Diabète Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’immunité innée ?
A
Défenses internes non spécifiques.
2
Q
Quels sont les types de leucocytes ?
A
- Neutrophiles
- Basophiles
- Cellules NK
3
Q
Quel est le rôle des neutrophiles ?
A
Phagocytent les débris et bactéries.
4
Q
Quel est le rôle des basophiles ?
A
Libèrent l’histamine et médiateurs chimiques pour vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire.
5
Q
Comment les cellules NK agissent-elles ?
A
Libèrent des perforines et granzymes pour perforer la cellule ciblée.
6
Q
Quelles sont les barrières physiologiques de l’immunité innée ?
A
- Peau
- Voies respiratoires
- Système digestif
7
Q
Quelles sont les caractéristiques de la peau en tant que barrière ?
A
- Épiderme et derme
- Empêche l’entrée des pathogènes
- Barrière mécanique avec couches de cellules multiples
8
Q
Quel est le rôle de la flore normale bactérienne cutanée ?
A
Prévient la croissance de microorganismes.
9
Q
Quelles substances se trouvent dans les sécrétions de sueur ?
A
Substances antibactériennes et antifongiques.
10
Q
Quel est le rôle des sécrétions de sébum ?
A
Perturbent le développement des micro-organismes et emprisonnent les pathogènes.
11
Q
Comment les voies respiratoires protègent-elles contre les pathogènes ?
A
Les sécrétions nasales, les cils et les poils emprisonnent et neutralisent les micro-organismes.
12
Q
Quel est le rôle de la salive dans le tractus digestif ?
A
Contient du lysozyme, une substance antimicrobienne.
13
Q
Quel est l’effet de l’acide chlorhydrique de l’estomac (HCL) ?
A
Acidifie et neutralise les pathogènes ingérés accidentellement.
14
Q
Quelles sont les 4 étapes de la réaction inflammatoire ?
A
- Libération de facteurs inflammatoires
- Changements vasculaires
- Mobilisation cellulaire
- Libération de protéines plasmatiques
15
Q
Quel est le rôle des facteurs inflammatoires ?
A
Augmente le gradient de molécule chimique au site de la lésion.
16
Q
Quel est l’effet de l’histamine lors de la réaction inflammatoire ?
A
Vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire.
17
Q
Quel type de cellules arrive en premier lors de la mobilisation cellulaire ?
A
Neutrophiles.
18
Q
Quelles sont les signes de l’inflammation ?
A
- Rougeur
- Chaleur
- Œdème
- Douleur
19
Q
Qu’est-ce que l’immunité adaptative?
A
Permet de s’adapter de manière spécifique à des menaces.
20
Q
Que réagit l’immunité adaptative?
A
Aux antigènes présents sur les cellules affectées et les microbes.
21
Q
Définissez le terme ‘antigène’.
A
Signature d’une molécule.
22
Q
Quelles sont les deux sortes d’antigènes?
A
- Soi
- Non-soi ou étrangers
23
Q
Comment différencier les antigènes soi et non-soi?
A
Par des molécules spécialisées appelées complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
24
Q
Quel est le rôle du CMH?
A
Présenter les antigènes que contient la cellule.
25
Qu'est-ce que le CMH de classe I?
Permet à toutes les cellules nuclées du corps de présenter des antigènes venant de la cellule.
26
Qu'est-ce que le CMH de classe II?
Permet de présenter les antigènes étrangers, acquis par exemple par phagocytose.
27
Quelles sont les cellules spécialisées qui utilisent le CMH de classe II?
* Cellules dendritiques
* Lymphocytes B
* Macrophages
28
Quel est le rôle des cellules présentatrices d’antigènes (CPA)?
Surveiller les tissus du corps en continu et présenter les antigènes au système immunitaire adaptatif.
29
D'où proviennent les lymphocytes T?
De la moelle osseuse rouge et maturent au thymus
30
Quel test subissent les lymphocytes T?
Évaluation de leur non-réactivité au soi.
31
Qu'est-ce qui arrive aux lymphocytes T auto-réactifs?
Ils sont éliminés.
32
Quel est le rôle des lymphocytes T auxiliaires (T-Helper ou CD4)?
Établissent des contacts avec les CPA et coordonnent l'activité des autres cellules immunitaires.
33
Comment les lymphocytes T auxiliaires contribuent-ils à l'activation d'autres cellules?
En libérant des cytokines et interleukines.
34
Quel est le rôle des lymphocytes T cytotoxiques (CD8)?
Détecte les cellules contaminées en évaluant le CMH de classe I.
35
Que se passe-t-il si un lymphocyte T cytotoxique ne reconnaît pas une cellule?
Libération de perforines et granzymes, entraînant l'apoptose.
36
Qu'est-ce qui est nécessaire pour la destruction par les lymphocytes T cytotoxiques?
Une deuxième stimulation par les lymphocytes T auxiliaires.
37
D'où proviennent les lymphocytes B?
De la moelle osseuse rouge et maturent dans le thymus.
38
Quel type d'immunité est associé aux lymphocytes B?
Immunité humorale.
39
Quelles structures possèdent les lymphocytes B?
CMH Type II et des anticorps à leur surface.
40
Comment les lymphocytes B s'activent-ils?
Au contact d’un pathogène.
41
Que se passe-t-il après que les lymphocytes B présentent un antigène au lymphocyte T-Helper?
Le lymphocyte T-Helper libère des IL-4 pour aider à la prolifération des lymphocytes B.
42
Que deviennent les lymphocytes B après activation?
Ils se transforment en plasmocytes qui produisent des anticorps.
43
Quelles sont les fonctions des anticorps?
* Neutralisent les parties dangereuses de la cible
* Entraînent agglutination ou précipitation de la cible
* Opsonisation
* Fixation du complément
* Activation des cellules NK et de l’immunité innée
44
Que créent les lymphocytes B après une réponse immunitaire?
Des lymphocytes B mémoire pour se rappeler de la menace.
45
Qu'est-ce que l'auto-immunité ?
L'auto-immunité résulte de la rupture des mécanismes de tolérance du système immunitaire vis-à-vis des autoantigènes
46
Quels sont les principaux acteurs de la destruction dans les maladies auto-immunes ?
Les lymphocytes T et les autoanticorps synthétisés par les lymphocytes B
47
Quel rôle jouent les lymphocytes T CD8 dans les maladies auto-immunes ?
Ils jouent un rôle destructeur qui n'est pas à négliger
48
Quels sont les deux niveaux de rupture des mécanismes de tolérance pour les lymphocytes ?
* Tolérance centrale
* Tolérance périphérique
49
Qu'est-ce que la tolérance centrale ?
Des troubles dans la maturation des lymphocytes lors de leur passage dans le thymus ou dans la moelle osseuse rouge
50
Qu'est-ce que la tolérance périphérique ?
Mécanismes qui interfèrent avec la reconnaissance des Ag du soi et ceux du non soi
51
Quel est le rôle des lymphocytes T régulateurs CD4, CD25 ?
Réguler la réponse immunitaire des cellules lymphocytaires échappées à la sélection centrale
52
Quels facteurs peuvent entraîner la perte de tolérance des lymphocytes ?
* Mutations génétiques
* Infections
* Inflammations
53
Quels sont les facteurs héréditaires liés aux maladies auto-immunes ?
