Diabète Flashcards
Qu’est-ce que l’immunité innée ?
Défenses internes non spécifiques.
Quels sont les types de leucocytes ?
- Neutrophiles
- Basophiles
- Cellules NK
Quel est le rôle des neutrophiles ?
Phagocytent les débris et bactéries.
Quel est le rôle des basophiles ?
Libèrent l’histamine et médiateurs chimiques pour vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire.
Comment les cellules NK agissent-elles ?
Libèrent des perforines et granzymes pour perforer la cellule ciblée.
Quelles sont les barrières physiologiques de l’immunité innée ?
- Peau
- Voies respiratoires
- Système digestif
Quelles sont les caractéristiques de la peau en tant que barrière ?
- Épiderme et derme
- Empêche l’entrée des pathogènes
- Barrière mécanique avec couches de cellules multiples
Quel est le rôle de la flore normale bactérienne cutanée ?
Prévient la croissance de microorganismes.
Quelles substances antibactériennes se trouvent dans les sécrétions de sueur ?
Substances antibactériennes et antifongiques.
Quel est le rôle des sécrétions de sébum ?
Perturbent le développement des micro-organismes et emprisonnent les pathogènes.
Comment les voies respiratoires protègent-elles contre les pathogènes ?
Les sécrétions nasales, les cils et les poils emprisonnent et neutralisent les micro-organismes.
Quel est le rôle de la salive dans le tractus digestif ?
Contient du lysozyme, une substance antimicrobienne.
Quel est l’effet de l’acide chlorhydrique de l’estomac (HCL) ?
Acidifie et neutralise les pathogènes ingérés accidentellement.
Quelles sont les 4 étapes de la réaction inflammatoire ?
- Libération de facteurs inflammatoires
- Changements vasculaires
- Mobilisation cellulaire
- Libération de protéines plasmatiques
Quel est le rôle des facteurs inflammatoires ?
Augmente le gradient de molécule chimique au site de la lésion.
Quel est l’effet de l’histamine lors de la réaction inflammatoire ?
Vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire.
Quel type de cellules arrive en premier lors de la mobilisation cellulaire ?
Neutrophiles.
Quelles sont les signes de l’inflammation ?
- Rougeur
- Chaleur
- Œdème
- Douleur
Qu’est-ce que l’immunité adaptative?
Permet de s’adapter de manière spécifique à des menaces.
Que réagit l’immunité adaptative?
Aux antigènes présents sur les cellules affectées et les microbes.
Définissez le terme ‘antigène’.
Signature d’une molécule.
Quelles sont les deux sortes d’antigènes?
- Soi
- Non-soi ou étrangers
Comment différencier les antigènes soi et non-soi?
Par des molécules spécialisées appelées complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
Quel est le rôle du CMH?
Présenter les antigènes que contient la cellule.
Qu’est-ce que le CMH de classe I?
Permet à toutes les cellules nuclées du corps de présenter des antigènes venant de la cellule.
Qu’est-ce que le CMH de classe II?
Permet de présenter les antigènes étrangers, acquis par exemple par phagocytose.
Quelles sont les cellules spécialisées qui utilisent le CMH de classe II?
- Cellules dendritiques
- Lymphocytes B
- Macrophages
Quel est le rôle des cellules présentatrices d’antigènes (CPA)?
Surveiller les tissus du corps en continu et présenter les antigènes au système immunitaire adaptatif.
D’où proviennent les lymphocytes T?
De la moelle osseuse rouge et maturent là-bas.
Quel test subissent les lymphocytes T?
Évaluation de leur non-réactivité au soi.
Qu’est-ce qui arrive aux lymphocytes T auto-réactifs?
Ils sont éliminés.
Quel est le rôle des lymphocytes T auxiliaires (T-Helper ou CD4)?
Établissent des contacts avec les CPA et coordonnent l’activité des autres cellules immunitaires.
Comment les lymphocytes T auxiliaires contribuent-ils à l’activation d’autres cellules?
En libérant des cytokines et interleukines.
Quel est le rôle des lymphocytes T cytotoxiques (CD8)?
Détecte les cellules contaminées en évaluant le CMH de classe I.
Que se passe-t-il si un lymphocyte T cytotoxique ne reconnaît pas une cellule?
Libération de perforines et granzymes, entraînant l’apoptose.
Qu’est-ce qui est nécessaire pour la destruction par les lymphocytes T cytotoxiques?
Une deuxième stimulation par les lymphocytes T auxiliaires.
D’où proviennent les lymphocytes B?
De la moelle osseuse rouge et maturent dans le thymus.
Quel type d’immunité est associé aux lymphocytes B?
Immunité humorale.
Quelles structures possèdent les lymphocytes B?
CMH Type II et des anticorps à leur surface.
Comment les lymphocytes B s’activent-ils?
Au contact d’un pathogène.
Que se passe-t-il après que les lymphocytes B présentent un antigène au lymphocyte T-Helper?
Le lymphocyte T-Helper libère des IL-4 pour aider à la prolifération des lymphocytes B.
Que deviennent les lymphocytes B après activation?
Ils se transforment en plasmocytes qui produisent des anticorps.
Quelles sont les fonctions des anticorps?
- Neutralisent les parties dangereuses de la cible
- Entraînent agglutination ou précipitation de la cible
- Opsonisation
- Fixation du complément
- Activation des cellules NK et de l’immunité innée
Que créent les lymphocytes B après une réponse immunitaire?
Des lymphocytes B mémoire pour se rappeler de la menace.
Qu’est-ce que l’auto-immunité ?
L’auto-immunité résulte de la rupture des mécanismes de tolérance du système immunitaire vis-à-vis des autoantigènes
Quels sont les principaux acteurs de la destruction dans les maladies auto-immunes ?
Les lymphocytes T et les autoanticorps synthétisés par les lymphocytes B
Quel rôle jouent les lymphocytes T CD8 dans les maladies auto-immunes ?
Ils jouent un rôle destructeur qui n’est pas à négliger
Quels sont les deux niveaux de rupture des mécanismes de tolérance pour les lymphocytes ?
- Tolérance centrale
- Tolérance périphérique
Qu’est-ce que la tolérance centrale ?
Des troubles dans la maturation des lymphocytes lors de leur passage dans le thymus ou dans la moelle osseuse rouge
Qu’est-ce que la tolérance périphérique ?
Mécanismes qui interfèrent avec la reconnaissance des Ag du soi et ceux du non soi
Quel est le rôle des lymphocytes T régulateurs CD4, CD25 ?
Réguler la réponse immunitaire des cellules lymphocytaires échappées à la sélection centrale
Quels facteurs peuvent entraîner la perte de tolérance des lymphocytes ?
- Mutations génétiques
- Infections
- Inflammations
Quels sont les facteurs héréditaires liés aux maladies auto-immunes ?
Prédisposition génétique et mutation du HLA, gène du CMH de classe 2
Comment les facteurs liés au sexe influencent les maladies auto-immunes ?
Stimulant la production de lymphocytes B auto réactifs et augmentant la synthèse des cytokines
Quels sont les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer aux maladies auto-immunes ?
