas
- Presença de poliúria, polifagia e polidipsia (Mais)
- Desidratação grave
- Usualmente sem dor abdominal e vômitos
- Sem sinais de compensação da acidose
- Rebaixamento do nível de consciência
- Déficit de 6-9L de água
- K normal ou diminuído
- pH > 7,3
ALVOS DO TRATAMENTO
HbA1c < 7,0%
- <6,5 se paciente motivado e dentro de um sistema de saúde que funciona adequadamente.
- <8,0 se grande risco de hipoglicemia devido tratamento limítrofe, DM há muitos anos (maior risco de episódios graves que podem propiciar outros eventos cardiovasculares) e muitas comorbidades associadas. 8,5 para paliativos nem se utiliza mais, pois você não precisa ficar dosando exames em pacientes como esse.
- Idade não define alvo!! Idoso sem comorbidade é alvo baixo.
GLICEMIAS
- SBD (Sociedade Brasileira de Diabetes): < 100 GJ, <100 pré-prandrial e <160 pós-prandial.
- ADA (americana) e EASD (europeia): <100 GJ, <130 pré-prandial e <180 pós prandial.
PRÉ-DM
Trato com Metformina se:
- IMC > 35
- < 60 anos
- Mulheres com histórico de diabetes gestacional
- Síndrome metabólica + hipertensão
- GJ > 110