Prédisposition génétique et mutation du HLA, gène du CMH de classe 2
54
Comment les facteurs liés au sexe influencent les maladies auto-immunes ?
Stimulant la production de lymphocytes B auto réactifs et augmentant la synthèse des cytokines
55
Quels sont les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer aux maladies auto-immunes ?
* Atteintes tissulaires extérieures
* Mimétisme moléculaire
* Supers antigènes
* Libération d'antigènes séquestrés
56
Qu'est-ce que le mimétisme moléculaire ?
Ressemblance de l’antigène à la surface de certaines molécules d'un agent infectieux avec celles du soi
57
Qu'est-ce que sont les supers antigènes ?
Toxines protéiques libérées par les staphylocoques et streptocoques qui activent directement les lymphocytes T
58
Qu'est-ce que la libération d'antigènes séquestrés ?
Antigènes du soi considérés comme étrangers après leur libération due à une infection ou un trauma
59
Vrai ou faux : L'auto-immunité ne concerne que les autoanticorps.
Faux
60
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 1?
Les facteurs de risque incluent :
* Prédisposition génétique
* Histoire familiale
* Idiopathique
* Facteurs environnementaux
## Footnote
Les facteurs environnementaux comprennent des expositions à des aliments, médicaments, et virus.
61
Quels gènes HLA sont associés au diabète de type 1?
Les gènes HLA-DR3 et HLA-DR4.
## Footnote
Ces gènes sont liés à la prédisposition génétique au diabète de type 1.
62
Quel est le rôle des antigènes HLA dans le diabète de type 1?
La présence de certains types d’antigènes HLA, combinée à une infection virale, peut entraîner la destruction des cellules bêta pancréatiques par un processus auto-immun.
## Footnote
Cela souligne l'interaction entre la génétique et les infections virales.
63
Que se passe-t-il lors de l'infiltration des lymphocytes dans les îlots de Langerhans?
Il y a inflammation des îlots de Langerhans et libération d'autoantigènes par les cellules bêta.
## Footnote
Les autoantigènes sont des substances reconnues comme étrangères par le système immunitaire.
64
Qu'est-ce que les autoantigènes circulants?
Ce sont les autoantigènes qui entrent dans la circulation sanguine après leur libération par les cellules bêta.
## Footnote
Ils sont ingérés par des cellules présentatrices d'antigènes.
65
Quel est le rôle des lymphocytes T CD4 dans le diabète de type 1?
Ils provoquent l'activation des lymphocytes B et des macrophages.
## Footnote
Les lymphocytes B produisent des autoanticorps, tandis que les macrophages phagocytent les cellules des îlots de Langerhans.
66
Comment les macrophages contribuent-ils à la destruction des cellules bêta?
Ils phagocytent les cellules reconnues comme étrangères et libèrent des médiateurs inflammatoires.
## Footnote
Cela intensifie la réponse immunitaire contre les cellules bêta.
67
Quel est le rôle des lymphocytes T CD8 dans le diabète de type 1?
Ils attaquent et détruisent les cellules bêta du pancréas.
## Footnote
Les lymphocytes T CD8 sont également appelés lymphocytes cytotoxiques.
68
Vrai ou faux : Les anticorps anti-îlots apparaissent après les symptômes du diabète de type 1.
Faux.
## Footnote
Les anticorps anti-îlots sont présents pendant des mois/années avant l'apparition des symptômes.
69
Quelle est la réduction de la population des cellules bêta avant l'apparition des symptômes?
80-90%.
## Footnote
Cela indique une destruction auto-immune progressive.
70
Quel est l'effet de la destruction des cellules bêta dans le diabète de type 1?
Absence d'insuline
71
Que se passe-t-il lorsque l'insuline est absente dans le diabète de type 1?
Le glucose ne peut pas entrer dans les cellules comme source d'énergie
72
Quels mécanismes le corps utilise-t-il pour produire de l'énergie en l'absence d'insuline?
Augmentation de la glycogénolyse, néoglucogenèse et lipolyse
73
Que signifie glycogénolyse?
Utilisation des réserves de glycogène au niveau du foie pour convertir en glucose
74
Que signifie néoglucogenèse?
Production de glucose à partir de sources non glucidiques comme la dégradation des protéines
75
Quel est le rôle des acides aminés dans la néoglucogenèse?
Ils peuvent être utilisés dans le foie pour créer du glucose
76
Que signifie lipolyse?
Utilisation des réserves de lipides pour créer de l'énergie
77
Quels sont les produits de la lipolyse?
Acides gras et cétones
78
Quel processus transforme les acides gras en cétones?
Cétogenèse
79
Qu'est-ce qu'une accumulation de corps cétoniques engendre en clinique?
Acidocétose
80
Vrai ou faux: L'acidocétose est un état physiologique associé à une accumulation de cétones.
Vrai
81
Complétez: L'absence d'insuline dans le diabète de type 1 entraîne une _______ de la glycémie.
augmentation
82
Qu'est-ce que le diabète de type 1 ?
Une maladie auto-immune où les lymphocytes T attaquent le pancréas.
83
Quel est l'effet de la perte de cellules bêta dans le diabète de type 1 ?
Moins d'insuline dans le sang, ce qui empêche le glucose d'entrer dans les cellules.
84
Qu'est-ce que le HLA ?
Groupes de gènes sur le chromosome 6 qui codent pour le complexe histocompatible majeur (MHC).
85
Quel est le rôle du HLA dans le système immunitaire ?
Reconnaître les molécules étrangères et le soi.
86
Quels sont les facteurs de risque génétiques associés au diabète de type 1 ?
HLA-DR3 et HLA-DR4.
87
À quel moment la perte de cellules bêta se produit-elle dans le diabète de type 1 ?
Tôt dans la vie, pouvant atteindre 80-90% avant l'apparition des symptômes.
88
Quels sont les 4P associés au diabète de type 1 ?
Polyphagie, polyurie, glycosurie, polydipsie.
89
Définissez la polyphagie dans le contexte du diabète de type 1.
Perte de poids significative et faim excessive.
90
Qu'est-ce que la polyurie ?
Production excessive d'urine, souvent liée à la glycosurie.
91
Qu'est-ce que la glycosurie ?
Présence de glucose dans l'urine, causée par un appel osmotique.
92
Qu'est-ce que la polydipsie ?
Déshydratation entraînant une soif excessive.
93
Quel est l'effet osmotique du glucose chez les patients atteints de diabète de type 1 ?
Glycosurie car glucose attire l’eau par osmose (seuil 10 mmol/L) : polydipsie, polyurie
## Footnote
La glycosurie est la présence de glucose dans les urines, ce qui entraîne une augmentation de la soif et de la production d'urine.
94
Quel est le lien entre la famine cellulaire et la polyphagie dans le diabète de type 1 ?
La famine cellulaire entraîne une polyphagie (rôle de la peptine) via le centre de la faim dans l'hypothalamus
## Footnote
La peptine est une hormone qui stimule l'appétit, ce qui explique l'augmentation de la consommation alimentaire en raison de la faim persistante.
95
Quelles sont les sources d'énergie alternatives recherchées par le corps en cas de diabète de type 1 ?
Graisses et protéines
## Footnote
Le corps utilise les graisses et les protéines comme sources d'énergie lorsque le glucose n'est pas disponible, entraînant une diurèse osmotique et une perte de poids.
