Diabetes Flashcards
Diabetes mellitus
alteração da secreção pancreatica ou resistência a insulina
Manifestação
Hiperglicemia, anormalidades do metabolismo de lipídeos e proteínas, complicações macrovasculares, miscrovasculares e neuropáticas.
Insulina tem propriedade anabolizante (v ou f)
verdadeiro
Valores de glicemia
Normoglicemico: em jejum <100 glicose; 2 horas após sobrecarga com 75 de glicose <140; hemoglobina clicada <5,7
Pré-diabéticos ou risco aumentado para DM: maior u igual 100 e <126; maior ou igual 140 e <200; maior ou igual 5,7 e <6,5
Diabetes estabelecido maior ou igual 126; maior ou igual 200; maior ou igual 6,5
Hemoglobina glicada
hemoglobina reage com glicose e forma o produto, de ligação covalente, hemoglobina glicada, que vai durar o tempo de vida da hemoglobina. Na medida que a glicemia é maior, maior é a produção de heglobina glicada. Isso permite analisar se a pessoa está aderindo ao tratamento e se a estratégia terapêutica está acertiva
Problemas associado com a DM
Ceatoacidose diabética: desidratação, respiração acidifica, acetonemia e cetonúria, coma e morte(mais comum no tipo 1)
Nefrotpatia; Pé diabético; retinopatia diabética; neuropatia diabética: formação de vacúolos e desmielizacao e encolhimento axonal disfunção do sistema imune; complicações cardiovasculares
Produção endógena
pancreas, beta pancreatic, produz a pré-pro-insulina que será processada e produzirá a insulina(duas cadeias peptídicas ligadas por pontes de sulfetos, isso justifica pq a insulina não é a oral, e sim injeção);
secreção: glicose produz ATP, mais ATP bloqueia canais de potássio, então membrana despolariza, canais de cálcio dependetende de voltagem sao ativados, ocorre influxo de cálcio, o cálcio facilita a formação de vesículas bem como a fusao dela com a membrana plasmática, insula é secreta;
Regulação da secfreacao de insulina: insulina basal, alimentação, pico de insulina(para evitar um hiperglicemia pós pandrial), redução rápida da insulina,, segundo aumento sem pico mas que dura mais tempo, redução a nível basal. Isso é importante pq a terapia deve simular esse mecanismo. Tem insulina de liberação rápida e de liberação lenta, isso permite associação tentando simular o que deveria ser fisiológico.
Sinalização do receptor de insulina: acao rápida e acao lenta - insulina ativa translocacao dos transportadores de glicose para membrana plasmática
Efeitos da Insulina
Carboidratos: aumenta captação de glicose, aumenta utilização de glicose(glicólise), reduz glicogenólise e gliconeogênese, aumenta síntese de glicogênio;
Proteinas: aumenta captação de aa no músculo e aumenta síntese proteica, reduz catabolismo e oxidação e aa no fígado
Lipideos: aumenta síntese de ag e formação de triglicerídeos, reduz lipólise.
Lipoproteíina lipase cliva os triglicerídeos, que vira ag livre, que consegue transpor as barreiras, entrar no adipócito e virar tg novamente. A lipase sensível a hormônio LSH, que cliva o tg no adipócitos, etano produz ag livre, que volta para circulação. O que a insulina pode fazer? pode estimular a lipoproteína lipase e pode inibir a lipase sensível a hormônio, portanto aumenta acúmulo ou manutenção de tg nos adipócitos. O contrário tb é verdadeiro
Deficiencia da insulina ou de sua acao
carboidratos: redução de transporte de glicose, aumento de glicogenólise e gliconeiogênese
proteinas: redução da síntese proteica, aumento substrato de aa com consequente aumento da gliconeogenese
lipídeos: redução da deposição de tg, aumento de lipólise, então hipertrigliceridemia. aumento da utilização de lipídios como fonte de energia, o que aumenta cetose
Reabsorção de glicose: saturação dos transportadores SGLT, então glicose começa a escapar dos transportador, por isso começa a liberar na urina. Se tiver muita glicose no trato, vai ter mais agua, então a pessoa começa a ter mais cede e mais vontade de urinar.
Produtos finais de glicacao avançada AGEs: função proteica alterada, inflamação, apoptose e estresse oxidativo: disfunção e morte celular.
Tipos de DM
1,2, gestacional e por mutuo genica.
Gestacional: maioria das vezes é transitória, mas pode ser que permaneca. Essa pessoal tem maior predisposição a ter DM2. Filhos de mãe com diabetes gestacional tem massa maior(trauma no parto), hipoglicemia, disfunção respiratória
1: Destruição das cel beta pancreáticas, por reação autoimune. deixa de produzir insulina, então precisa receber. Não sabemos ao fato pq acontece: fatores genéticos e ambientais
2: maior parte das pessoas. há resistência a insulina(cel não responde a acao da insulina, pode até haver ligação ao receptor, mas a sinalização está comprometida), produção normal, que com o tempo vai reduzindo. histórico família, peso, etnia, sedentarismo, alimentação, diabetes gestacional.