- Atteintes tissulaires extérieures
- Mimétisme moléculaire
- Supers antigènes
- Libération d’antigènes séquestrés
Qu’est-ce que le mimétisme moléculaire ?
Ressemblance de l’antigène à la surface de certaines molécules d’un agent infectieux avec celles du soi
Qu’est-ce que sont les supers antigènes ?
Toxines protéiques libérées par les staphylocoques et streptocoques qui activent directement les lymphocytes T
Qu’est-ce que la libération d’antigènes séquestrés ?
Antigènes du soi considérés comme étrangers après leur libération due à une infection ou un trauma
Vrai ou faux : L’auto-immunité ne concerne que les autoanticorps.
Faux
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 1?
Les facteurs de risque incluent :
* Prédisposition génétique
* Histoire familiale
* Idiopathique
* Facteurs environnementaux
Les facteurs environnementaux comprennent des expositions à des aliments, médicaments, et virus.
Quels gènes HLA sont associés au diabète de type 1?
Les gènes HLA-DR3 et HLA-DR4.
Ces gènes sont liés à la prédisposition génétique au diabète de type 1.
Quel est le rôle des antigènes HLA dans le diabète de type 1?
La présence de certains types d’antigènes HLA, combinée à une infection virale, peut entraîner la destruction des cellules bêta pancréatiques par un processus auto-immun.
Cela souligne l’interaction entre la génétique et les infections virales.
Que se passe-t-il lors de l’infiltration des lymphocytes dans les îlots de Langerhans?
Il y a inflammation des îlots de Langerhans et libération d’autoantigènes par les cellules bêta.
Les autoantigènes sont des substances reconnues comme étrangères par le système immunitaire.
Qu’est-ce que les autoantigènes circulants?
Ce sont les autoantigènes qui entrent dans la circulation sanguine après leur libération par les cellules bêta.
Ils sont ingérés par des cellules présentatrices d’antigènes.
Quel est le rôle des lymphocytes T CD4 dans le diabète de type 1?
Ils provoquent l’activation des lymphocytes B et des macrophages.
Les lymphocytes B produisent des autoanticorps, tandis que les macrophages phagocytent les cellules des îlots de Langerhans.
Comment les macrophages contribuent-ils à la destruction des cellules bêta?
Ils phagocytent les cellules reconnues comme étrangères et libèrent des médiateurs inflammatoires.
Cela intensifie la réponse immunitaire contre les cellules bêta.
Quel est le rôle des lymphocytes T CD8 dans le diabète de type 1?
Ils attaquent et détruisent les cellules bêta du pancréas.
Les lymphocytes T CD8 sont également appelés lymphocytes cytotoxiques.
Vrai ou faux : Les anticorps anti-îlots apparaissent après les symptômes du diabète de type 1.
Faux.
Les anticorps anti-îlots sont présents pendant des mois/années avant l’apparition des symptômes.
Quelle est la réduction de la population des cellules bêta avant l’apparition des symptômes?
80-90%.
Cela indique une destruction auto-immune progressive.
Quel est l’effet de la destruction des cellules bêta dans le diabète de type 1?
Absence d’insuline
Que se passe-t-il lorsque l’insuline est absente dans le diabète de type 1?
Le glucose ne peut pas entrer dans les cellules comme source d’énergie
Quels mécanismes le corps utilise-t-il pour produire de l’énergie en l’absence d’insuline?
Augmentation de la glycogénolyse, néoglucogenèse et lipolyse
Que signifie glycogénolyse?
Utilisation des réserves de glycogène au niveau du foie pour convertir en glucose
Que signifie néoglucogenèse?
Production de glucose à partir de sources non glucidiques comme la dégradation des protéines
Quel est le rôle des acides aminés dans la néoglucogenèse?
Ils peuvent être utilisés dans le foie pour créer du glucose
Que signifie lipolyse?
Utilisation des réserves de lipides pour créer de l’énergie
Quels sont les produits de la lipolyse?
Acides gras et cétones
Quel processus transforme les acides gras en cétones?
Cétogenèse
Qu’est-ce qu’une accumulation de corps cétoniques engendre en clinique?
Acidocétose
Vrai ou faux: L’acidocétose est un état physiologique associé à une accumulation de cétones.
Vrai
Complétez: L’absence d’insuline dans le diabète de type 1 entraîne une _______ de la glycémie.
augmentation
Qu’est-ce que le diabète de type 1 ?
Une maladie auto-immune où les lymphocytes T attaquent le pancréas.
Quel est l’effet de la perte de cellules bêta dans le diabète de type 1 ?
Moins d’insuline dans le sang, ce qui empêche le glucose d’entrer dans les cellules.
Qu’est-ce que le HLA ?
Groupes de gènes sur le chromosome 6 qui codent pour le complexe histocompatible majeur (MHC).
Quel est le rôle du HLA dans le système immunitaire ?
Reconnaître les molécules étrangères et le soi.
Quels sont les facteurs de risque génétiques associés au diabète de type 1 ?
HLA-DR3 et HLA-DR4.
À quel moment la perte de cellules bêta se produit-elle dans le diabète de type 1 ?
Tôt dans la vie, pouvant atteindre 80-90% avant l’apparition des symptômes.
Quels sont les 4P associés au diabète de type 1 ?
Polyphagie, polyurie, glycosurie, polydipsie.
Définissez la polyphagie dans le contexte du diabète de type 1.
Perte de poids significative et faim excessive.
Qu’est-ce que la polyurie ?
Production excessive d’urine, souvent liée à la glycosurie.
Qu’est-ce que la glycosurie ?
Présence de glucose dans l’urine, causée par un appel osmotique.
Qu’est-ce que la polydipsie ?
Déshydratation entraînant une soif excessive.
Quel est l’effet osmotique du glucose chez les patients atteints de diabète de type 1 ?
Glycosurie car glucose attire l’eau par osmose (seuil 10 mmol/L) : polydipsie, polyurie
La glycosurie est la présence de glucose dans les urines, ce qui entraîne une augmentation de la soif et de la production d’urine.
Quel est le lien entre la famine cellulaire et la polyphagie dans le diabète de type 1 ?
La famine cellulaire entraîne une polyphagie (rôle de la peptine) via le centre de la faim dans l’hypothalamus
La peptine est une hormone qui stimule l’appétit, ce qui explique l’augmentation de la consommation alimentaire en raison de la faim persistante.
Quelles sont les sources d’énergie alternatives recherchées par le corps en cas de diabète de type 1 ?
Graisses et protéines
Le corps utilise les graisses et les protéines comme sources d’énergie lorsque le glucose n’est pas disponible, entraînant une diurèse osmotique et une perte de poids.
Quels symptômes peuvent apparaître en raison de l’absence d’absorption de glucose par les cellules ?
Fatigue et faiblesse
L’absence de glucose dans les cellules empêche la production d’énergie, ce qui peut entraîner une sensation de fatigue et de faiblesse.
Quel traitement est efficace pour les patients capables de répondre à l’insuline ?
