Adrenal e Paratireoide Flashcards
Quais são as camadas da Adrenal? Quais hormônios são produzidos em cada camada dessa Adrenal?
1)Córtex:
- Glomerular: produz aldosterona
- Fasciculada: produz cortisol
- Reticular: produz androgênios
2)Medula: produz adrenalina
Sobre os hormônios produzidos na Adrenal: quando são liberados e qual a função desses hormônios?
1) Aldosterona: controla a volemia. Quando há hipovolemia os rins ativam o SRAA, aumentando a produção de aldosterona, absorvendo Na+ e água e eliminado K+ e H+.
2) Cortisol: são liberado no estresse/jejum. O cortisol ativa o catabolismo, aumenta a glicemia e diminui os níveis de linfócitos/eosinófilo (excesso de cortisol é mais susceptível à infecções).
3) Androgênio: aumenta pilificação feminina e libido.
4) Adrenalina: controla o tônus vascular e a FC.
Nas doenças da Adrenal há a lógica da hiperfunção e da hipofunção da glândula, como ocorre na tireoide. Tendo essa lógica, fale quais são as doenças de hiper e hipofunção da Adrenal correspondendo para cada camada dessa glândula.
1)Hiperfunção da Adrenal:
-Camada glomerular (produz aldosterona): hiperaldosteronismo
-Camada fasciculada (produz cortisol): síndrome de Cushing
-Camada reticular (produz androgênio): hiperplasia adrenal congênita
-Camada medular (produz adrenalina):
Feocromocitoma
2)Hipofunção da Adrenal: quando há hipofunção da Adrenal, todas as camadas param de funcionar, gerando a chamada Insuficiência Adrenal.
Sobre o hiperaldosteronismo: a aldosterona é controla por qual eixo? Existe o hiperaldosteronismo primário e o secundário, onde está o problema em cada um? Qual tipo de hiperaldosteronismo a renina e angiotensina estão baixo e qual está alta ? Quais são as causas principais de hiperaldosteronismo primário e secundário?
1) A aldosterona é controlada no SRAA pelos rins.
2) Hiperaldosteronismo primário: é um problema na glândula adrenal que tá produzindo muita aldosterona.
3) Hiperaldosteronismo secundário: é um problema renal que está produzindo muita renina, levando ao aumento da aldosterona.
4) A renina e a angiotensina estarão baixas no hiperaldosteronismo primário, pois o excesso de aldosterona produzido na glândula faz feedback negativo no SRAA. Já no hiperaldosteronismo secundário a renina e angiotensina estarão altas, pois os rins ativam o SRAA.
5) Causas de hiperaldosteronismo primário: adenoma de Adrenal e hiperplasia bilateral de Adrenal.
6) Causas de hiperaldosteronismo secundário: estenose de artéria renal.
Como eu diferencio no laboratório se é hiperaldosteronismo primário ou secundário?
Dosar a renina:
1) Hiperaldosteronismo primário: renina baixa.
2) Hiperaldosteronismo secundário: renina alta.
Sobre hiperaldosteronismo primário: causas principais, qual a clínica, diagnóstico e tto.
1) Causas: adenoma (doença de Conn) e hiperplasia bilateral (causa mais comum).
2) Clínica:
- HAS secundária grave e refratária (devido a reabsorção de Na+)
- Hipocalemia (excreta potássio)
- Alcalose metabólica (excreta H+)
3)Diagnóstico:
- Dosar aldosterona: elevado
- Dosar renina: baixa
- Razão aldosterona/renina: elevado
- Imagem: TC de abdome: serve para saber a causa e o local.
4)Tto:
- Hiperplasia bilateral: Espironolactona (bloquear receptor de aldosterona).
- Adenoma: cirurgia (adrenalectomia).
Sobre síndrome de Cushing: quem comanda a produção de cortisol ? Onde está o problema na síndrome de Cushing primária e a secundária ? Principal causa de Síndrome de Cushing primário e secundário? Como está o ACTH e o cortisol na síndrome de Cushing primário e no secundário?
1)Controla a produção de cortisol: eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
2)Primária: problema está na glândula adrenal hiperprodutora de cortisol.
Secundário: problema está na eixo hipotálamo-hipófise que estimula muito a Adrenal produziu cortisol.
3)Causa da síndrome de Cushing primário: adenoma. Causa de síndrome de Cushing secundário: doença de Cushing.
4)Primário: ACTH baixo e Cortisol alto.
Secundário: ACTH alto e cortisol alto.
Sobre síndrome de Cushing: qual a principal causa, clínica, e tto.
1) Principal causa de síndrome de Cushing é exógena (uso excessivo de cortisol exógeno).
2) Clínica:
- Obesidade central, Fácies em lua cheia, Giba, estrias, fraqueza muscular, fragilidade cutâneo-capilar.
- Osteoporose
- Hiperglicemia
- HAS
- Eosinofilia/linfopenia
3)Diagnóstico:
-1)Dosar cortisol:
•Cortisol salivar noturno
•Cortisol urinário 24h
•Teste da Dexa (manhã)
-2)Dosar ACTH:
•Baixo: primário
•Alto: secundário
-3)Imagem:
•TC abdome: primário
•RM sela túrcica: secundário
4) Tto:
- Adrenalectomia (primário)
- Ressecção transesfenoida (secundário)
Sobre Feocromocitoma: causa, explique a forma NEM 1 e 2 (2a e 2b), clínica, diagnóstico e tto.
