Diabetes Mellitus

Question 1

Como está a glicose e a insulina no período pós prandial e em jejum? Quando e quais são os hormônios contra insulínicos? Qual a função da insulina e dos hormônios contra insulínicos? Quando a gordura é quebrada pelos hormônios contra insulínicos, são transformados em que?

Answer 1

1) Pós prandial: glicose e insulina elevados.
2) Jejum: glicose e insulina baixos.
3) Hormônios contra insulínicos são o glucagon, adrenalina, cortisol e GH. Eles estão elevados no jejum.

4) Função:
- Insulina: anabolismo: formar glicogênio, gordura e proteína gerando queda da glicemia.
- Hormônios contra insulínicos: catabolismo: quebra glicogênio, gordura e proteína transformando em glicose para aumentar a glicemia.

5)Gordura além de se transformar em glicose, se for em grande quantidade, se transformam em corpos cetônicos (substâncias ácidas), podendo ocorrer acidose (cetoacidose metabólica).

Question 2

Sobre diabetes tipo 1: definição, fisiopato, epidemio, clínica ?

Answer 2

1) Definição: quando não há produção de insulina pelo pâncreas. Quando não há insulina o Peptídeo C é indetectável (< 0,1).
2) Fisiopato: é uma doença auto-imune, relacionado com o anti-ICA, anti-GAD.
3) Epidemio: paciente típico são < 30 anos de idade e magro.

4) Clínica: paciente abre um quadro intenso de ausência de insulina:
- Polifagia: como o paciente não consegue colocar glicose para dentro da célula o corpo entende que ele está em jejum prolongado, aumentando a fome desse paciente.
- Polidipsia: como está com hiperglicemia, a glicose aumenta a osmolaridade plasmática, ativando o hipotálamo a gerar sede no paciente, levado ele beber muita água.
- Poliúria: deve ao paciente beber muita água.
- Emagrecimento: como não há anabolismo da insulina não está atuando, paciente emagrece.
- Cetoacidose metabólica: devido à quebra intensa de gordura, produzindo muitos corpos cetônicos.

Question 3

Sobre diabetes tipo 2: definição, fisiopato, epidemio, clínica, complicações

Answer 3

1) Definição: tem disfunção da insulina, uma resistência periférica à insulina e uma fadiga pancreática secretória. No final, pode levar a produção zerada de insulina precisando de insulinoterapia.
2) Fisiopato: tem um componente genético (mais importante) e ambiental.
3) Epidemio: paciente típico: > 45 anos e obeso.
4) Clínica: assintomático por anos.
5) Complicações com o passar dos anos:

• Macrovasculares: IAM, doença arterial periférica, AVC
• Microvasculares: retinopatia, neuropatia e nefropatia.

Question 4

Como fazer o diagnóstico de diabetes mellitus? (IMPORTANTE)

Answer 4

Ter pelo ao menos 2 testes abaixo positivos, podendo ser o mesmo teste (ex: vir 2 testes com glicemia jejum > 126 mg/dl):

1) Glicemia de Jejum > ou igual a 126 mg/dl.
2) Glicemia 2h pós 75g glicose > ou igual a 200 mg/dl.
3) Hemoglobina glicada (HbA1C) > ou igual 6,5 %
4) Glicemia aleatória > ou igual a 200 mg/dl COM sintomas de DM (não precisa de outros testes para confirmar com esse teste +).

Question 5

Se 1 teste vier alterado para dar o diagnóstico de DM, o que fazer ?

Answer 5

Repetir o teste e vê se vai vir alterado. Se vier alterado, o paciente tem DM.

Question 6

Laboratório da pré-diabetes?

Answer 6

1) Glicemia de jejum 100-125 mg/dl
2) Glicemia 2 h pós 75g glicose oral 140-199 mg/dl (exame mais sensível)
3) Hemoglobina glicada entre 5,7-6,4%

Question 7

Na população geral e no pré diabético de quanto em quanto tempo deve realizar o rastreamento de DM? Quando indicado fazer rastreamento na população geral.

Answer 7

1) População geral: 3/3 anos.
2) Pré diabético : 1/1 ano
3) Fazer rastreamento da população geral: Fazer em paciente com IMC > 25 + um fator de risco (HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM (1 grau), SOP, HIV, acantose nigricans e idade > 45 anos).

Question 8

Qual o alvo da hemoglobina glicada para o paciente com DM? E em relação ao alvo da glicemia capilar pré e pós prandial ?