Thérapie d’insuline
La thérapie d’insuline aide à réguler les niveaux de glucose dans le sang en permettant aux cellules de l’absorber.
Qu’est-ce que l’acidocétose en cas de diabète de type 1 ?
Le lipide est brisé en 3 chaînes d’acides gras, transformées par le foie en corps cétoniques (acide acétoactéique et acide b-hydroxybutyrique), augmentant l’acidité du sang.
Les corps cétoniques peuvent être utilisés par les cellules pour de l’énergie.
Quel est le but de la respiration de Kussmaul ?
Tenter de diminuer le CO pour réduire l’acidose.
La respiration de Kussmaul est une réponse respiratoire à l’acidose métabolique.
Qu’est-ce que l’hyperkaliémie ?
État où les cellules échangent un H+ contre un K+ en raison d’une concentration élevée de H+ dans le sang, entraînant la sortie de K+ de la cellule.
Cela peut avoir des conséquences sur le rythme cardiaque et d’autres fonctions cellulaires.
Quand l’hyperkaliémie peut-elle se produire malgré une thérapie d’insuline stable ?
Lorsqu’un stresseur, comme une infection, provoque une libération d’épinéphrine, augmentant la libération de glucagon et altérant la balance hormonale avec l’insuline.
Cela entraîne une augmentation du glucose dans le sang.
Quel est l’effet de l’augmentation des besoins en énergie dans le diabète de type 1 ?
Génération de corps cétoniques et libération d’acétone, causant une haleine fruitée.
L’halitose fruitée est un symptôme distinctif de l’acidocétose.
Qu’est-ce que la glycogénolyse ?
Le corps utilise les réserves de glycogène entreposées au niveau du foie pour le convertir en glucose.
Quel est le processus de néoglucogenèse ?
Le corps produit du glucose à partir de sources non glucidiques telles que la dégradation des protéines.
Quels sont les produits de la dégradation des protéines dans la néoglucogenèse ?
Des acides aminés qui peuvent être utilisés dans le foie pour créer du glucose.
Dans quel ordre le corps utilise-t-il les sources d’énergie ?
Utilisation du glucose, ensuite lipides, puis protéines des muscles si vraiment c’est nécessaire.
Qu’est-ce que la lipolyse ?
Utilisation des réserves de lipides pour créer de l’énergie.
Que deviennent les réserves de lipides lors de la lipolyse ?
Elles sont transformées, entre autres, en acides gras.
Vrai ou Faux : La néoglucogenèse utilise principalement des glucides comme source de glucose.
Faux
Complétez : La _______ est le processus par lequel le corps utilise les réserves de glycogène pour produire du glucose.
glycogénolyse
Complétez : La _______ est le processus de production de glucose à partir de sources non glucidiques comme les protéines.
néoglucogenèse
Quels types de macronutriments sont dégradés pour produire de l’énergie lorsque le glucose n’est plus disponible ?
Lipides et protéines.
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2 ?
Prédisposition génétique, surplus de poids, manque d’activité physique, alimentation en trop grande quantité et riche en gras.
Les facteurs de risque sont souvent polygéniques et incluent des interactions génétiques complexes.
Le diabète de type 2 est principalement causé par quels types d’interactions ?
Interactions génétiques complexes modifiées par des facteurs environnementaux.
Ces facteurs environnementaux incluent le poids et l’activité physique.
Vrai ou Faux : Le diabète de type 2 est uniquement causé par des facteurs génétiques.
Faux.
Il est également influencé par des facteurs environnementaux comme le poids et l’activité physique.
Quel rôle joue l’alimentation dans le diabète de type 2 ?
Une alimentation en trop grande quantité et riche en gras contribue aux facteurs de risque.
L’alimentation inappropriée peut exacerber les problèmes liés au surpoids et à l’activité physique.
Complétez : Les facteurs de risque du diabète de type 2 incluent une prédisposition _______.
génétique
Quel est l’impact du manque d’activité physique sur le diabète de type 2 ?
Il contribue au surplus de poids et à d’autres facteurs de risque.
L’activité physique régulière est essentielle pour réduire le risque de diabète.
Quels facteurs environnementaux modifient les interactions génétiques dans le diabète de type 2 ?
Poids et activité physique.
Ces facteurs peuvent influencer la susceptibilité au diabète de type 2.
Quelles cellules produisent insuline et amyline ?
Les cellules bêta
Que se passe-t-il au début de l’insulinorésistance concernant la production d’insuline et d’amyline ?
Les cellules bêta produisent plus d’insuline et aussi plus d’amyline
Quel rôle joue l’amyline dans la sécrétion du glucagon ?
L’amyline aide à la sécrétion du glucagon
Quel effet a l’excédent d’amyline dans le pancréas sur les cellules bêta ?
Il entrave le travail des cellules bêta et les endommage
Quel est le résultat de l’endommagement des cellules bêta par l’excédent d’amyline ?
Apoptose des cellules bêta par épuisement
Quelles cellules sont stimulées par l’excédent d’amyline et que sécrètent-elles ?
Les cellules alpha sécrètent plus de glucagon
Qu’est-ce que les adipokines ?
Cytokines produites par les tissus adipeux.
Quel est l’effet d’une augmentation des taux sériques de leptines et d’une diminution des taux d’adiponectine ?
Inflammation et diminution de la sensibilité à l’insuline.
Quel est l’impact des acides gras libres sur la réponse tissulaire à l’insuline ?
Diminution de la réponse tissulaire à l’insuline.
Quelles sont les conséquences d’une augmentation des acides gras libres ?
Plus de dépôts de triglycérides et de cholestérol.
Quel rôle jouent les macrophages et les cytokines en relation avec les adipocytes ?
Ils augmentent la résistance à l’insuline et sont cytotoxiques pour les cellules bêta.
Qu’est-ce que la dysfonction mitochondriale ?
Diminution de l’activité mitochondriale produite par l’insuline.
Quel lien existe-t-il entre l’obésité et l’hyperinsulinémie ?
L’obésité est reliée à l’hyperinsulinémie et à une diminution de la réaction à l’insuline.
Vrai ou Faux : L’inflammation due aux macrophages diminue la résistance à l’insuline.
Faux.
Remplissez le blanc : Une augmentation des _______ entraîne une diminution de la réponse tissulaire à l’insuline.
acides gras libres
Quelles sont les deux conséquences de l’augmentation des adipokines dans le contexte de l’obésité ?
- Inflammation
- Diminution de la sensibilité à l’insuline
Quels sont les premiers mécanismes compensatoires du pancréas dans le diabète de type 2?
Augmentation des taux d’insuline pour compenser la résistance.
Cela inclut l’hyperplasie et l’hypertrophie des cellules bêta.
Que libèrent les cellules bêta en réponse à l’augmentation des taux d’insuline?
Plus d’amyline.
L’amyline s’accumule et s’agrège dans les îlots.
Que se passe-t-il après un certain temps avec les cellules bêta dans le diabète de type 2?
Les cellules bêta s’épuisent et deviennent hypoplasiques, entraînant une apoptose.