1)Causa: é um tumor na Adrenal, produzindo excesso de adrenalina.
2)NEM 1: Feocromocitoma + tumor endocrino de pâncreas + tumor de pituitária.
NEM 2: CMT (carcinoma medular de tiroide) + Feocromocitoma:
-NEM 2a: com hiperparatireoidismo
-NEM 2b: com neuromas + Marfan
3) Clínica:
- Síndrome adrenérgicos paroxisticos: quando há pressão na glândula adrenal o tumor libera muita adrenalina de forma súbita gerando cefaleia, palpitação, HAS e sudorese.
4) Diagnóstico:
- Dosar catecolaminas e metanefrinas urinárias.
- Imagem: TC de abdome e cintilografia com MIBG.
5)Tto: adrenalectomia com preparo pré-operatório: usar alfa-bloqueador.
Sobre insuficiência adrenal: como fica o cortisol e o ACTH? o que seria insuficiência adrenal primária e secundária? qual sinal aparece no paciente com ACTH elevado? Qual é o nome da doença que gera insuficiência adrenal primária?
1) Na insuficiência adrenal (seja primária ou secundária) o cortisol sempre estará baixo. No primário o ACTH está alto, pois o problema está na adrenal que tem baixa produção de cortisol, fazendo um feedback -. No secundário o ACTH está baixo, pois o problema está no eixo hipotálamo-hipófise.
2) Excesso de ACTH gera hiperpigmentação de mucosa e cicatriz.
3) A doença que leva a insuficiência adrenal primária é a doença de Addison.
Sobre insuficiência adrenal: insuficiência adrenal primária ou secundária que leva a hiperpigmentação de mucosa? Quais são as causas de insuficiência adrenal primária e secundária? Qual a causa mais comum de insuficiência adrenal? Qual a clínica da insuficiência adrenal?
1) Na insuficiência adrenal primária que ocorre hiperpigmentação de mucosa, pois o ACTH está elevado.
2) Causas de insuficiência adrenal primária: infecção ou doença autoimune. Causa de insuficiência adrenal secundária: suspensão abrupta de corticoide, alterando o eixo hipotálamo-hipofise-adrenal.
3) Causa mais comum de insuficiência adrenal é a suspensão abrupta de corticoide.
4) Clínica:
- Queda de aldosterona: Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica.
- Hiperpigmentação de mucosa: só ocorre na insuficiência adrenal PRIMÁRIA.
- Queda do cortisol: hipoglicemia e eosinofilia/linfofilia.
- Queda de androgênio: queda de libido e perda de pêlo.
- Queda de adrenalina: queda do tônus vascular gerando hipotensão arterial e bradicardia.
Sobre insuficiência adrenal: como é feito o diagnóstico? Qual o tto?
1) Diagnóstico: dosar o cortisol pela manhã. Se dúvida fazer ACTHA exógeno.
2) Tto:
- Primeira conduta: Estabilização hemodinâmica pois o paciente está hipotensão. Fazemos cristaloide.
- Depois repomos com hidrocortisona IV se for agudo. Caso seja crônico: prednisona + fludrocortisona.
Sobre a deficiência de 21-hidroxilase: Qual o nome dado a deficiência de 21-hidroxilase? Qual a fisiopato? Q
1) Deficiência de 21-hidroxilase é a hiperplasia adrenal congênita. Ocorre desde o nascimento do feto.
2) Fisiopato: a enzima 21-hidroxilase transforma colesterol em aldosterona e cortisol. Isso vai gerar queda de aldosterona e cortisol e excesso de androgênio.
3) Clínica: ocorre clínica de insuficiência adrenal e virilização na mulher (devido ao excesso de androgênio).
Sobre indicentaloma adrenal: o que é indicentaloma adrenal? Devemos operar?
1) tumor na adrenal.
2) Conduta: operar quando tiver aspecto de tumor (> 4 cm)
Sobre as paratireoides: qual a função delas? Qual o nome do hormônio que a paratireoide produz? Explique o metabolismo do cálcio e do fosfato?
1) As paratireoides tem função no metabolismo do cálcio e do fosfato. O PTH aumenta o cálcio sério e diminui o fosfato sérico. A vitamina D aumenta Ca e fosfato sérico.
2) Paratormônio (PTH)
3) Metabolismo do cálcio: o cálcio é controlado pelos ossos, rins e intestino.
- Osso: o PTH faz os osteoclástos atuarem para liberar Ca no sangue.
- Rins: o PTH faz o rim diminuir a excreção de Ca para aumentar o Ca no sangue e o PTH ativa a vitamina D.
- Intestino: a vitamina D aumenta a absorção de Ca no intestino.
4) Metabolismo do fosfato: o fosfato é controlado pelo rim.
- O PTH atua no rim fazendo diminuir os níveis séricos de fosfato.
- Vitamina D: aumenta os níveis de fosfato.
