Diabetes Flashcards

1
Q

Diabetes: Catabolismo fisiológico no jejum

A

Ação do glucagon
Há lipólise e proteólise para neoglicogênese
Há glicogenólise

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Diabetes: definição

A

Distúrbio metabólico associado a hipoinsulinismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Diabetes: definição

A

Distúrbio metabólico associado a hipoinsulinismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diabetes: definição

A

Distúrbio metabólico associado a hipoinsulinismo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Diabetes: Classificação e características

A

Tipo 1: Hipoinsulinismo absoluto. Jovem, magro, genético, sintomático (3 Ps: polidipsia, poliúria e perda de peso), Dx: Peptídeo C indetectável e anticorpo presente (anti-ICA)

Tipo 2: resistência a insulina. > 45 anos, obeso, genético, ambiental, assintomático. Dx clínico, mas se dúvida: HOMA-IR (calculo da resistência a insulina)

Gestacional

Específica: LADA (só responde a insulina, MODY (jovem), Sd de Chusing, Uso de Halperidol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Diabetes: Dx

A

2 testes:
Glicose em jejum >= 126
TTGO 2 h >= 200
HBA1C >= 6,5%

OU

Glicemia aleatória > 200 + sintomas clássicos (3 Ps: polidipsia + poliúria + perda de peso)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Pré-diabetes: Dx e quando tratar

A

Glicemia: 100-125
TTGO: 140 - 199
HBA1C: 5,7 - 6,4

Tratar se < 60 anos ou Hist familiar de 1º grau ou DMG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Diabetes: Rastreio

A

a cada 3 anos. Indicações: > 45 anos ou ou IMC > 25 + historia familiar / dmg / SOP / acantose / d cardiovascular / dislipidemia / HAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Diabetes: Alvo do tratamento

A

HBA1C < 7%

e na DM1: capilar pré-prandial 80-130 e pós-prandial até 180

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Diabetes tipo 1: Tratamento (esquema de liberação lenta)

A

Insulina total 0,5-1 U/Kg/dia

50 % NPH: sendo que 2/3 pela manhã e 1/3 pela noite
50% regular: 30 antes das refeições principais

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Diabetes 1: Efeito do alvorecer x Efeito Somogyi

A

Hiperglicemia matinal
Efeitos do alvorecer: tem pouco NPH de manhã = hiperinsulinemia. Solução: fazer nph mais tarde

Efeito Somogyi: Há hipoglicemia de madrugada e hiperglicemia rebote. Solução: aumentar a dose da NPH ou fazer lanche na madrugada

O ideal seria dosar as 3h da manhã

o ide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Diabetes tipo 1: esquema intensivo com análogo da insulina

A

50% de glargina 1x ao dia
50% de Lispro imediatamente antes das refeições

Há menos hipoglicemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Diabetes tipo 1: esquema padrão ouro

A

Infusão contínua ( 50% de lipro basal + 50% lispro em boulos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Diabetes tipo 2: Drogas que reduzem a resistência periférica a insulina

A

Metformina (ac lática, perda de peso, queda de B12 - não pode usar em d renal grave nem hepática)

Pioglitazona - aumenta peso, atua no músculo, retém H20, piora IC e risco de fratura

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diabetes tipo 2: Drogas que inibem absorção intestinal

A

Acarbose (flatulência)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Diabetes tipo 2: drogas que aumentam a incretina

A

Aumentam a insulina dependente da glicemia

inibidores da DPP1: tinas (macete increTINA - Sitagliptina). Não altera peso e inibe degradação da incretina

Análogos da GLP1: perde peso, protege coração. “TIDA” (liraglutida). Atuam no receptor da incretina

17
Q

Diabetes tipo 2: drogas que aumenta a secreção de insulina

A

Sulfaniureias (glicazida - melhor para o coração e glibenclamida): fazem hipoglicemia e aumentam peso

18
Q

Diabetes tipo 2: Drogas que inibem reabsorção tubular

A

Inibidor da SGT2: itu, poliúria, Empaglifazin (zin de rim), cardioprotetor

macete SG = Filtração glomerular= rim

19
Q

Diabetes tipo 2: Esquema

A

1º Metformina

2º se não houve melhora em 3-6 meses associar

a) d arterioesclerótica: Análogo da GLP1 - macete tida)
b) d renal ou IC: Inibidor da SGT2
c) obesidade ou hipoglicemia: Inibidor da DPP1
d) SUS: sulfoniureia + pioglitazona