Cela conduit à l’hyperglycémie.
Quel est l’effet de la résistance à l’insuline sur les cellules bêta?
Cellules bêta réagissent moins au glucose.
Cela contribue à une concentration accrue de glucagon.
Quelles sont les conséquences de la déficience en amyline?
Augmentation de la sécrétion de glucagon par le foie.
Cela stimule la glycogénolyse et la gluconéogénèse.
Complétez la phrase: Au début du diabète de type 2, le pancréas augmente les taux d’insuline pour compenser la _______.
résistance.
Cela est associé à l’hyperplasie et l’hypertrophie des cellules bêta.
Vrai ou faux: L’accumulation d’amyline dans les îlots est bénéfique pour les cellules bêta.
Faux.
L’accumulation et l’agrégation d’amyline sont néfastes et contribuent à la défaillance des cellules bêta.
Quelle est la physiopathologie du diabète de type 2?
Altération de la sécrétion et/ou de l’effet de l’insuline sur les tissus entraînant hyperglycémie persistante.
Cela entraîne une altération du métabolisme, mort cellulaire et inflammation.
Qu’est-ce que l’insulinorésistance?
Tissus insensibilisés à l’insuline, empêchant la pénétration cellulaire du glucose.
Cela se produit dans les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques.
Que se passe-t-il au début de l’insulinorésistance?
Le pancréas compense en sécrétant plus d’insuline, entraînant hyperinsulinémie et hyperglycémie.
Les cellules bêta deviennent hyperplasiques et hypertrophiques.
Quel est l’effet de l’hyperinsulinémie à long terme?
Diminution de la masse des cellules bêta et de leur fonction, entraînant une déficience en insuline.
Cela se produit après plusieurs années de compensation par le pancréas.
Qu’est-ce que l’épuisement des cellules bêta?
Surproduction compensatoire d’insuline entraînant hypoplasie et apoptose des cellules bêta.
Cela contribue à la diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l’insuline.
Quel est le rôle du foie dans le diabète de type 2?
Production inappropriée de glucose de manière désordonnée.
Cela ne correspond ni à la glycémie ni aux besoins de l’organisme.
Quelles sont les trois adipokines sécrétées par le tissu adipeux?
- Leptine
- Adiponectine
- Résistine
La leptine et l’adiponectine jouent un rôle dans la diminution de la résistance à l’insuline.
Quel est le rôle de la leptine dans le diabète de type 2?
Normalement, elle diminue la résistance à l’insuline, mais sa production est réduite dans le diabète de type 2.
Cela contribue à l’insulinorésistance.
Qu’est-ce que les incrétines?
Classe de peptides libérés dans le système digestif qui augmentent la sécrétion d’insuline après consommation de nourriture.
Par exemple, le GLP-1 donne le message que le repas est terminé.
Quel est l’effet des ghrélines?
Stimulent l’appétit et jouent un rôle dans la régulation de l’énergie et la consommation alimentaire.
Leur diminution entraîne une augmentation de l’insulinorésistance et du glucose à jeun.
Vrai ou Faux: La production de leptine est augmentée dans le diabète de type 2.
Faux
La production de leptine est diminuée, ce qui contribue à l’insulinorésistance.
Complétez: Les adipokines antidiabétiques incluent _______ et _______.
leptine et adiponectine
Elles augmentent l’insulinosensibilité.
Quelles sont les trois complications aiguës principales du diabète ?
Hypoglycémie, Acidocétose diabétique, Syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique
Quels sont les symptômes de l’hypoglycémie ?
- Pâleur
- Tremblements
- Anxiété
- Tachycardie
- Palpitations
- Diaphorèse
- Céphalées
- Faim
- Convulsion
- Coma
Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique ?
Complication due à une déficience en insuline et augmentation des niveaux d’hormones comme catécholamines, cortisol, glucagon, GH.
Quels sont les symptômes de l’acidocétose diabétique ?
- Hyperglycémie
- Acidose
- Cétonurie
Que se passe-t-il en cas de déficience en insuline dans l’acidocétose diabétique ?
Augmentation de la lipolyse, formation d’acides gras, augmentation de la glyconéogénèse, hyperglycémie, production de corps cétoniques.
Quels sont les effets de l’accumulation de corps cétoniques ?
Diminution du pH, acidose métabolique, hyperkaliémie transitoire.
Quels symptômes peuvent apparaître lors de l’acidocétose diabétique ?
- Respiration de Kussmaul
- Étourdissements posturaux
- Dépression du SNC
- Cétonurie
- Anorexie
- Nausée
- Douleurs abdominales
- Polyurie
Quel est le traitement de l’acidocétose diabétique ?
- Fluides
- Insuline
- Remplacement électrolytes
Qu’est-ce que le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique ?
Complication peu commune du diabète de type 2.
Comment le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique diffère-t-il de l’acidocétose ?
Moins de déficience en insuline, prévient la lipolyse et la production de cétones.
Quels sont les symptômes du syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique ?
- Déshydratation sévère
- Glucose sérique très élevé
- Changements neurologiques
Vrai ou Faux: L’acidocétose diabétique est plus fréquente chez les patients diabétiques de type 2.
Faux
Quelles sont les manifestations cliniques du diabète mal ou non contrôlé?
Dépassement du seuil de 10 mmol/L, ouverture des transporteurs de glucose dans les reins, augmentation de l’urine pour éliminer le glucose, sollicitation du centre de la soif dans l’hypothalamus
Si pas de diabète, rétention d’eau pour stabiliser la glycémie, mais dans le cas du diabète, la régulation est déficiente.
Quelles sont les principales complications aiguës du diabète?
- Hypoglycémie
- Acidocétose diabétique
- Syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique
Quels sont les symptômes de l’hypoglycémie?
- Pâleur
- Tremblements
- Anxiété
- Tachycardie
- Palpitations
- Diaphorèse
- Céphalées
- Faim
- Convulsion
- Coma
Qu’est-ce que l’acidocétose diabétique?
Complication liée à une déficience en insuline et à une augmentation des hormones comme catécholamines, cortisol, glucagon, GH
Plus fréquent en diabète de type 1.
Quels sont les signes cliniques de l’acidocétose diabétique?
- Hyperglycémie
- Acidose
- Cétonurie
Quels mécanismes conduisent à l’acidocétose diabétique?
- Déficience en insuline
- Augmentation de la lipolyse
- Augmentation de la glyconéogénèse
- Production de corps cétoniques par le foie
Quels sont les symptômes de l’acidocétose diabétique?
- Respiration de Kussmaul
- Étourdissements posturaux
- Dépression du SNC
- Cétonurie
- Anorexie
- Nausée
- Douleur abdominale
- Polyurie
Quel est le traitement de l’acidocétose diabétique?
- Fluides
- Insuline
- Remplacement d’électrolytes
Qu’est-ce que le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique?
Complication peu commune du diabète de type 2, caractérisée par une hyperglycémie élevée et une déshydratation sévère
Différent de l’acidocétose car moins de déficience en insuline.
