DIABETES Flashcards

1
Q

DEFINIÇÃO

A

Distúrbio crônico e heterogêneo, representado por níveis elevados de glicose no sangue

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2
Q

CLASSIFICAÇÃO

A

Tipo 1
Tipo 2
DM gestacional
LADA
MODY

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3
Q

INSULINA É SECRETADA POR QUEM?

GLUCAGON, ONDE É PRODUZIDO?

A

insulina é secretado pelas células betas da ilhota pancreática e possui reação de anabolismo.

Já o glucagon produzido pelas células alfa, é um hormônio contra insulínico, com ação de catabolismo

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4
Q

ETIOLOGIA

A

Tipo 1 (destruição imunomediada da célula beta)

Tipo 2 (resistente à insulina/ defeito de secreção da insulina)
DM gestacional

Lada – autoimune, a destruição das ilhotas evolui de forma lenta e tardia

Mody – monogênica, autossômica dominante. Defeito em genes que direta ou indiretamente participam da secreção da insulina

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5
Q

QUADRO CLINICO

A

Insidioso, e muitas das vezes assintomáticos

Poliuria
Polidipsia
Emagrecimento

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6
Q

Fenômeno do alvorecer

A

hiperglicemia matinal devido ao pico fisiológico de GH durante a madrugada

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7
Q

Efeito Somogyi

A

Hiperglicemia matinal de rebote, decorrente da sequencia de NPH ore jantar que faz pico de madrugada, no qual o paciente está em jejum, e estimula o glucagon provocando hiperglicemia de rebote no início da manhã

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8
Q

DIAGNOSTICO

A

(glicemia + sintomas fecha o diagnostico).

“Se na amostra 1 exame deu positivo para DM + 1 negativo = Repete glicemia de jejum!
Repetir uma semana depois.”
__________________________________________
- Hemoglobina glicada < 7%

Glicemia de jejum:
- Normal: <100
- Pré-DM: 100 a <126
- DM2: > 126

Glicemia ao acaso:
- DM2: > 200

Glicemia 2hrs após TOTG:
- Normal: <140
- Pré-DM: 140 a < 200
- DM2: > 200

HbA1c (%)
- Normal: < 5,7
- Pré-DM: 5,7 a < 6,5
- DM2: > 6,5

Marcador da destruição completa das ilhotas é o peptídeo C indetectável ou baixo nível (<0,1ng/dL)

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9
Q

TRATAMENTO

A

Mudança nos hábitos de vida (dieta e atividade aeróbica de moderada intensidade)
Controle de comorbidade (HAS, DLP…)
Cessar tabagismo/ etilismo

Insulinoterapia

Metformina
Sulfonilureia: glibenclamida, gliclazida e glimepirida
Acarbose
Gliptinas
Semaglutida, liraglutida

Complicações:
- Microvasculares: retinopatia, neuropatia e nefropatia
- Macrovasculares: IAM, AVE, DAOP

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10
Q
A
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