96
Quels symptômes peuvent apparaître en raison de l'absence d'absorption de glucose par les cellules ?
Fatigue et faiblesse
## Footnote
L'absence de glucose dans les cellules empêche la production d'énergie, ce qui peut entraîner une sensation de fatigue et de faiblesse.
97
Quel traitement est efficace pour les patients capables de répondre à l'insuline ?
Thérapie d'insuline
## Footnote
La thérapie d'insuline aide à réguler les niveaux de glucose dans le sang en permettant aux cellules de l'absorber.
98
Qu'est-ce que l'acidocétose en cas de diabète de type 1 ?
Le lipide est brisé en 3 chaînes d’acides gras, transformées par le foie en corps cétoniques (acide acétoactéique et acide b-hydroxybutyrique), augmentant l’acidité du sang.
## Footnote
Les corps cétoniques peuvent être utilisés par les cellules pour de l’énergie.
99
Quel est le but de la respiration de Kussmaul ?
Tenter de diminuer le CO pour réduire l’acidose.
## Footnote
La respiration de Kussmaul est une réponse respiratoire à l'acidose métabolique.
100
Qu'est-ce que l'hyperkaliémie ?
État où les cellules échangent un H+ contre un K+ en raison d'une concentration élevée de H+ dans le sang, entraînant la sortie de K+ de la cellule.
Pompe Na+-K+ des cellules ne peut pas être activée par l'insuline (absence d'insuline).
## Footnote
Cela peut avoir des conséquences sur le rythme cardiaque et d'autres fonctions cellulaires.
101
Quand l'hyperkaliémie peut-elle se produire malgré une thérapie d'insuline stable ?
Lorsqu'un stresseur, comme une infection, provoque une libération d'épinéphrine, augmentant la libération de glucagon et altérant la balance hormonale avec l'insuline.
## Footnote
Cela entraîne une augmentation du glucose dans le sang.
102
Quel est l'effet de l'augmentation des besoins en énergie dans le diabète de type 1 ?
Génération de corps cétoniques et libération d’acétone, causant une haleine fruitée.
## Footnote
L'halitose fruitée est un symptôme distinctif de l'acidocétose.
103
Qu'est-ce que la glycogénolyse ?
Le corps utilise les réserves de glycogène entreposées au niveau du foie pour le convertir en glucose.
104
Quel est le processus de néoglucogenèse ?
Le corps produit du glucose à partir de sources non glucidiques telles que la dégradation des protéines.
105
Quels sont les produits de la dégradation des protéines dans la néoglucogenèse ?
Des acides aminés qui peuvent être utilisés dans le foie pour créer du glucose.
106
Dans quel ordre le corps utilise-t-il les sources d'énergie ?
Utilisation du glucose, ensuite lipides, puis protéines des muscles si vraiment c'est nécessaire.
107
Qu'est-ce que la lipolyse ?
Utilisation des réserves de lipides pour créer de l'énergie.
108
Que deviennent les réserves de lipides lors de la lipolyse ?
Elles sont transformées, entre autres, en acides gras.
109
Vrai ou Faux : La néoglucogenèse utilise principalement des glucides comme source de glucose.
Faux
110
Complétez : La _______ est le processus par lequel le corps utilise les réserves de glycogène pour produire du glucose.
glycogénolyse
111
Complétez : La _______ est le processus de production de glucose à partir de sources non glucidiques comme les protéines.
néoglucogenèse
112
Quels types de macronutriments sont dégradés pour produire de l'énergie lorsque le glucose n'est plus disponible ?
Lipides et protéines.
113
Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2 ?
Prédisposition génétique, surplus de poids, manque d’activité physique, alimentation en trop grande quantité et riche en gras.
## Footnote
Les facteurs de risque sont souvent polygéniques et incluent des interactions génétiques complexes.
114
Le diabète de type 2 est principalement causé par quels types d'interactions ?
Interactions génétiques complexes modifiées par des facteurs environnementaux.
## Footnote
Ces facteurs environnementaux incluent le poids et l’activité physique.
115
Vrai ou Faux : Le diabète de type 2 est uniquement causé par des facteurs génétiques.
Faux.
## Footnote
Il est également influencé par des facteurs environnementaux comme le poids et l’activité physique.
116
Quel rôle joue l'alimentation dans le diabète de type 2 ?
Une alimentation en trop grande quantité et riche en gras contribue aux facteurs de risque.
## Footnote
L'alimentation inappropriée peut exacerber les problèmes liés au surpoids et à l'activité physique.
117
Complétez : Les facteurs de risque du diabète de type 2 incluent une prédisposition _______.
génétique
118
Quel est l'impact du manque d’activité physique sur le diabète de type 2 ?
Il contribue au surplus de poids et à d'autres facteurs de risque.
## Footnote
L'activité physique régulière est essentielle pour réduire le risque de diabète.
119
Quels facteurs environnementaux modifient les interactions génétiques dans le diabète de type 2 ?
Poids et activité physique.
## Footnote
Ces facteurs peuvent influencer la susceptibilité au diabète de type 2.
120
Quelles cellules produisent insuline et amyline ?
Les cellules bêta
121
Que se passe-t-il au début de l'insulinorésistance concernant la production d'insuline et d'amyline ?
Les cellules bêta produisent plus d'insuline et aussi plus d'amyline
122
Quel rôle joue l'amyline dans la sécrétion du glucagon ?
L'amyline aide à la sécrétion du glucagon
123
Quel effet a l'excédent d'amyline dans le pancréas sur les cellules bêta ?
Il entrave le travail des cellules bêta et les endommage
124
Quel est le résultat de l'endommagement des cellules bêta par l'excédent d'amyline ?
Apoptose des cellules bêta par épuisement
125
Quelles cellules sont stimulées par l'excédent d'amyline et que sécrètent-elles ?
Les cellules alpha sécrètent plus de glucagon
126
Qu'est-ce que les adipokines ?
Cytokines produites par les tissus adipeux.
127
Quel est l'effet d'une augmentation des taux sériques de leptines et d'une diminution des taux d'adiponectine ?
Inflammation et diminution de la sensibilité à l'insuline.
128
Quel est l'impact des acides gras libres sur la réponse tissulaire à l'insuline ?
Diminution de la réponse tissulaire à l'insuline.
129
Quelles sont les conséquences d'une augmentation des acides gras libres ?
Plus de dépôts de triglycérides et de cholestérol.
130
Quel rôle jouent les macrophages et les cytokines en relation avec les adipocytes ?
Ils augmentent la résistance à l'insuline et sont cytotoxiques pour les cellules bêta.
131
Qu'est-ce que la dysfonction mitochondriale ?
Diminution de l'activité mitochondriale produite par l'insuline.
132
Quel lien existe-t-il entre l'obésité et l'hyperinsulinémie ?
L'obésité est reliée à l'hyperinsulinémie et à une diminution de la réaction à l'insuline.
133
Vrai ou Faux : L'inflammation due aux macrophages diminue la résistance à l'insuline.
Faux.
134
Remplissez le blanc : Une augmentation des _______ entraîne une diminution de la réponse tissulaire à l'insuline.
acides gras libres
135
Quelles sont les deux conséquences de l'augmentation des adipokines dans le contexte de l'obésité ?