Quelles sont les différences clés entre l’acidocétose diabétique et le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique?
- Acidocétose : absence totale d’insuline, dépendance aux cétones, acidose métabolique
- Syndrome hyperosmolaire : faible production d’insuline, préservation de la lipolyse
Quels symptômes sont associés au syndrome hyperosmolaire hyperglycémique?
- Déshydratation sévère
- Glucose sérique très élevé
- Changements neurologiques
Fill-in-the-blank: L’acidocétose diabétique est plus fréquente en diabète de type _______.
1
Quelles sont les principales causes des complications chroniques du diabète?
Résistance insulinique, déficit en insuline, hyperglycémie chronique.
Ces facteurs entraînent des dommages tissulaires et des dysfonctionnements cellulaires.
Qu’est-ce que la voie polyol?
Accumulation de sorbitol et glutathione due à l’activation d’enzymes en réponse à l’hyperglycémie.
Cela favorise les dommages tissulaires et affecte le métabolisme cellulaire.
Comment l’hyperglycémie affecte-t-elle la communication intracellulaire?
Elle altère la communication intracellulaire et provoque la glycation des protéines, lipides et acides nucléiques.
La glycation produit des AGEs, qui interfèrent avec les processus cellulaires.
Quel est le rôle du stress oxydatif dans les complications du diabète?
Il entraîne la production de radicaux libres, dysfonctionnement mitochondrial, inflammation, et création d’AGEs.
Cela contribue aux lésions tissulaires et aux complications microvasculaires.
Quelles sont les conséquences des neuropathies diabétiques?
Dégénérescence des axones, démyélinisation, perte de sensation, et complications autonomiques.
Cela peut inclure des problèmes comme la gastroparésie et des altérations de la fonction vésicale.
Quels sont les trois stades de la rétinopathie diabétique?
- Non-prolifératif 2. Pré-prolifératif 3. Prolifératif.
Chaque stade présente des caractéristiques distinctes d’ischémie et de néovascularisation.
Quel est le premier signe de néphropathie diabétique?
Microalbuminurie.
Cela indique une atteinte précoce des reins due à l’hyperglycémie.
Quels sont les effets de l’hyperglycémie sur les glomérules rénaux?
Glycation des protéines, hypertension glomérulaire, glomérulosclérose progressive.
Cela conduit à une diminution de la perfusion et filtration glomérulaires.
Quels sont les risques associés aux maladies macrovasculaires dans le diabète?
Augmentation des lipides sériques, hypertension, obésité, athérosclérose, maladies cardiovasculaires.
Cela augmente également le risque d’AVC et de maladies vasculaires périphériques.
Comment l’hyperglycémie chronique affecte-t-elle le système immunitaire?
Elle empêche les réponses immunitaires innées et adaptatives.
Cela augmente le risque d’infections et complique la guérison des plaies.
Vrai ou Faux : La démyélinisation dans les neuropathies diabétiques peut affecter les muscles des jambes et des pieds.
Vrai.
Cela peut entraîner des complications fonctionnelles dans ces zones.
Complétez la phrase : L’activation de la protéine kinase C par l’hyperglycémie entraîne ________.
insulinorésistance et inflammation.
Cela contribue à l’épaississement des membranes et à la glycation.
Quels facteurs augmentent le risque d’infection chez les patients diabétiques?
Altération des sens, hypoxie, prolifération de pathogènes, diminution de la perfusion sanguine, altération de la réponse immunitaire.
Chacun de ces facteurs contribue à une susceptibilité accrue aux infections.
Quelles sont les causes principales des complications chroniques du diabète ?
Résistance insulinique ou déficit en insuline + hyperglycémie chronique
Ces facteurs entraînent des difficultés pour les cellules à utiliser le glucose normalement.
Comment la résistance insulinique ou le déficit en insuline affecte-t-il le métabolisme du glucose ?
Les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose normalement et utilisent d’autres voies, comme la voie polyol.
Cela entraîne des mécanismes alternatifs pour métaboliser le glucose.
Qu’est-ce que la voie polyol ?
Accumulation de sorbitol et glutathione.
Cette accumulation favorise les dommages tissulaires.
Quels effets la hyperglycémie a-t-elle sur les cellules ?
Altération de la communication intracellulaire et glycation des protéines, lipides et acides nucléiques.
La glycation entraîne la formation de produits avancés de glycation (AGEs).
Que sont les AGEs et quel est leur impact ?
Produits avancés de glycation qui altèrent les processus cellulaires.
Leur accumulation est associée à des atteintes microvasculaires.
Quel est le lien entre la glycation et les atteintes microvasculaires ?
La glycation crée des AGEs qui altèrent les processus cellulaires, entraînant des atteintes microvasculaires.
Cela peut affecter divers systèmes dans le corps, notamment les yeux, les reins et les nerfs.
Qu’est-ce que le stress oxydatif ?
C’est un état causé par une hyperglycémie qui entraîne la production de radicaux libres.
Quels sont les effets du stress oxydatif sur les mitochondries ?
Il provoque un dysfonctionnement des mitochondries.
Que se produit-il en raison du stress oxydatif et de l’hyperglycémie ?
Inflammation et création de produits de glycation avancés (AGEs).
Les produits de glycation avancés (AGEs) se lient à quels types de biomolécules ?
Ils se lient à des protéines, lipides et acides.
Vrai ou Faux : L’hyperglycémie contribue à la production de radicaux libres.
Vrai.
Remplissez le blanc : L’hyperglycémie entraîne un stress oxydatif avec la production de _______.
radicaux libres.
Qu’est-ce que HbA1c ?
C’est un exemple de produit de glycation avancé (AGE).
Quel processus est associé à l’hyperglycémie et au stress oxydatif ?
Dysfonctionnement mitochondrial.
Quels sont les trois principaux résultats de l’hyperglycémie liés au stress oxydatif ?
- Dysfonctionnement des mitochondries
- Inflammation
- Création de produits de glycation avancés (AGEs)
Qu’est-ce que la voie des polyols?
Une voie alternative activée pour créer de l’énergie en cas de déficit ou résistance à l’insuline et hyperglycémie chronique.
Cette voie permet aux cellules non insulinodépendantes d’utiliser le glucose par d’autres moyens.
Que se passe-t-il lorsque les cellules deviennent hyperglycémiques?
Elles activent la voie des polyols, entraînant une accumulation de sorbitol et de glutathion.
Cela se produit en réponse à une hyperglycémie chronique.
Quels sont les effets de l’activation de la voie des polyols sur le métabolisme cellulaire?
Elle provoque une accumulation de sorbitol et de glutathion, ce qui affecte le métabolisme cellulaire.
L’accumulation de ces substances peut entraîner des troubles dans le fonctionnement normal des cellules.
Quels dommages peuvent résulter de l’accumulation de sorbitol et de glutathion?
Œdème, démyélinisation et lésions tissulaires chroniques.
Ces effets sont dus aux perturbations du métabolisme cellulaire causées par l’activation de la voie des polyols.
Vrai ou faux: La voie des polyols est activée uniquement dans les cellules dépendantes de l’insuline.