3º se não melhorar em 3-6 meses, introduz NPH noturno (10 UI) e vai ajustando. Suspender sulfaniureia porque faz hipoglicemia

20
Q

Diabetes tipo 2: quando iniciar com insulina

A

DM gestacional ou estresse (cirurgia infecção) ou hiperglicemia franca (Glicemia > 300 ou HBA1C > 10% ou sintomático) ou D. hepática ou renal que não pode metabolizar o medicamento)

21
Q

Diabetes tipo 2: Complicações macrovasculares

A

mais matam ! IAM, AVC

22
Q

Diabetes tipo 2: Microvasculares - quais e quando rastrear

A

Neuropatia, Nefropatia e Retinopatia

Atualmente a partir do dx de DM2 e após 5 anos do dx de DM1

23
Q

Diabetes tipo 2: retinopatia

A

Não-proliferativa: exsudato duro, microaneurisma, hemorragia em chama de vela, machas algodonosas e veias em rosário (macete micro duro chama algodão de rosa); TTo: controlar glicemia

Proliferativa: neovascularização. TTo: fotocoagulação ou anti-VEGF

24
Q

Diabetes tipo 2: nefropatia

A

1º fase: microalbuminúria (relação albumina /creatina > 30). TTo IECA ou Bra + Inibidor da SGT2

2º Fase macroalbuminúria (relação albumina/creatina > 300). TTo: IECA

Na bx o padrão mais comum é a nefroesclerose difusa, mas a mais específica é a nefroesclerose nodular

25
Q

Diabetes tipo 2: nefropatia

A

1º fase: microalbuminúria (relação albumina /creatina > 30). TTo IECA ou Bra + Inibidor da SGT2

2º Fase macroalbuminúria (relação albumina/creatina > 300). TTo: IECA

Na bx o padrão mais comum é a nefroesclerose difusa, mas a mais específica é a nefroesclerose nodular

26
Q

Diabetes tipo 2: neupatia

A

pode ser mononeuropatia ou disautonomia (ex: incontinência)

polineuropatia simétria distal: + comum, pega mais sensitivo, pé-diabético. Rastreio com teste de monofilamento: laranja. Tratamento pregabalina/amitriptilina

27
Q

Cetoacidose diabética: fisiopatologia

A

ausência de insulina (geralmente DM1, mas pode dm2 avançado) -> proteólise intensa -> acúmulo de corpos cetônicos - > acidose diabética com anion gap elevado

28
Q

Cetoacidose diabética: clínica

A

dor abdominal + desidratação + poliúria + hiperventilação (Kussmaul) + confusão mental

29
Q

Cetoacidose diabética: dx

A

acidose metabólica = pH < 7,3, bicarbonato < 15 e glicemia > 250 e cetonúria (+++)

30
Q

Cetoacidose diabética: Tratamento

A

VIP

Volume = SF 0,9% 1-1,5 L na 1º hora. Depois, se Na > 135 faz SF0,45 e se < 135 continua com 0,9%

Insulina regular 0,1 ui/kg em boulos + 0,1ui/kg/h. Se k < 3,3, adia. Quando glicose chegar a 200, faz SG5%

Potássio: 20-30 mEq por L de soro. Se > 5,2 adia

Bicarbonato: só faz se pH < 6,9

Quando compensar (ph>7,3 + Hco3 > 15), faz insulina regular subcutânea antes de tirar a IV

31
Q

Cetoacidose diabética: complicações

A

hipoglicemia, hipocalemia, edema cerebral (crianças), TVP (adulto), mucormicose (micose destruitiva rinocerebral)

32
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: fisiopatologia

A

Há um pouco de insulina então não faz corpos cetônicos, mas a hiperglicemia intensa aumenta osmolaridade

33
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: dx

A

glicemia > 600 mg/dL + osmolaridade > 320 + ph > 7,3 + Hco3 > 18

34
Q

Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar: tratamento

A

VIP mas com soro 0,45%