Answer 8

1) Hemoglobina glicada: Abaixo de 7% (mais importante).
2) Pré prandial: 80-130 mg/dl
3) Pós prandial: < 180 mg/dl

Question 9

Qual o tto da DM tipo 1? Qual a dosagem de insulina diárias que deve ser feito? Quais são os nomes das insulinas de ação ultra-rápida, rápida, intermediária e lenta? Quanto tempo tem seu início de ação? E quanto tempo dura sua ação? Quais o SUS disponibiliza? Qual o padrão ouro da insulinoterapia?

Answer 9

1) Insulinoterapia.
2) 0,5 - 1 UI/kg/dia

3) Insulina ultra rápida:
- Lispro, aspart e glulisina
- Início: 5 minutos
- Duração: 4h

4) Insulina rápida (SUS):
- Regular
- Início: 30 minutos
- Duração: 6h

5) Insulina intermediária (SUS):
- NPH
- Início: 2h
- Duração: 12h

6) Insulina lenta:
- Detemir, glargina e degludeca
- Início: 2h
- Duração: 18-42h

7)Padrão ouro: esquema de infusão contínua (bomba de insulina).

Question 10

Quais são os momentos que aplicamos a insulina e quais são os tipos de insulina que aplicamos em cada momento?

Answer 10

1)Pós-prandial:
-aplicamos a ultra-rápida na hora da refeição.
OU
-aplicamos a rápida 30 minutos antes da refeição.

2)Basal:
-aplicamos a lenta 1x por dia
OU
-aplicamos a intermediária 2x por dia

Question 11

Como é feito o esquema de múltiplas aplicações de insulina?

Answer 11

Fazemos com a insulina rápida e lenta, sendo metade da dose para rápida e a outra metade para a lenta. Aplica-se 1x a lenta e 3x a rápida (cafe da manhã, almoça e janta) ou 2x intermediária e 3x rápida.

Question 12

Como é feito o esquema de 2 aplicações de insulina?

Answer 12

Se faz com 2 aplicações na mesma seringa de regular e NPH. Aplicamos 1x regular + NPH no café da manhã e 1x no jantar.
Usa-se 2/3 do total (NPH 70% e regular 30%) e 1/3 do total será (NPH 50% e regular 50%).

Question 13

Qual tipo de insulina do esquema de 2 aplicações é responsável pela glicemia pré café da manhã, do pré almoço, pré jantar e antes de dormir?

Answer 13

1) Pré café da manhã: NPH da noite
2) pré almoço: regular manhã
3) pré jantar: NPH manhã
4) antes de dormir: regular noite

Obs: é importante saber isso pois se tiver alterado em algum ponto sabemos qual insulina aumentar ou diminuir.

Question 14

Qual é o momento que a glicemia mais se altera nas questões de prova? E qual é a insulina que devemos alterar?

Answer 14

1) Glicemia pré café da manhã que mais se altera.

2) Devemos alterar a dosagem da NPH da noite.

Question 15

Qual o nome dado a essa hiperglicemia matinal e hipoglicemia matinal? O que fazer nesses casos?

Answer 15

1) Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): ocorre hiperglicemia, devemos aumentar a dose da NPH da noite.
2) Efeito Somogyi: ocorre hipoglicemia, devemos diminuir a dose da NPH da noite ou lanche à noite.

Question 16

E se o paciente não quiser dosar de madrugada a glicemia, o que fazer?

Answer 16

Colocar a NPH da noite antes de dormir para que o pico ocorra quando ele já tiver acordado.

Question 17

Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é diminuir a resistência insulínica? Quais são os efeitos colaterais, benefícios e contra-indicação?

Answer 17

1)Biguanida (metformina):

• Efeitos colaterais: risco de acidose láctica, enjoo, náusea, diarreia e diminui vitamina B12
• Benefício: aumenta o benefício cardiovascular.
• Não usar em: insuficiência renal (com CCr < 30 ml/min) e hepática.

2)Glitazona (pioglitazona):

• Efeitos colaterais: aumenta peso, retém sal, risco de fraturas.
• Benefício:
• Não usar em: insuficiência cardíaca grave

Question 18

Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é aumentar a liberação de insulina?

Answer 18

1)Sulfonilureias (gliclazida, glipizida, glimepirida):

• Efeitos colaterais: aumenta peso e risco de hipoglicemia.
• Benefício: aumenta a secreção basal de insulina (mimetiza a insulina basal de ação lenta).