Faux.
La voie des polyols est activée dans les cellules non insulinodépendantes en cas d’hyperglycémie.
Complétez: La présence d’un déficit ou une résistance à l’insuline et une hyperglycémie chronique amène les cellules à chercher d’autres moyens pour utiliser le _______.
glucose.
Cela conduit à l’activation de la voie des polyols.
Qu’est-ce que l’activation de la protéine kinase C?
C’est un processus déclenché par l’hyperglycémie qui entraîne des anomalies dans la communication intracellulaire.
Quels sont les effets de l’activation de la protéine kinase C?
Elle entraîne l’insulino résistance et l’inflammation.
Quelles sont les conséquences de l’épaississement des membranes?
Cela favorise le rapatriement des cellules immunitaires et l’attachement du glucose aux protéines, lipides et acides nucléiques.
Complétez la phrase : L’attachement du glucose aux protéines, lipides et acides nucléiques est appelé _______.
glycation
Quels produits sont générés par la glycation?
Des produits de glycation avancée (AGEs).
Quels processus cellulaires les produits de glycation avancée (AGEs) interfèrent-ils?
Ils interfèrent avec de nombreux processus cellulaires essentiels.
Vrai ou Faux: L’activation de la protéine kinase C ne joue aucun rôle dans l’inflammation.
Faux
Quels types de molécules sont concernés par la glycation?
Protéines, lipides et acides nucléiques.
Qu’est-ce que les maladies microvasculaires ?
Occlusion des capillaires entraînant une ischémie des tissus
Cela inclut les complications associées au diabète.
Quelles sont les conséquences des neuropathies diabétiques ?
Dégénérescence des axones et démyélinisation segmentaires des nerfs, changements neuronaux, conduction ralentie
Cela peut entraîner une perte de sensation de douleur, température et vibration.
Quels muscles sont principalement affectés par les neuropathies diabétiques ?
Surtout les jambes et les pieds
Les neuropathies peuvent également affecter d’autres muscles.
Quels sont les symptômes des neuropathies autonomiques ?
Vidange gastrique ralentie, RGO, diarrhée diabétique, altération de la fonction vésicale, HTO, fréquence cardiaque altérée
Ces symptômes sont dus à la dysfonction du système nerveux autonome.
Qu’est-ce que la neuropathie sensorielle ?
Perte de sensibilité et diminution de la douleur
Cela favorise la formation d’ulcères.
Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie motrice ?
Surtout affecte les jambes et les pieds
Cela peut entraîner des problèmes de mobilité.
Qu’est-ce que la rétinopathie diabétique ?
Hypoxémie et atteinte des vaisseaux sanguins de la rétine, agrégation de RBC, hypertension
C’est une complication fréquente du diabète.
Quels sont les trois stades de la rétinopathie diabétique ?
- Non-prolifératif
- Pré-prolifératif
- Prolifératif
Chaque stade a des caractéristiques spécifiques.
Quelles sont les caractéristiques du stade I de la rétinopathie diabétique ?
Augmentation de la perméabilité capillaire rétinienne, dilatation des veines, formation de microanévrismes, hémorragie superficielle
C’est le stade initial de la maladie.
Quelles sont les caractéristiques du stade II de la rétinopathie diabétique ?
Progression de l’ischémie rétinienne, zone faiblement perfusée, infarctus
Ce stade indique une aggravation de la condition.
Quelles sont les caractéristiques du stade III de la rétinopathie diabétique ?
Angiogenèse et formation de tissus fibreux dans la rétine, risque de détachement rétinien ou hémorragie dans l’humeur vitrée
C’est le stade le plus avancé et dangereux.
Qu’est-ce que la néphropathie diabétique ?
Hyperglycémie entraînant glycation des protéines, augmentation de la circulation sanguine rénale, hypertension glomérulaire
Cela peut mener à des dommages glomérulaires.
Quelle est la première manifestation de la néphropathie diabétique ?
Microalbuminurie
C’est un indicateur précoce de dommage rénal.
Quelles sont les conséquences avancées de la néphropathie diabétique ?
Hypoprotéinémie, diminution de la pression oncotique, surcharge liquidienne, anasarque, hypertension
Ces complications sont liées à une altération de la fonction rénale.
Qu’est-ce que les maladies macrovasculaires ?
Lésions dans les artères médiums à larges.
Quels facteurs sont associés au diabète et aux maladies cardiovasculaires ?
Augmentation des lipides sériques, y compris augmentation des LDL et diminution des HDL, hypertension, obésité.
Quel est l’effet de l’augmentation des lipides sériques sur la santé cardiovasculaire ?
Elle augmente le risque d’athérosclérose.
Quelles sont les conséquences de l’athérosclérose ?
Augmentation du risque de maladies cardiovasculaires, AVC et maladies périphériques vasculaires.
Vrai ou faux : L’obésité est un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires.
Vrai.
Complétez : Le diabète est associé à une augmentation des _______ sériques.
lipides
Quels types de lipides sont augmentés chez les patients diabétiques ?
LDL.
Quels types de lipides sont diminués chez les patients diabétiques ?
HDL.
Quels risques sont augmentés par l’hypertension en lien avec le diabète ?
Maladies cardiovasculaires, AVC, maladies périphériques vasculaires.
Quel est l’objectif du test de glucose sanguin (glycémie à jeun) ?
Déceler des problèmes liés au métabolisme du glucose
Test utilisé pour diagnostiquer des troubles comme le diabète.
Qu’est-ce que l’hémoglobine glyquée (HbA1c) ?
Une approximation de la glycémie sur les 3 derniers mois
Le glucose reste fixé à l’Hb pendant ses 120 jours de vie.
Quel est le but de l’hyperglycémie provoquée ?
Vérifier la tolérance au glucose
Test de dépistage utilisé pour diagnostiquer le diabète.
Qu’est-ce que le peptide C et pourquoi est-il important ?
Produit secondaire de la transformation de la pro-insuline en insuline, mesure le taux d’insuline endogène
Permet de déterminer la cause de l’hypoglycémie.
Quelle est la différence de peptide C entre le diabète de type 1 et type 2 ?
Type 2 : encore un peu de peptide C; Type 1 : pas de peptide C
Indique la présence ou l’absence de production d’insuline endogène.
Qu’est-ce que l’anti-GAD ?
Anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (GAD), enzyme des cellules β du pancréas
Marqueurs précoces de l’auto-immunité dans le diabète de type 1.
Comment la présence d’autoanticorps aide-t-elle à confirmer le diabète de type 1 ?
Confirme l’origine auto-immune, justifiant un traitement par insuline dès le début
Indique que le système immunitaire attaque les cellules β.
Qu’est-ce que la microalbuminurie ?
Indication précoce de problèmes rénaux liés au diabète, mesurée par le ratio albumine/créatinine
Prélèvement peut être aléatoire, minuté ou sur 24h.
Quel est l’objectif de l’analyse d’urine (glucosurie) ?
Évaluer la présence de protéines, glucose, corps cétoniques
Important pour diagnostiquer des complications du diabète.