* Inflammation
* Diminution de la sensibilité à l'insuline
136
Quels sont les premiers mécanismes compensatoires du pancréas dans le diabète de type 2?
Augmentation des taux d’insuline pour compenser la résistance.
## Footnote
Cela inclut l'hyperplasie et l'hypertrophie des cellules bêta.
137
Que libèrent les cellules bêta en réponse à l'augmentation des taux d'insuline?
Plus d'amyline.
## Footnote
L’amyline s'accumule et s'agrège dans les îlots.
138
Que se passe-t-il après un certain temps avec les cellules bêta dans le diabète de type 2?
Les cellules bêta s'épuisent et deviennent hypoplasiques, entraînant une apoptose.
## Footnote
Cela conduit à l'hyperglycémie.
139
Quel est l'effet de la résistance à l'insuline sur les cellules bêta?
Cellules bêta réagissent moins au glucose.
## Footnote
Cela contribue à une concentration accrue de glucagon.
140
Quelles sont les conséquences de la déficience en amyline?
Augmentation de la sécrétion de glucagon par le foie.
## Footnote
Cela stimule la glycogénolyse et la gluconéogénèse.
141
Complétez la phrase: Au début du diabète de type 2, le pancréas augmente les taux d’insuline pour compenser la _______.
résistance.
## Footnote
Cela est associé à l'hyperplasie et l'hypertrophie des cellules bêta.
142
Vrai ou faux: L'accumulation d'amyline dans les îlots est bénéfique pour les cellules bêta.
Faux.
## Footnote
L'accumulation et l'agrégation d'amyline sont néfastes et contribuent à la défaillance des cellules bêta.
143
Quelle est la physiopathologie du diabète de type 2?
Altération de la sécrétion et/ou de l’effet de l’insuline sur les tissus entraînant hyperglycémie persistante.
## Footnote
Cela entraîne une altération du métabolisme, mort cellulaire et inflammation.
144
Qu'est-ce que l'insulinorésistance?
Tissus insensibilisés à l’insuline, empêchant la pénétration cellulaire du glucose.
## Footnote
Cela se produit dans les cellules musculaires, adipeuses et hépatiques.
145
Que se passe-t-il au début de l'insulinorésistance?
Le pancréas compense en sécrétant plus d’insuline, entraînant hyperinsulinémie et hyperglycémie.
## Footnote
Les cellules bêta deviennent hyperplasiques et hypertrophiques.
146
Quel est l'effet de l'hyperinsulinémie à long terme?
Diminution de la masse des cellules bêta et de leur fonction, entraînant une déficience en insuline.
## Footnote
Cela se produit après plusieurs années de compensation par le pancréas.
147
Qu'est-ce que l'épuisement des cellules bêta?
Surproduction compensatoire d'insuline entraînant hypoplasie et apoptose des cellules bêta.
## Footnote
Cela contribue à la diminution marquée de la capacité du pancréas à produire de l'insuline.
148
Quel est le rôle du foie dans le diabète de type 2?
Production inappropriée de glucose de manière désordonnée.
## Footnote
Cela ne correspond ni à la glycémie ni aux besoins de l’organisme.
149
Quelles sont les trois adipokines sécrétées par le tissu adipeux?
* Leptine
* Adiponectine
* Résistine
## Footnote
La leptine et l'adiponectine jouent un rôle dans la diminution de la résistance à l'insuline.
150
Quel est le rôle de la leptine dans le diabète de type 2?
Normalement, elle diminue la résistance à l’insuline, mais sa production est réduite dans le diabète de type 2.
## Footnote
Cela contribue à l'insulinorésistance.
151
Qu'est-ce que les incrétines?
Classe de peptides libérés dans le système digestif qui augmentent la sécrétion d’insuline après consommation de nourriture.
## Footnote
Par exemple, le GLP-1 donne le message que le repas est terminé.
152
Quel est l'effet des ghrélines?
Stimulent l'appétit et jouent un rôle dans la régulation de l'énergie et la consommation alimentaire.
## Footnote
Leur diminution entraîne une augmentation de l'insulinorésistance et du glucose à jeun.
153
Vrai ou Faux: La production de leptine est augmentée dans le diabète de type 2.
Faux
## Footnote
La production de leptine est diminuée, ce qui contribue à l'insulinorésistance.
154
Complétez: Les adipokines antidiabétiques incluent _______ et _______.
leptine et adiponectine
## Footnote
Elles augmentent l'insulinosensibilité.
155
Quelles sont les trois complications aiguës principales du diabète ?
Hypoglycémie, Acidocétose diabétique, Syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique
156
Quels sont les symptômes de l'hypoglycémie ?
* Pâleur
* Tremblements
* Anxiété
* Tachycardie
* Palpitations
* Diaphorèse
* Céphalées
* Faim
* Convulsion
* Coma
157
Qu'est-ce que l'acidocétose diabétique ?
Complication due à une déficience en insuline et augmentation des niveaux d'hormones comme catécholamines, cortisol, glucagon, GH.
158
Quels sont les symptômes de l'acidocétose diabétique ?
* Hyperglycémie
* Acidose
* Cétonurie
159
Que se passe-t-il en cas de déficience en insuline dans l'acidocétose diabétique ?
Augmentation de la lipolyse, formation d'acides gras, augmentation de la glyconéogénèse, hyperglycémie, production de corps cétoniques.
160
Quels sont les effets de l'accumulation de corps cétoniques ?
Diminution du pH, acidose métabolique, hyperkaliémie transitoire.
161
Quels symptômes peuvent apparaître lors de l'acidocétose diabétique ?
* Respiration de Kussmaul
* Étourdissements posturaux
* Dépression du SNC
* Cétonurie
* Anorexie
* Nausée
* Douleurs abdominales
* Polyurie
162
Quel est le traitement de l'acidocétose diabétique ?
* Fluides
* Insuline
* Remplacement électrolytes
163
Qu'est-ce que le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique ?
Complication peu commune du diabète de type 2.
164
Comment le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique diffère-t-il de l'acidocétose ?
Moins de déficience en insuline, prévient la lipolyse et la production de cétones.
165
Quels sont les symptômes du syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique ?
* Déshydratation sévère
* Glucose sérique très élevé
* Changements neurologiques
166
Vrai ou Faux: L'acidocétose diabétique est plus fréquente chez les patients diabétiques de type 2.
Faux
167
Quelles sont les manifestations cliniques du diabète mal ou non contrôlé?
Dépassement du seuil de 10 mmol/L, ouverture des transporteurs de glucose dans les reins, augmentation de l'urine pour éliminer le glucose, sollicitation du centre de la soif dans l'hypothalamus
## Footnote
Si pas de diabète, rétention d'eau pour stabiliser la glycémie, mais dans le cas du diabète, la régulation est déficiente.
168
Quelles sont les principales complications aiguës du diabète?
* Hypoglycémie
* Acidocétose diabétique
* Syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique
169
Quels sont les symptômes de l'hypoglycémie?
* Pâleur
* Tremblements
* Anxiété
* Tachycardie
* Palpitations
* Diaphorèse
* Céphalées
* Faim
* Convulsion
* Coma
170
Qu'est-ce que l'acidocétose diabétique?
Complication liée à une déficience en insuline et à une augmentation des hormones comme catécholamines, cortisol, glucagon, GH
## Footnote
Plus fréquent en diabète de type 1.