2)Glinidas (repaglinida, nateglinida):

• Efeitos colaterais: aumenta peso e risco de hipoglicemia (principalmente nos que tem insuficiência renal).
• aumenta a secreção em pico de insulina (mimetiza a insulina ação rápida).

Question 19

Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é diminuir a absorção de glicose intestinal? Quais são os efeitos colaterais e benefícios?

Answer 19

1)Acarbose:

• Benéfico:diminui a glicemia pós prandial.
• Efeito colateral: flatulência e diarreia.

Question 20

Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é ser incretinomiméticos (mimetiza a incretina)? Quais são os benefícios?

Answer 20

1)Inibidores da DPP-4 (gliptinas):

2) Análogo de GLP-1 (exenatida e liraglutida):
- Benefícios: Diminuição de peso e benefício cardiovascular.

Question 21

Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais dos inibidores do SGLT2? Qual mecanismo de ação? Quais os benefícios? Quais efeitos colaterais?
(IMPORTANTE)

Answer 21

1) Mecanismo de ação: diminuem a reabsorção tubular de glicose.
2) Glifozinas (dapaglifozina, canaglifozina e empagliflozina.

3) Benefícios:
- diminuem peso e trata HAS
- benefício cardiovascular e na doença renal crônica, diminuindo mortalidade cardiovascular.
- Ajuda no tto da ICFER SEM diabetes!! (IMPORTANTE)

4)Efeito colateral: candidíase, ITU e poliúria.

Question 22

Quais são os 3 anti-diabéticos orais padrão ouro no tto da DM?

Answer 22

1) Metformina (principal)
2) Análogos do GLP-1 (incretinomimeticos)
3) Inibidores do SGLT2

Obs: são as drogas pra combinar com metformina.

Question 23

Qual mnemônico para lembrar que análogo da GLP1 a gente usa para pessoas com aterosclerose e inibidor da SGLT2 para insuficiência renal e cardíaca?

Answer 23

Lembrar das iniciais:

• Análogo da GLP1 = Aterosclerose
• INibidor da SGLT2 = INsuficiência renal e cardíaca

Question 25

Tratamento DM tipo 2: qual o tratamento inicial para o paciente diagnósticado com DM tipo 2? Quando usar o 2º ou 3º antidiabético oral? Qual deve ser a 2º e 3º antidiabético oral de escolha?

Answer 25

1) Iniciar o tto com metformina (500-2550 mg/dia) + mudança no estilo de vida (dieta e atividade física).
2) Acrescentar o 2º ou 3º antidiabético: DM + presença de doença aterosclerótica (IAM, AVE, placa em carótica), IC e/ou insuficiência renal.
3) A 2º e 3º antidiabético oral: análogo da GLP-1 (p/ doença aterosclerótica) e inibidor da SGLT2 (p/ IC e insuficiência renal).

Question 26

Tratamento DM 2: Qual o tto para paciente com DM na ausência de doença aterosclerótica, IC e IR COM HbA1C acima da meta (não tendo respondido a metformina em dose plena e com mudança do estilo de vida)?

Answer 26

1)Tto DM na ausência de doença aterosclerótica, IC e IR COM HbA1C acima da meta mesmo com metformina e mudança de estilo de vida:

• Quero que perca peso: análogo GLP1/ inibidor SGLT2.
• Preocupação com hipoglicemia: qualquer um MENOS os que aumenta secreção de insulina (ex: Sulfonilureias).
• Paciente com renda financeira baixa: sulfonilureia/ glitazona.

Question 27

Tratamento DM2: quando já associado a 3º droga antidiabético oral e a hemoglobina glicada acima da meta, o que fazer ?

Answer 27

Acrescentar insulina basal (NPH noturna):

-Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia.

Question 28

Tratamento DM2: se mesmo adicionando insulina basal a hemoglobina glicada acima da meta, o que fazer?

Answer 28

Tirar drogas orais e fazer somente insulinoterapia plena.

Question 29

Tratamento DM 2: quando iniciamos insulina desde o início?

Answer 29

1)Iniciar insulina desde o início se:

• Glicemia > ou igual a 300
• Hemoglobina glicada > ou igual 10%
• Gravidez
• Estresse (cirurgia/ infecção)
• Doença hepática e renal avançada

Question 30

Tratamento da DM 2: qual valor da PA alvo? Qual o valor do LDL alvo?

