Diabetes Mellitus Flashcards
Como está a glicose e a insulina no período pós prandial e em jejum? Quando e quais são os hormônios contra insulínicos? Qual a função da insulina e dos hormônios contra insulínicos? Quando a gordura é quebrada pelos hormônios contra insulínicos, são transformados em que?
1) Pós prandial: glicose e insulina elevados.
2) Jejum: glicose e insulina baixos.
3) Hormônios contra insulínicos são o glucagon, adrenalina, cortisol e GH. Eles estão elevados no jejum.
4) Função:
- Insulina: anabolismo: formar glicogênio, gordura e proteína gerando queda da glicemia.
- Hormônios contra insulínicos: catabolismo: quebra glicogênio, gordura e proteína transformando em glicose para aumentar a glicemia.
5)Gordura além de se transformar em glicose, se for em grande quantidade, se transformam em corpos cetônicos (substâncias ácidas), podendo ocorrer acidose (cetoacidose metabólica).
Sobre diabetes tipo 1: definição, fisiopato, epidemio, clínica ?
1) Definição: quando não há produção de insulina pelo pâncreas. Quando não há insulina o Peptídeo C é indetectável (< 0,1).
2) Fisiopato: é uma doença auto-imune, relacionado com o anti-ICA, anti-GAD.
3) Epidemio: paciente típico são < 30 anos de idade e magro.
4) Clínica: paciente abre um quadro intenso de ausência de insulina:
- Polifagia: como o paciente não consegue colocar glicose para dentro da célula o corpo entende que ele está em jejum prolongado, aumentando a fome desse paciente.
- Polidipsia: como está com hiperglicemia, a glicose aumenta a osmolaridade plasmática, ativando o hipotálamo a gerar sede no paciente, levado ele beber muita água.
- Poliúria: deve ao paciente beber muita água.
- Emagrecimento: como não há anabolismo da insulina não está atuando, paciente emagrece.
- Cetoacidose metabólica: devido à quebra intensa de gordura, produzindo muitos corpos cetônicos.
Sobre diabetes tipo 2: definição, fisiopato, epidemio, clínica, complicações
1) Definição: tem disfunção da insulina, uma resistência periférica à insulina e uma fadiga pancreática secretória. No final, pode levar a produção zerada de insulina precisando de insulinoterapia.
2) Fisiopato: tem um componente genético (mais importante) e ambiental.
3) Epidemio: paciente típico: > 45 anos e obeso.
4) Clínica: assintomático por anos.
5) Complicações com o passar dos anos:
- Macrovasculares: IAM, doença arterial periférica, AVC
- Microvasculares: retinopatia, neuropatia e nefropatia.
Como fazer o diagnóstico de diabetes mellitus? (IMPORTANTE)
Ter pelo ao menos 2 testes abaixo positivos, podendo ser o mesmo teste (ex: vir 2 testes com glicemia jejum > 126 mg/dl):
1) Glicemia de Jejum > ou igual a 126 mg/dl.
2) Glicemia 2h pós 75g glicose > ou igual a 200 mg/dl.
3) Hemoglobina glicada (HbA1C) > ou igual 6,5 %
4) Glicemia aleatória > ou igual a 200 mg/dl COM sintomas de DM (não precisa de outros testes para confirmar com esse teste +).
Se 1 teste vier alterado para dar o diagnóstico de DM, o que fazer ?
Repetir o teste e vê se vai vir alterado. Se vier alterado, o paciente tem DM.
Laboratório da pré-diabetes?
1) Glicemia de jejum 100-125 mg/dl
2) Glicemia 2 h pós 75g glicose oral 140-199 mg/dl (exame mais sensível)
3) Hemoglobina glicada entre 5,7-6,4%
Na população geral e no pré diabético de quanto em quanto tempo deve realizar o rastreamento de DM? Quando indicado fazer rastreamento na população geral.
1) População geral: 3/3 anos.
2) Pré diabético : 1/1 ano
3) Fazer rastreamento da população geral: Fazer em paciente com IMC > 25 + um fator de risco (HAS, sedentarismo, dislipidemia, história familiar para DM (1 grau), SOP, HIV, acantose nigricans e idade > 45 anos).
Qual o alvo da hemoglobina glicada para o paciente com DM? E em relação ao alvo da glicemia capilar pré e pós prandial ?