171
Quels sont les signes cliniques de l'acidocétose diabétique?
* Hyperglycémie
* Acidose
* Cétonurie
172
Quels mécanismes conduisent à l'acidocétose diabétique?
* Déficience en insuline
* Augmentation de la lipolyse
* Augmentation de la glyconéogénèse
* Production de corps cétoniques par le foie
173
Quels sont les symptômes de l'acidocétose diabétique?
* Respiration de Kussmaul
* Étourdissements posturaux
* Dépression du SNC
* Cétonurie
* Anorexie
* Nausée
* Douleur abdominale
* Polyurie
174
Quel est le traitement de l'acidocétose diabétique?
* Fluides
* Insuline
* Remplacement d'électrolytes
175
Qu'est-ce que le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique non-cétonique?
Complication peu commune du diabète de type 2, caractérisée par une hyperglycémie élevée et une déshydratation sévère
## Footnote
Différent de l'acidocétose car moins de déficience en insuline.
176
Quelles sont les différences clés entre l'acidocétose diabétique et le syndrome hyperosmolaire hyperglycémique?
* Acidocétose : absence totale d'insuline, dépendance aux cétones, acidose métabolique
* Syndrome hyperosmolaire : faible production d'insuline, préservation de la lipolyse
177
Quels symptômes sont associés au syndrome hyperosmolaire hyperglycémique?
* Déshydratation sévère
* Glucose sérique très élevé
* Changements neurologiques
178
Fill-in-the-blank: L'acidocétose diabétique est plus fréquente en diabète de type _______.
1
179
Quelles sont les principales causes des complications chroniques du diabète?
Résistance insulinique, déficit en insuline, hyperglycémie chronique.
## Footnote
Ces facteurs entraînent des dommages tissulaires et des dysfonctionnements cellulaires.
180
Qu'est-ce que la voie polyol?
Accumulation de sorbitol et glutathione due à l'activation d'enzymes en réponse à l'hyperglycémie.
## Footnote
Cela favorise les dommages tissulaires et affecte le métabolisme cellulaire.
181
Comment l'hyperglycémie affecte-t-elle la communication intracellulaire?
Elle altère la communication intracellulaire et provoque la glycation des protéines, lipides et acides nucléiques.
## Footnote
La glycation produit des AGEs, qui interfèrent avec les processus cellulaires.
182
Quel est le rôle du stress oxydatif dans les complications du diabète?
Il entraîne la production de radicaux libres, dysfonctionnement mitochondrial, inflammation, et création d'AGEs.
## Footnote
Cela contribue aux lésions tissulaires et aux complications microvasculaires.
183
Quelles sont les conséquences des neuropathies diabétiques?
Dégénérescence des axones, démyélinisation, perte de sensation, et complications autonomiques.
## Footnote
Cela peut inclure des problèmes comme la gastroparésie et des altérations de la fonction vésicale.
184
Quels sont les trois stades de la rétinopathie diabétique?
1. Non-prolifératif 2. Pré-prolifératif 3. Prolifératif.
## Footnote
Chaque stade présente des caractéristiques distinctes d'ischémie et de néovascularisation.
185
Quel est le premier signe de néphropathie diabétique?
Microalbuminurie.
## Footnote
Cela indique une atteinte précoce des reins due à l'hyperglycémie.
186
Quels sont les effets de l'hyperglycémie sur les glomérules rénaux?
Glycation des protéines, hypertension glomérulaire, glomérulosclérose progressive.
## Footnote
Cela conduit à une diminution de la perfusion et filtration glomérulaires.
187
Quels sont les risques associés aux maladies macrovasculaires dans le diabète?
Augmentation des lipides sériques, hypertension, obésité, athérosclérose, maladies cardiovasculaires.
## Footnote
Cela augmente également le risque d'AVC et de maladies vasculaires périphériques.
188
Comment l'hyperglycémie chronique affecte-t-elle le système immunitaire?
Elle empêche les réponses immunitaires innées et adaptatives.
## Footnote
Cela augmente le risque d'infections et complique la guérison des plaies.
189
Vrai ou Faux : La démyélinisation dans les neuropathies diabétiques peut affecter les muscles des jambes et des pieds.
Vrai.
## Footnote
Cela peut entraîner des complications fonctionnelles dans ces zones.
190
Complétez la phrase : L'activation de la protéine kinase C par l'hyperglycémie entraîne ________.
insulinorésistance et inflammation.
## Footnote
Cela contribue à l'épaississement des membranes et à la glycation.
191
Quels facteurs augmentent le risque d'infection chez les patients diabétiques?
Altération des sens, hypoxie, prolifération de pathogènes, diminution de la perfusion sanguine, altération de la réponse immunitaire.
## Footnote
Chacun de ces facteurs contribue à une susceptibilité accrue aux infections.
192
Quelles sont les causes principales des complications chroniques du diabète ?
Résistance insulinique ou déficit en insuline + hyperglycémie chronique
## Footnote
Ces facteurs entraînent des difficultés pour les cellules à utiliser le glucose normalement.
193
Comment la résistance insulinique ou le déficit en insuline affecte-t-il le métabolisme du glucose ?
Les cellules ne peuvent pas utiliser le glucose normalement et utilisent d'autres voies, comme la voie polyol.
## Footnote
Cela entraîne des mécanismes alternatifs pour métaboliser le glucose.
194
Qu'est-ce que la voie polyol ?
Accumulation de sorbitol et glutathione.
## Footnote
Cette accumulation favorise les dommages tissulaires.
195
Quels effets la hyperglycémie a-t-elle sur les cellules ?
Altération de la communication intracellulaire et glycation des protéines, lipides et acides nucléiques.
## Footnote
La glycation entraîne la formation de produits avancés de glycation (AGEs).
196
Que sont les AGEs et quel est leur impact ?
Produits avancés de glycation qui altèrent les processus cellulaires.
## Footnote
Leur accumulation est associée à des atteintes microvasculaires.
197
Quel est le lien entre la glycation et les atteintes microvasculaires ?
La glycation crée des AGEs qui altèrent les processus cellulaires, entraînant des atteintes microvasculaires.
## Footnote
Cela peut affecter divers systèmes dans le corps, notamment les yeux, les reins et les nerfs.
198
Qu'est-ce que le stress oxydatif ?
C'est un état causé par une hyperglycémie qui entraîne la production de radicaux libres.
199
Quels sont les effets du stress oxydatif sur les mitochondries ?
Il provoque un dysfonctionnement des mitochondries.
200
Que se produit-il en raison du stress oxydatif et de l'hyperglycémie ?
Inflammation et création de produits de glycation avancés (AGEs).
201
Les produits de glycation avancés (AGEs) se lient à quels types de biomolécules ?
Ils se lient à des protéines, lipides et acides.
202
Vrai ou Faux : L'hyperglycémie contribue à la production de radicaux libres.
Vrai.
203
Remplissez le blanc : L'hyperglycémie entraîne un stress oxydatif avec la production de _______.
radicaux libres.
204
Qu'est-ce que HbA1c ?
C'est un exemple de produit de glycation avancé (AGE).
205
Quel processus est associé à l'hyperglycémie et au stress oxydatif ?
Dysfonctionnement mitochondrial.
206
Quels sont les trois principaux résultats de l'hyperglycémie liés au stress oxydatif ?