Answer 30

1) PA < 130/80 mmHg (preferência IECA/BRA)
2) Dislipidemia:

• LDL < 100-70 mg/dl (se risco médio a alto)
• LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica como IAM, AVE).

Question 31

Complicações agudas da DM: qual tipo de DM pode ocorrer a cetoacidose diabética (CAD)? Qual Fisiopato da CAD? Como fechar o diagnóstico de CAD? Clínica da CAD? Epidemio da CAD?

Answer 31

1) CAD pode ocorre tanto na tipo 1 (mais comum) quando na tipo 2.
2) Fisiopato da CAD: glicemia muito elevada gera ação também dos hormônios contra insulínicos, levando a lipólise, formando muito corpos cetônicos (ácido beta hidroxibutírico, acetona e ácido acetoacético). Esse excesso de corpos cetônicos gera acidose metabólica com Ânion Gap elevado.

3) Diagnóstico: deve ter:
- Glicemia > 250
- Cetonemia/ cetonúria (3+/4+)
- pH < 7,3 e HCO3 < 15

4) Clínica:
- Dor abdominal (devido aos corpos cetônicos altos), náuseas e vômitos
- História de poliuria, polidipsia, polifagia e emagrecimento
- Hiperventilação (Kussmaul): efeito compensatório para lavar CO2, devido a acidose metabólica.
- Leucocitose
- Cr elevada devido a desidratação

5)Qualquer idade, mas ocorre mais em criança e adolescentes.

Question 32

Complicações agudas da DM: tto da CAD? Quanto reduzir de glicemia na CAD? Quando iniciar soro glicosado 5% na CAD? Como é o esquema de reposição de potássio na CAD? Quando repor bicarbonato? Qual o alvo de glicemia, pH e bicarbonato na CAD para deixar o paciente compensado ? Complicações da CAD? Até quando manter a bomba de infusão de insulina IV?

Answer 32

1)Tto:

• Volume: primeira conduta é dar volume. Será 1L na 1º hora de SF 0,9%. Na criança é 15-20/kg de SF. Se o Na+ tiver baixo: manter SF 0,9%. Se Na+ normal ou alto: SF 0,45%.
• Potássio: depois de 1 hora de volume dosar potássio. A insulina diminui o potássio sérico, por isso deve SEMPRE medir potássio antes de aplicar insulina. Caso esteja com hipocalemia, repor potássio.
• Insulina (regular) IV: dose de ataque de 0,1 U/kg + 0,1 U/kg/h. Ou, sem dose ataque, porém fazer 0,14 U/kg/h. Só fazer insulina depois de 1h de volume e do potássio > ou igual 3,3.

2) Reduzir glicemia: 50-75 mg/dl/h.
3) Iniciar soro glicosado 5% quando glicemia = 250 (para evitar hipoglicemia).

4) Reposição de potássio:
- Potássio > 5,2: não repor potássio.
- Potássio 3,3 - 5,2: repor potássio.
- Potássio < 3,3: repor potássio e adiar INSULINA. Só fazer insulina quando K+ > ou igual a 3,3.

5)Repor bicarbonato pH < 6,9: repor 100 mEq de HCO3.

6) Alvo para compensar a CAD: 2 desses:
- Glicemia < 200
- pH > 7,3
- HCO3 > 15
- AG < 12

7) Complicações da CAD: trombose, edema cerebral (devido a hiponatremia devido ao excesso de volume), mucormicose (secreção negra pelo nariz).
8) Manter insulina IV: paciente compensado + conseguir receber comida por via oral e receber insulina subcutânea.

Question 33

Complicações agudas da DM: qual tipo de DM ocorre o estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHH)? Fisiopato da EHH? Diagnóstico de EHH? Tto EHH? Clínica da EHH?

Answer 33

1) EHH só ocorre em DM tipo 2.
2) Fisiopato da EHH: ocorre hiperglicemia e o paciente não bebe água mais (quando ele faz IAM, sepse, por isso não bebe água). Com excesso de glicose e baixa ingestão de água, a osmolaridade sobe muito (hiperosmolar). Paciente tem insulina baixa, porém não é tão baixa para fazer cetoacidose, não levando a formação de corpos cetônicos.

3) Diagnóstico:
- Glicemia > 600
- Osmolaridade > 320
- pH > 7,3, HCO3 > 18

4) Tto: igual da CAD.
5) Clínica:Desidratado, rebaixamento do nível de consciência, hipotensão, taquicardia.