1) Hemoglobina glicada: Abaixo de 7% (mais importante).
2) Pré prandial: 80-130 mg/dl
3) Pós prandial: < 180 mg/dl
Qual o tto da DM tipo 1? Qual a dosagem de insulina diárias que deve ser feito? Quais são os nomes das insulinas de ação ultra-rápida, rápida, intermediária e lenta? Quanto tempo tem seu início de ação? E quanto tempo dura sua ação? Quais o SUS disponibiliza? Qual o padrão ouro da insulinoterapia?
1) Insulinoterapia.
2) 0,5 - 1 UI/kg/dia
3) Insulina ultra rápida:
- Lispro, aspart e glulisina
- Início: 5 minutos
- Duração: 4h
4) Insulina rápida (SUS):
- Regular
- Início: 30 minutos
- Duração: 6h
5) Insulina intermediária (SUS):
- NPH
- Início: 2h
- Duração: 12h
6) Insulina lenta:
- Detemir, glargina e degludeca
- Início: 2h
- Duração: 18-42h
7)Padrão ouro: esquema de infusão contínua (bomba de insulina).
Quais são os momentos que aplicamos a insulina e quais são os tipos de insulina que aplicamos em cada momento?
1)Pós-prandial:
-aplicamos a ultra-rápida na hora da refeição.
OU
-aplicamos a rápida 30 minutos antes da refeição.
2)Basal:
-aplicamos a lenta 1x por dia
OU
-aplicamos a intermediária 2x por dia
Como é feito o esquema de múltiplas aplicações de insulina?
Fazemos com a insulina rápida e lenta, sendo metade da dose para rápida e a outra metade para a lenta. Aplica-se 1x a lenta e 3x a rápida (cafe da manhã, almoça e janta) ou 2x intermediária e 3x rápida.
Como é feito o esquema de 2 aplicações de insulina?
Se faz com 2 aplicações na mesma seringa de regular e NPH. Aplicamos 1x regular + NPH no café da manhã e 1x no jantar.
Usa-se 2/3 do total (NPH 70% e regular 30%) e 1/3 do total será (NPH 50% e regular 50%).
Qual tipo de insulina do esquema de 2 aplicações é responsável pela glicemia pré café da manhã, do pré almoço, pré jantar e antes de dormir?
1) Pré café da manhã: NPH da noite
2) pré almoço: regular manhã
3) pré jantar: NPH manhã
4) antes de dormir: regular noite
Obs: é importante saber isso pois se tiver alterado em algum ponto sabemos qual insulina aumentar ou diminuir.
Qual é o momento que a glicemia mais se altera nas questões de prova? E qual é a insulina que devemos alterar?
1) Glicemia pré café da manhã que mais se altera.
2) Devemos alterar a dosagem da NPH da noite.
Qual o nome dado a essa hiperglicemia matinal e hipoglicemia matinal? O que fazer nesses casos?
1) Fenômeno do alvorecer (manhã desprotegida): ocorre hiperglicemia, devemos aumentar a dose da NPH da noite.
2) Efeito Somogyi: ocorre hipoglicemia, devemos diminuir a dose da NPH da noite ou lanche à noite.
E se o paciente não quiser dosar de madrugada a glicemia, o que fazer?
Colocar a NPH da noite antes de dormir para que o pico ocorra quando ele já tiver acordado.
Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é diminuir a resistência insulínica? Quais são os efeitos colaterais, benefícios e contra-indicação?
1)Biguanida (metformina):
- Efeitos colaterais: risco de acidose láctica, enjoo, náusea, diarreia e diminui vitamina B12
- Benefício: aumenta o benefício cardiovascular.
- Não usar em: insuficiência renal (com CCr < 30 ml/min) e hepática.
2)Glitazona (pioglitazona):
- Efeitos colaterais: aumenta peso, retém sal, risco de fraturas.
- Benefício:
- Não usar em: insuficiência cardíaca grave
Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é aumentar a liberação de insulina?
1)Sulfonilureias (gliclazida, glipizida, glimepirida):
- Efeitos colaterais: aumenta peso e risco de hipoglicemia.
- Benefício: aumenta a secreção basal de insulina (mimetiza a insulina basal de ação lenta).