* Dysfonctionnement des mitochondries
* Inflammation
* Création de produits de glycation avancés (AGEs)
207
Qu'est-ce que la voie des polyols?
Une voie alternative activée pour créer de l'énergie en cas de déficit ou résistance à l'insuline et hyperglycémie chronique.
## Footnote
Cette voie permet aux cellules non insulinodépendantes d'utiliser le glucose par d'autres moyens.
208
Que se passe-t-il lorsque les cellules deviennent hyperglycémiques?
Elles activent la voie des polyols, entraînant une accumulation de sorbitol et de glutathion.
## Footnote
Cela se produit en réponse à une hyperglycémie chronique.
209
Quels sont les effets de l'activation de la voie des polyols sur le métabolisme cellulaire?
Elle provoque une accumulation de sorbitol et de glutathion, ce qui affecte le métabolisme cellulaire.
## Footnote
L'accumulation de ces substances peut entraîner des troubles dans le fonctionnement normal des cellules.
210
Quels dommages peuvent résulter de l'accumulation de sorbitol et de glutathion?
Œdème, démyélinisation et lésions tissulaires chroniques.
## Footnote
Ces effets sont dus aux perturbations du métabolisme cellulaire causées par l'activation de la voie des polyols.
211
Vrai ou faux: La voie des polyols est activée uniquement dans les cellules dépendantes de l'insuline.
Faux.
## Footnote
La voie des polyols est activée dans les cellules non insulinodépendantes en cas d'hyperglycémie.
212
Complétez: La présence d'un déficit ou une résistance à l'insuline et une hyperglycémie chronique amène les cellules à chercher d'autres moyens pour utiliser le _______.
glucose.
## Footnote
Cela conduit à l'activation de la voie des polyols.
213
Qu'est-ce que l'activation de la protéine kinase C?
C'est un processus déclenché par l'hyperglycémie qui entraîne des anomalies dans la communication intracellulaire.
214
Quels sont les effets de l'activation de la protéine kinase C?
Elle entraîne l'insulino résistance et l'inflammation.
215
Quelles sont les conséquences de l'épaississement des membranes?
Cela favorise le rapatriement des cellules immunitaires et l'attachement du glucose aux protéines, lipides et acides nucléiques.
216
Complétez la phrase : L'attachement du glucose aux protéines, lipides et acides nucléiques est appelé _______.
glycation
217
Quels produits sont générés par la glycation?
Des produits de glycation avancée (AGEs).
218
Quels processus cellulaires les produits de glycation avancée (AGEs) interfèrent-ils?
Ils interfèrent avec de nombreux processus cellulaires essentiels.
219
Vrai ou Faux: L'activation de la protéine kinase C ne joue aucun rôle dans l'inflammation.
Faux
220
Quels types de molécules sont concernés par la glycation?
Protéines, lipides et acides nucléiques.
221
Qu'est-ce que les maladies microvasculaires ?
Occlusion des capillaires entraînant une ischémie des tissus
## Footnote
Cela inclut les complications associées au diabète.
222
Quelles sont les conséquences des neuropathies diabétiques ?
Dégénérescence des axones et démyélinisation segmentaires des nerfs, changements neuronaux, conduction ralentie
## Footnote
Cela peut entraîner une perte de sensation de douleur, température et vibration.
223
Quels muscles sont principalement affectés par les neuropathies diabétiques ?
Surtout les jambes et les pieds
## Footnote
Les neuropathies peuvent également affecter d'autres muscles.
224
Quels sont les symptômes des neuropathies autonomiques ?
Vidange gastrique ralentie, RGO, diarrhée diabétique, altération de la fonction vésicale, HTO, fréquence cardiaque altérée
## Footnote
Ces symptômes sont dus à la dysfonction du système nerveux autonome.
225
Qu'est-ce que la neuropathie sensorielle ?
Perte de sensibilité et diminution de la douleur
## Footnote
Cela favorise la formation d'ulcères.
226
Quelles sont les caractéristiques de la neuropathie motrice ?
Surtout affecte les jambes et les pieds
## Footnote
Cela peut entraîner des problèmes de mobilité.
227
Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique ?
Hypoxémie et atteinte des vaisseaux sanguins de la rétine, agrégation de RBC, hypertension
## Footnote
C'est une complication fréquente du diabète.
228
Quels sont les trois stades de la rétinopathie diabétique ?
1. Non-prolifératif
2. Pré-prolifératif
3. Prolifératif
## Footnote
Chaque stade a des caractéristiques spécifiques.
229
Quelles sont les caractéristiques du stade I de la rétinopathie diabétique ?
Augmentation de la perméabilité capillaire rétinienne, dilatation des veines, formation de microanévrismes, hémorragie superficielle
## Footnote
C'est le stade initial de la maladie.
230
Quelles sont les caractéristiques du stade II de la rétinopathie diabétique ?
Progression de l’ischémie rétinienne, zone faiblement perfusée, infarctus
## Footnote
Ce stade indique une aggravation de la condition.
231
Quelles sont les caractéristiques du stade III de la rétinopathie diabétique ?
Angiogenèse et formation de tissus fibreux dans la rétine, risque de détachement rétinien ou hémorragie dans l’humeur vitrée
## Footnote
C'est le stade le plus avancé et dangereux.
232
Qu'est-ce que la néphropathie diabétique ?
Hyperglycémie entraînant glycation des protéines, augmentation de la circulation sanguine rénale, hypertension glomérulaire
## Footnote
Cela peut mener à des dommages glomérulaires.
233
Quelle est la première manifestation de la néphropathie diabétique ?
Microalbuminurie
## Footnote
C'est un indicateur précoce de dommage rénal.
234
Quelles sont les conséquences avancées de la néphropathie diabétique ?
Hypoprotéinémie, diminution de la pression oncotique, surcharge liquidienne, anasarque, hypertension
## Footnote
Ces complications sont liées à une altération de la fonction rénale.
235
Qu'est-ce que les maladies macrovasculaires ?
Lésions dans les artères médiums à larges.
236
Quels facteurs sont associés au diabète et aux maladies cardiovasculaires ?
Augmentation des lipides sériques, y compris augmentation des LDL et diminution des HDL, hypertension, obésité.
237
Quel est l'effet de l'augmentation des lipides sériques sur la santé cardiovasculaire ?
Elle augmente le risque d'athérosclérose.
238
Quelles sont les conséquences de l'athérosclérose ?
Augmentation du risque de maladies cardiovasculaires, AVC et maladies périphériques vasculaires.
239
Vrai ou faux : L'obésité est un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires.
Vrai.
240
Complétez : Le diabète est associé à une augmentation des _______ sériques.
lipides
241
Quels types de lipides sont augmentés chez les patients diabétiques ?
LDL.
242
Quels types de lipides sont diminués chez les patients diabétiques ?
HDL.
243
Quels risques sont augmentés par l'hypertension en lien avec le diabète ?
Maladies cardiovasculaires, AVC, maladies périphériques vasculaires.
244
Quel est l'objectif du test de glucose sanguin (glycémie à jeun) ?
Déceler des problèmes liés au métabolisme du glucose
## Footnote
Test utilisé pour diagnostiquer des troubles comme le diabète.
245
Qu'est-ce que l'hémoglobine glyquée (HbA1c) ?