Qu’est-ce que les corps cétoniques ?
Produits de dégradation des acides gras, présents lors de l’absence d’insuline
Indiquent un état de cétose, souvent associé au diabète non contrôlé.
Quel est le rôle de l’insuline dans le glucose sanguin?
Réduction du glucose sanguin par l’insuline
Comment les chimiorécepteurs des cellules bêta du pancréas réagissent-ils à l’augmentation du glucose sanguin?
Ils sont stimulés pour libérer l’insuline
Que se passe-t-il lorsque l’insuline circule dans le sang?
Elle passe vers le liquide interstitiel en traversant les capillaires
À quoi se fixe l’insuline sur les cellules cibles?
À des récepteurs sur les cellules cibles
Qu’active l’insuline lorsqu’elle se fixe aux récepteurs des cellules cibles?
Des seconds messagers contenus dans ces cellules
Quels sont les effets de l’insuline sur les hépatocytes?
Glycogenèse est stimulée, glycogénolyse et néoglucogenèse sont inhibées
Quel est le résultat de la stimulation de la glycogenèse dans le foie?
Molecules de glucose sont retirées du sang pour être stockées en glycogène
Quel effet l’insuline a-t-elle sur les cellules des tissus conjonctifs adipeux?
Lipogenèse est stimulée et lipolyse est inhibée
Quelles sont les conséquences de l’inhibition de la lipolyse?
Baisse de concentration en acides gras dans le sang et augmentation du stockage du gras
Comment l’insuline affecte-t-elle l’apport cellulaire en acides aminés?
Stimule l’augmentation de l’apport cellulaire en acides aminés
Quel est l’effet de l’insuline sur la synthèse de protéines?
Elle stimule la synthèse de protéines
Quel mécanisme favorise l’apport en glucose dans les cellules?
Fusion des vésicules intracellulaires contenant des protéines de transport du glucose avec la membrane plasmique
Quelles sont les réactions possibles à l’insuline à action rapide?
Hypoglycémie, réactions allergiques, lipodystrophie, phénomène de l’aube, effet Somogyi
Qu’est-ce qu’une réaction allergique liée à l’insuline?
Réactions inflammatoires locales au point d’injection ou réaction allergique généralisée
Qu’est-ce que la lipodystrophie?
Atrophie ou hypertrophie des tissus sous-cutanés dans les régions d’injection répétée
Qu’est-ce que le phénomène de l’aube?
Hyperglycémie au réveil à cause de sécrétion d’hormones de contre-régulation
Qu’est-ce que l’effet Somogyi?
Réponse physiologique de rebond à un surdosage en insuline entraînant une hypoglycémie
Quels symptômes peuvent être associés à l’effet Somogyi?
Céphalées au réveil, bouffées vasomotrices, cauchemars
Quel traitement est recommandé pour l’effet Somogyi?
Diminuer les doses d’insuline
Quelles sont les cellules insulinodépendantes?
Muscles squelettiques et tissus adipeux
Ces cellules nécessitent l’insuline pour le transport du glucose.
Quels types de cellules ne dépendent pas directement de l’insuline pour le transport du glucose?
Certains cerveau, nerfs, rétine, vaisseaux sanguins, cellules sanguines, rein
Ces cellules nécessitent une quantité adéquate de glucose pour fonctionner et sont vulnérables à l’hyperglycémie.
Quel est le rôle du foie en relation avec l’insuline?
Possède des récepteurs insuline pour faciliter le recaptage hépatique du glucose
Cela permet la conversion du glucose en glycogène.
Vrai ou Faux: Les cellules du cerveau dépendent directement de l’insuline pour le transport du glucose.
Faux
Les cellules du cerveau ne dépendent pas directement de l’insuline mais nécessitent un apport adéquat de glucose.
Complétez: Les muscles squelettiques et les tissus adipeux sont des cellules __________.
insulinodépendantes
Ces cellules nécessitent l’insuline pour absorber le glucose.
Quels types de cellules sont vulnérables à l’hyperglycémie?
Cerveau, nerfs, rétine, vaisseaux sanguins, cellules sanguines, rein
Ces cellules ne dépendent pas directement de l’insuline mais ont besoin de glucose.
Quel est le mécanisme d’action des biguanides?
Inhibent la néoglucogenèse par le foie, augmentent la sensibilité des tissus à l’insuline, ralentissent l’absorption du glucose dans l’intestin
Cela peut entraîner des diarrhées.
Quel est le rôle des biguanides dans le traitement du diabète?
1ère ligne de traitement
Les biguanides sont souvent utilisés comme traitement initial pour le diabète de type 2.
Quels effets indésirables sont associés aux biguanides?
Diarrhées
C’est pourquoi une augmentation graduelle du dosage est recommandée.
Vrai ou Faux: Les biguanides ralentissent l’absorption du glucose dans l’intestin.
Vrai
Cela peut entraîner des effets secondaires comme des diarrhées.
Complétez: Les biguanides augmentent la _______ des tissus à l’insuline.
sensibilité
Cela aide à mieux contrôler la glycémie.
Qu’est-ce que les sulfonylurées?
Médicaments qui bloquent les canaux potassiques
Quel est le mécanisme d’action des sulfonylurées?
Dépolarise la cellule et permet l’entrée de calcium, entraînant la libération d’insuline
Quels sont les effets des sulfonylurées sur la libération d’insuline?
Stimulent la libération d’insuline par les îlots de Langerhans
Quels processus sont diminués par les sulfonylurées?
Glycogénèse et gluconéogenèse
Comment les sulfonylurées affectent-elles la sensibilité cellulaire?
Augmentent la sensibilité cellulaire à l’insuline
Quel est le but principal des sulfonylurées?
Stimuler la libération d’insuline
Quel est un prérequis pour l’efficacité des sulfonylurées?
Le pancréas doit être capable de produire de l’insuline
Quel est un effet indésirable des sulfonylurées?
Risque d’hypoglycémies
Qu’est-ce que les méglitinides ?
Médicaments qui stimulent la libération rapide et de courte durée d’insuline du pancréas.
Utilisés principalement pour traiter le diabète de type 2.
Quels sont les effets secondaires des méglitinides ?
- Gain de poids
- Hypoglycémie
Ces effets doivent être surveillés lors de l’utilisation des médicaments.
Qu’est-ce que les thiazolidinédiones ?
Médicaments qui augmentent l’apport glycémique dans les muscles
Les thiazolidinédiones sont utilisés pour traiter le diabète de type 2.
Quel est l’effet des thiazolidinédiones sur la production de glucose ?
Diminuent la production de glucose endogène
Cela aide à réduire les niveaux de glucose dans le sang.
Quels sont les effets indésirables des thiazolidinédiones ?
Gain de poids, œdème
Ces effets peuvent affecter la tolérance au traitement.
Les thiazolidinédiones sont-ils contre-indiqués dans certains cas ?
Oui, ils sont contre-indiqués en cas d’insuffisance cardiaque (IC)
Cela est dû à leurs effets sur la rétention d’eau et le volume sanguin.