2)Glinidas (repaglinida, nateglinida):
- Efeitos colaterais: aumenta peso e risco de hipoglicemia (principalmente nos que tem insuficiência renal).
- aumenta a secreção em pico de insulina (mimetiza a insulina ação rápida).
Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é diminuir a absorção de glicose intestinal? Quais são os efeitos colaterais e benefícios?
1)Acarbose:
- Benéfico:diminui a glicemia pós prandial.
- Efeito colateral: flatulência e diarreia.
Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais que o mecanismo de ação é ser incretinomiméticos (mimetiza a incretina)? Quais são os benefícios?
1)Inibidores da DPP-4 (gliptinas):
2) Análogo de GLP-1 (exenatida e liraglutida):
- Benefícios: Diminuição de peso e benefício cardiovascular.
Quais são as classes e drogas anti-diabéticas orais dos inibidores do SGLT2? Qual mecanismo de ação? Quais os benefícios? Quais efeitos colaterais?
(IMPORTANTE)
1) Mecanismo de ação: diminuem a reabsorção tubular de glicose.
2) Glifozinas (dapaglifozina, canaglifozina e empagliflozina.
3) Benefícios:
- diminuem peso e trata HAS
- benefício cardiovascular e na doença renal crônica, diminuindo mortalidade cardiovascular.
- Ajuda no tto da ICFER SEM diabetes!! (IMPORTANTE)
4)Efeito colateral: candidíase, ITU e poliúria.
Quais são os 3 anti-diabéticos orais padrão ouro no tto da DM?
1) Metformina (principal)
2) Análogos do GLP-1 (incretinomimeticos)
3) Inibidores do SGLT2
Obs: são as drogas pra combinar com metformina.
Qual mnemônico para lembrar que análogo da GLP1 a gente usa para pessoas com aterosclerose e inibidor da SGLT2 para insuficiência renal e cardíaca?
Lembrar das iniciais:
- Análogo da GLP1 = Aterosclerose
- INibidor da SGLT2 = INsuficiência renal e cardíaca
Tratamento DM tipo 2: qual o tratamento inicial para o paciente diagnósticado com DM tipo 2? Quando usar o 2º ou 3º antidiabético oral? Qual deve ser a 2º e 3º antidiabético oral de escolha?
1) Iniciar o tto com metformina (500-2550 mg/dia) + mudança no estilo de vida (dieta e atividade física).
2) Acrescentar o 2º ou 3º antidiabético: DM + presença de doença aterosclerótica (IAM, AVE, placa em carótica), IC e/ou insuficiência renal.
3) A 2º e 3º antidiabético oral: análogo da GLP-1 (p/ doença aterosclerótica) e inibidor da SGLT2 (p/ IC e insuficiência renal).
Tratamento DM 2: Qual o tto para paciente com DM na ausência de doença aterosclerótica, IC e IR COM HbA1C acima da meta (não tendo respondido a metformina em dose plena e com mudança do estilo de vida)?
1)Tto DM na ausência de doença aterosclerótica, IC e IR COM HbA1C acima da meta mesmo com metformina e mudança de estilo de vida:
- Quero que perca peso: análogo GLP1/ inibidor SGLT2.
- Preocupação com hipoglicemia: qualquer um MENOS os que aumenta secreção de insulina (ex: Sulfonilureias).
- Paciente com renda financeira baixa: sulfonilureia/ glitazona.
Tratamento DM2: quando já associado a 3º droga antidiabético oral e a hemoglobina glicada acima da meta, o que fazer ?
Acrescentar insulina basal (NPH noturna):
-Progredir dose de insulina: NPH 2x/dia + regular 3x/dia.
Tratamento DM2: se mesmo adicionando insulina basal a hemoglobina glicada acima da meta, o que fazer?
Tirar drogas orais e fazer somente insulinoterapia plena.
Tratamento DM 2: quando iniciamos insulina desde o início?
1)Iniciar insulina desde o início se:
- Glicemia > ou igual a 300
- Hemoglobina glicada > ou igual 10%
- Gravidez
- Estresse (cirurgia/ infecção)
- Doença hepática e renal avançada
Tratamento da DM 2: qual valor da PA alvo? Qual o valor do LDL alvo?
1) PA < 130/80 mmHg (preferência IECA/BRA)
2) Dislipidemia:
- LDL < 100-70 mg/dl (se risco médio a alto)
- LDL < 50 mg/dl (se doença aterosclerótica clínica como IAM, AVE).