Une approximation de la glycémie sur les 3 derniers mois
## Footnote
Le glucose reste fixé à l'Hb pendant ses 120 jours de vie.
246
Quel est le but de l'hyperglycémie provoquée ?
Vérifier la tolérance au glucose
## Footnote
Test de dépistage utilisé pour diagnostiquer le diabète.
247
Qu'est-ce que le peptide C et pourquoi est-il important ?
Produit secondaire de la transformation de la pro-insuline en insuline, mesure le taux d'insuline endogène
## Footnote
Permet de déterminer la cause de l'hypoglycémie.
248
Quelle est la différence de peptide C entre le diabète de type 1 et type 2 ?
Type 2 : encore un peu de peptide C; Type 1 : pas de peptide C
## Footnote
Indique la présence ou l'absence de production d'insuline endogène.
249
Qu'est-ce que l'anti-GAD ?
Anticorps dirigés contre la glutamate décarboxylase (GAD), enzyme des cellules β du pancréas
## Footnote
Marqueurs précoces de l'auto-immunité dans le diabète de type 1.
250
Comment la présence d'autoanticorps aide-t-elle à confirmer le diabète de type 1 ?
Confirme l'origine auto-immune, justifiant un traitement par insuline dès le début
## Footnote
Indique que le système immunitaire attaque les cellules β.
251
Qu'est-ce que la microalbuminurie ?
Indication précoce de problèmes rénaux liés au diabète, mesurée par le ratio albumine/créatinine
## Footnote
Prélèvement peut être aléatoire, minuté ou sur 24h.
252
Quel est l'objectif de l'analyse d'urine (glucosurie) ?
Évaluer la présence de protéines, glucose, corps cétoniques
## Footnote
Important pour diagnostiquer des complications du diabète.
253
Qu'est-ce que les corps cétoniques ?
Produits de dégradation des acides gras, présents lors de l'absence d'insuline
## Footnote
Indiquent un état de cétose, souvent associé au diabète non contrôlé.
254
Quel est le rôle de l'insuline dans le glucose sanguin?
Réduction du glucose sanguin par l'insuline
255
Comment les chimiorécepteurs des cellules bêta du pancréas réagissent-ils à l'augmentation du glucose sanguin?
Ils sont stimulés pour libérer l'insuline
256
Que se passe-t-il lorsque l'insuline circule dans le sang?
Elle passe vers le liquide interstitiel en traversant les capillaires
257
À quoi se fixe l'insuline sur les cellules cibles?
À des récepteurs sur les cellules cibles
258
Qu'active l'insuline lorsqu'elle se fixe aux récepteurs des cellules cibles?
Des seconds messagers contenus dans ces cellules
259
Quels sont les effets de l'insuline sur les hépatocytes?
Glycogenèse est stimulée, glycogénolyse et néoglucogenèse sont inhibées
260
Quel est le résultat de la stimulation de la glycogenèse dans le foie?
Molecules de glucose sont retirées du sang pour être stockées en glycogène
261
Quel effet l'insuline a-t-elle sur les cellules des tissus conjonctifs adipeux?
Lipogenèse est stimulée et lipolyse est inhibée
262
Quelles sont les conséquences de l'inhibition de la lipolyse?
Baisse de concentration en acides gras dans le sang et augmentation du stockage du gras
263
Comment l'insuline affecte-t-elle l'apport cellulaire en acides aminés?
Stimule l'augmentation de l'apport cellulaire en acides aminés
264
Quel est l'effet de l'insuline sur la synthèse de protéines?
Elle stimule la synthèse de protéines
265
Quel mécanisme favorise l'apport en glucose dans les cellules?
Fusion des vésicules intracellulaires contenant des protéines de transport du glucose avec la membrane plasmique
266
Quelles sont les réactions possibles à l'insuline à action rapide?
Hypoglycémie, réactions allergiques, lipodystrophie, phénomène de l'aube, effet Somogyi
267
Qu'est-ce qu'une réaction allergique liée à l'insuline?
Réactions inflammatoires locales au point d'injection ou réaction allergique généralisée
268
Qu'est-ce que la lipodystrophie?
Atrophie ou hypertrophie des tissus sous-cutanés dans les régions d'injection répétée
269
Qu'est-ce que le phénomène de l'aube?
Hyperglycémie au réveil à cause de sécrétion d'hormones de contre-régulation
270
Qu'est-ce que l'effet Somogyi?
Réponse physiologique de rebond à un surdosage en insuline entraînant une hypoglycémie
271
Quels symptômes peuvent être associés à l'effet Somogyi?
Céphalées au réveil, bouffées vasomotrices, cauchemars
272
Quel traitement est recommandé pour l'effet Somogyi?
Diminuer les doses d'insuline
273
Quelles sont les cellules insulinodépendantes?
Muscles squelettiques et tissus adipeux
## Footnote
Ces cellules nécessitent l'insuline pour le transport du glucose.
274
Quels types de cellules ne dépendent pas directement de l'insuline pour le transport du glucose?
Certains cerveau, nerfs, rétine, vaisseaux sanguins, cellules sanguines, rein
## Footnote
Ces cellules nécessitent une quantité adéquate de glucose pour fonctionner et sont vulnérables à l'hyperglycémie.
275
Quel est le rôle du foie en relation avec l'insuline?
Possède des récepteurs insuline pour faciliter le recaptage hépatique du glucose
## Footnote
Cela permet la conversion du glucose en glycogène.
276
Vrai ou Faux: Les cellules du cerveau dépendent directement de l'insuline pour le transport du glucose.
Faux
## Footnote
Les cellules du cerveau ne dépendent pas directement de l'insuline mais nécessitent un apport adéquat de glucose.
277
Complétez: Les muscles squelettiques et les tissus adipeux sont des cellules __________.
insulinodépendantes
## Footnote
Ces cellules nécessitent l'insuline pour absorber le glucose.
278
Quels types de cellules sont vulnérables à l'hyperglycémie?
Cerveau, nerfs, rétine, vaisseaux sanguins, cellules sanguines, rein
## Footnote
Ces cellules ne dépendent pas directement de l'insuline mais ont besoin de glucose.
279
Quel est le mécanisme d'action des biguanides?
Inhibent la néoglucogenèse par le foie, augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline, ralentissent l'absorption du glucose dans l'intestin
## Footnote
Cela peut entraîner des diarrhées.
280
Quel est le rôle des biguanides dans le traitement du diabète?
1ère ligne de traitement
## Footnote
Les biguanides sont souvent utilisés comme traitement initial pour le diabète de type 2.
281
Quels effets indésirables sont associés aux biguanides?
Diarrhées
## Footnote
C'est pourquoi une augmentation graduelle du dosage est recommandée.
282
Vrai ou Faux: Les biguanides ralentissent l'absorption du glucose dans l'intestin.
Vrai
## Footnote
Cela peut entraîner des effets secondaires comme des diarrhées.
283
Complétez: Les biguanides augmentent la _______ des tissus à l'insuline.
sensibilité
## Footnote
Cela aide à mieux contrôler la glycémie.
284
Qu'est-ce que les sulfonylurées?
Médicaments qui bloquent les canaux potassiques
285
Quel est le mécanisme d'action des sulfonylurées?
Dépolarise la cellule et permet l'entrée de calcium, entraînant la libération d'insuline
286
Quels sont les effets des sulfonylurées sur la libération d'insuline?