Qu’est-ce que les inhibiteurs de la alpha-glucosidase?
Ils retardent l’absorption du glucose dans le tractus gastro-intestinal (intestin grêle).
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la alpha-glucosidase?
Les effets secondaires incluent :
* flatulences
* douleur abdominale
* diarrhées
Que sont les Gliptines/Inhibiteurs de la DPP4 ?
Inhibiteurs de l’action du DPP-4, prolongent l’action des incrétines
Quel est l’effet principal des Gliptines sur la sécrétion d’insuline ?
Augmente la sécrétion d’insuline
Quel effet les Gliptines ont-elles sur la libération de glucagon postprandiale ?
Diminuent la libération de glucagon postprandiale
Comment les Gliptines agissent-elles sur les hormones incrétines ?
Augmentent la sécrétion d’hormones incrétines
Quel est le rôle de la DPP-4 par rapport aux incrétines ?
Inactivent normalement les incrétines
Quel effet les Gliptines ont-elles sur les cellules bêta du pancréas ?
Stimulent la libération d’insuline
Quel est l’impact des Gliptines sur la production de glucose hépatique ?
Diminution de la production de glucose hépatique
Quels sont les effets secondaires des Gliptines ?
Pas de gain de poids, peu de symptômes, hypoglycémies rares
Qu’est-ce que le SGLT-2 ?
Transporteur rénal de glucose qui permet la réabsorption du glucose au niveau des tubules rénaux.
Quel est l’effet des inhibiteurs des SGLT-2 sur le glucose sanguin ?
Diminuer le taux de glucose sanguin en favorisant son excrétion rénale.
Quel est le principal mécanisme d’action des inhibiteurs des SGLT-2 ?
Inhibent les SGLT-2, provoquent l’excrétion de glucose par l’urine (glycosurie) et engendrent une diurèse osmotique.
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs des SGLT-2 ?
Perte de poids, hypoglycémie rare, HTO, et augmentation des risques d’infections fongiques au niveau des parties génitales.
Les inhibiteurs des SGLT-2 améliorent-ils la fonction rénale chez les patients diabétiques ?
Oui, ils améliorent la fonction rénale chez les patients diabétiques.
Vrai ou Faux : Les inhibiteurs des SGLT-2 provoquent une augmentation de la glycosurie.
Vrai
Complétez la phrase : Les inhibiteurs des SGLT-2 provoquent une _______ par l’urine.
glycosurie
Quel est le but principal des inhibiteurs des SGLT-2 ?
Diminuer le taux de glucose sanguin et améliorer la fonction rénale chez les diabétiques.
Qu’est-ce qu’un agoniste des récepteurs GLP-1 ?
Un agoniste des récepteurs GLP-1 est une substance qui stimule les récepteurs GLP-1, augmentant ainsi la synthèse et la libération d’insuline.
Quels sont les effets des agonistes des récepteurs GLP-1 sur l’appétit ?
Ils diminuent l’appétit et favorisent la perte de poids.
Quels sont les modes d’action des agonistes des récepteurs GLP-1 ?
- Stimulent la libération d’insuline dépendamment du glucose
- Diminuent la libération de glucagon
- Diminuent l’appétit
Quel effet les agonistes des récepteurs GLP-1 ont-ils sur la sécrétion d’insuline ?
Ils augmentent la sécrétion d’insuline.
Quel effet les agonistes des récepteurs GLP-1 ont-ils sur la sécrétion de glucagon ?
Ils diminuent la sécrétion de glucagon.
Quel effet les agonistes des récepteurs GLP-1 ont-ils sur la vidange gastrique ?
Ils diminuent la vidange gastrique.
Quel est l’effet des agonistes des récepteurs GLP-1 sur la glycémie postprandiale ?
Ils diminuent la glycémie postprandiale et prolongent la satiété.
Quels sont les effets secondaires des agonistes des récepteurs GLP-1 ?
- Troubles gastro-intestinaux
- Perte de poids
Quelle est la pertinence thérapeutique de la prévention cardiovasculaire chez les patients diabétiques ?
Elle est cruciale en raison de l’augmentation des risques cardiovasculaires chez cette population
Cela inclut les AVC et les maladies périphériques vasculaires.
Quels sont les effets du diabète sur les lipides sériques ?
Augmentation des lipides sériques, y compris augmentation des LDL et diminution des HDL
Cela contribue au risque cardiovasculaire accru.
Quels facteurs associés au diabète augmentent le risque d’athérosclérose ?
Hypertension et obésité
Ces facteurs augmentent également le risque de maladies cardiovasculaires.
Quels types de maladies cardiovasculaires sont plus fréquentes chez les patients diabétiques ?
AVC et maladies périphériques vasculaires
Ces conditions sont souvent liées à l’athérosclérose.
Complétez la phrase : Le diabète est associé à une _______ des lipides sériques.
augmentation
Complétez la phrase : Le diabète augmente le risque de _______ d’athérosclérose.
maladies cardiovasculaires
Qu’est-ce que le MODY ?
Une forme de diabète atypique chez les jeunes, impliquant une mutation d’un seul gène affectant la cellule bêta.
Quels gènes sont associés au MODY ?
HNF1A, HNF4A, GCK
HNF1A est associé à une bonne réponse au traitement de type 2, HNF4A n’entraîne pas de complications.
Quel est le mécanisme physiopathologique du MODY ?
Les cellules bêta secrètent de l’insuline à des niveaux plus élevés de glycémie, sans complications.
Quel est l’âge d’apparition typique du MODY ?
Avant 25 ans.
Quels sont les facteurs de risque (FDR) pour le MODY ?
Parent ayant MODY.
Quel est le traitement du MODY ?
Identique à celui du diabète de type 2.
Qu’est-ce que le LADA ?
Une forme de diabète de type 1 auto-immun à progression lente, avec des symptômes de type 2 au diagnostic.
Quelles sont les caractéristiques cliniques du LADA ?
Résistance à l’insuline et diminution de la sécrétion d’insuline par le pancréas.
Quel est l’âge d’apparition typique du LADA ?
Rare après 30 ans.
Quel test est utilisé pour le diagnostic du LADA ?
Dosage des anticorps anti GAD.
Quels sont les FDR pour le LADA ?
- Antécédents familiaux de diabète de type 1 ou de maladies auto-immunes
- IMC normal ou léger
- Jeune âge au moment de l’apparition
- Glycémies élevées malgré plusieurs médicaments pour le diabète de type 2
Quel est l’objectif du traitement du LADA ?
Préserver la sécrétion naturelle d’insuline le plus longtemps possible.
Comment le traitement du LADA est-il ajusté ?
En mesurant régulièrement le peptide C pour adapter le traitement.
Qu’est-ce que le peptide C ?
Une molécule produite lors de la création d’insuline, indiquant la sécrétion d’insuline.
Quel type de suivi est nécessaire pour le LADA ?
Suivi serré du peptide C pour suivre l’évolution.
Le traitement du LADA est-il similaire à celui du diabète de type 2 ?
Oui, mais avec un suivi plus étroit de l’évolution.