Complicações agudas da DM: qual tipo de DM pode ocorrer a cetoacidose diabética (CAD)? Qual Fisiopato da CAD? Como fechar o diagnóstico de CAD? Clínica da CAD? Epidemio da CAD?
1) CAD pode ocorre tanto na tipo 1 (mais comum) quando na tipo 2.
2) Fisiopato da CAD: glicemia muito elevada gera ação também dos hormônios contra insulínicos, levando a lipólise, formando muito corpos cetônicos (ácido beta hidroxibutírico, acetona e ácido acetoacético). Esse excesso de corpos cetônicos gera acidose metabólica com Ânion Gap elevado.
3) Diagnóstico: deve ter:
- Glicemia > 250
- Cetonemia/ cetonúria (3+/4+)
- pH < 7,3 e HCO3 < 15
4) Clínica:
- Dor abdominal (devido aos corpos cetônicos altos), náuseas e vômitos
- História de poliuria, polidipsia, polifagia e emagrecimento
- Hiperventilação (Kussmaul): efeito compensatório para lavar CO2, devido a acidose metabólica.
- Leucocitose
- Cr elevada devido a desidratação
5)Qualquer idade, mas ocorre mais em criança e adolescentes.
Complicações agudas da DM: tto da CAD? Quanto reduzir de glicemia na CAD? Quando iniciar soro glicosado 5% na CAD? Como é o esquema de reposição de potássio na CAD? Quando repor bicarbonato? Qual o alvo de glicemia, pH e bicarbonato na CAD para deixar o paciente compensado ? Complicações da CAD? Até quando manter a bomba de infusão de insulina IV?
1)Tto:
- Volume: primeira conduta é dar volume. Será 1L na 1º hora de SF 0,9%. Na criança é 15-20/kg de SF. Se o Na+ tiver baixo: manter SF 0,9%. Se Na+ normal ou alto: SF 0,45%.
- Potássio: depois de 1 hora de volume dosar potássio. A insulina diminui o potássio sérico, por isso deve SEMPRE medir potássio antes de aplicar insulina. Caso esteja com hipocalemia, repor potássio.
- Insulina (regular) IV: dose de ataque de 0,1 U/kg + 0,1 U/kg/h. Ou, sem dose ataque, porém fazer 0,14 U/kg/h. Só fazer insulina depois de 1h de volume e do potássio > ou igual 3,3.
2) Reduzir glicemia: 50-75 mg/dl/h.
3) Iniciar soro glicosado 5% quando glicemia = 250 (para evitar hipoglicemia).
4) Reposição de potássio:
- Potássio > 5,2: não repor potássio.
- Potássio 3,3 - 5,2: repor potássio.
- Potássio < 3,3: repor potássio e adiar INSULINA. Só fazer insulina quando K+ > ou igual a 3,3.
5)Repor bicarbonato pH < 6,9: repor 100 mEq de HCO3.
6) Alvo para compensar a CAD: 2 desses:
- Glicemia < 200
- pH > 7,3
- HCO3 > 15
- AG < 12
7) Complicações da CAD: trombose, edema cerebral (devido a hiponatremia devido ao excesso de volume), mucormicose (secreção negra pelo nariz).
8) Manter insulina IV: paciente compensado + conseguir receber comida por via oral e receber insulina subcutânea.
Complicações agudas da DM: qual tipo de DM ocorre o estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHH)? Fisiopato da EHH? Diagnóstico de EHH? Tto EHH? Clínica da EHH?
1) EHH só ocorre em DM tipo 2.
2) Fisiopato da EHH: ocorre hiperglicemia e o paciente não bebe água mais (quando ele faz IAM, sepse, por isso não bebe água). Com excesso de glicose e baixa ingestão de água, a osmolaridade sobe muito (hiperosmolar). Paciente tem insulina baixa, porém não é tão baixa para fazer cetoacidose, não levando a formação de corpos cetônicos.
3) Diagnóstico:
- Glicemia > 600
- Osmolaridade > 320
- pH > 7,3, HCO3 > 18
4) Tto: igual da CAD.
5) Clínica:Desidratado, rebaixamento do nível de consciência, hipotensão, taquicardia.