Stimulent la libération d'insuline par les îlots de Langerhans
287
Quels processus sont diminués par les sulfonylurées?
Glycogénèse et gluconéogenèse
288
Comment les sulfonylurées affectent-elles la sensibilité cellulaire?
Augmentent la sensibilité cellulaire à l'insuline
289
Quel est le but principal des sulfonylurées?
Stimuler la libération d'insuline
290
Quel est un prérequis pour l'efficacité des sulfonylurées?
Le pancréas doit être capable de produire de l'insuline
291
Quel est un effet indésirable des sulfonylurées?
Risque d'hypoglycémies
292
Qu'est-ce que les méglitinides ?
Médicaments qui stimulent la libération rapide et de courte durée d'insuline du pancréas.
## Footnote
Utilisés principalement pour traiter le diabète de type 2.
293
Quels sont les effets secondaires des méglitinides ?
* Gain de poids
* Hypoglycémie
## Footnote
Ces effets doivent être surveillés lors de l'utilisation des médicaments.
294
Qu'est-ce que les thiazolidinédiones ?
Médicaments qui augmentent l'apport glycémique dans les muscles
## Footnote
Les thiazolidinédiones sont utilisés pour traiter le diabète de type 2.
295
Quel est l'effet des thiazolidinédiones sur la production de glucose ?
Diminuent la production de glucose endogène
## Footnote
Cela aide à réduire les niveaux de glucose dans le sang.
296
Quels sont les effets indésirables des thiazolidinédiones ?
Gain de poids, œdème
## Footnote
Ces effets peuvent affecter la tolérance au traitement.
297
Les thiazolidinédiones sont-ils contre-indiqués dans certains cas ?
Oui, ils sont contre-indiqués en cas d'insuffisance cardiaque (IC)
## Footnote
Cela est dû à leurs effets sur la rétention d'eau et le volume sanguin.
298
Qu'est-ce que les inhibiteurs de la alpha-glucosidase?
Ils retardent l'absorption du glucose dans le tractus gastro-intestinal (intestin grêle).
299
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs de la alpha-glucosidase?
Les effets secondaires incluent :
* flatulences
* douleur abdominale
* diarrhées
300
Que sont les Gliptines/Inhibiteurs de la DPP4 ?
Inhibiteurs de l'action du DPP-4, prolongent l'action des incrétines
301
Quel est l'effet principal des Gliptines sur la sécrétion d'insuline ?
Augmente la sécrétion d'insuline
302
Quel effet les Gliptines ont-elles sur la libération de glucagon postprandiale ?
Diminuent la libération de glucagon postprandiale
303
Comment les Gliptines agissent-elles sur les hormones incrétines ?
Augmentent la sécrétion d'hormones incrétines
304
Quel est le rôle de la DPP-4 par rapport aux incrétines ?
Inactivent normalement les incrétines
305
Quel effet les Gliptines ont-elles sur les cellules bêta du pancréas ?
Stimulent la libération d'insuline
306
Quel est l'impact des Gliptines sur la production de glucose hépatique ?
Diminution de la production de glucose hépatique
307
Quels sont les effets secondaires des Gliptines ?
Pas de gain de poids, peu de symptômes, hypoglycémies rares
308
Qu'est-ce que le SGLT-2 ?
Transporteur rénal de glucose qui permet la réabsorption du glucose au niveau des tubules rénaux.
309
Quel est l'effet des inhibiteurs des SGLT-2 sur le glucose sanguin ?
Diminuer le taux de glucose sanguin en favorisant son excrétion rénale.
310
Quel est le principal mécanisme d'action des inhibiteurs des SGLT-2 ?
Inhibent les SGLT-2, provoquent l'excrétion de glucose par l'urine (glycosurie) et engendrent une diurèse osmotique.
311
Quels sont les effets secondaires des inhibiteurs des SGLT-2 ?
Perte de poids, hypoglycémie rare, HTO, et augmentation des risques d'infections fongiques au niveau des parties génitales.
312
Les inhibiteurs des SGLT-2 améliorent-ils la fonction rénale chez les patients diabétiques ?
Oui, ils améliorent la fonction rénale chez les patients diabétiques.
313
Vrai ou Faux : Les inhibiteurs des SGLT-2 provoquent une augmentation de la glycosurie.
Vrai
314
Complétez la phrase : Les inhibiteurs des SGLT-2 provoquent une _______ par l’urine.
glycosurie
315
Quel est le but principal des inhibiteurs des SGLT-2 ?
Diminuer le taux de glucose sanguin et améliorer la fonction rénale chez les diabétiques.
316
Qu'est-ce qu'un agoniste des récepteurs GLP-1 ?
Un agoniste des récepteurs GLP-1 est une substance qui stimule les récepteurs GLP-1, augmentant ainsi la synthèse et la libération d'insuline.
317
Quels sont les effets des agonistes des récepteurs GLP-1 sur l'appétit ?
Ils diminuent l'appétit et favorisent la perte de poids.
318
Quels sont les modes d'action des agonistes des récepteurs GLP-1 ?
* Stimulent la libération d'insuline dépendamment du glucose
* Diminuent la libération de glucagon
* Diminuent l'appétit
319
Quel effet les agonistes des récepteurs GLP-1 ont-ils sur la sécrétion d'insuline ?
Ils augmentent la sécrétion d'insuline.
320
Quel effet les agonistes des récepteurs GLP-1 ont-ils sur la sécrétion de glucagon ?
Ils diminuent la sécrétion de glucagon.
321
Quel effet les agonistes des récepteurs GLP-1 ont-ils sur la vidange gastrique ?
Ils diminuent la vidange gastrique.
322
Quel est l'effet des agonistes des récepteurs GLP-1 sur la glycémie postprandiale ?
Ils diminuent la glycémie postprandiale et prolongent la satiété.
323
Quels sont les effets secondaires des agonistes des récepteurs GLP-1 ?
* Troubles gastro-intestinaux
* Perte de poids
324
Quelle est la pertinence thérapeutique de la prévention cardiovasculaire chez les patients diabétiques ?
Elle est cruciale en raison de l'augmentation des risques cardiovasculaires chez cette population
## Footnote
Cela inclut les AVC et les maladies périphériques vasculaires.
325
Quels sont les effets du diabète sur les lipides sériques ?
Augmentation des lipides sériques, y compris augmentation des LDL et diminution des HDL
## Footnote
Cela contribue au risque cardiovasculaire accru.
326
Quels facteurs associés au diabète augmentent le risque d'athérosclérose ?
Hypertension et obésité
## Footnote
Ces facteurs augmentent également le risque de maladies cardiovasculaires.
327
Quels types de maladies cardiovasculaires sont plus fréquentes chez les patients diabétiques ?
AVC et maladies périphériques vasculaires
## Footnote
Ces conditions sont souvent liées à l'athérosclérose.
328
Complétez la phrase : Le diabète est associé à une _______ des lipides sériques.
augmentation
329
Complétez la phrase : Le diabète augmente le risque de _______ d’athérosclérose.
maladies cardiovasculaires
330
Qu'est-ce que le MODY ?
Une forme de diabète atypique chez les jeunes, impliquant une mutation d'un seul gène affectant la cellule bêta.
331
Quels gènes sont associés au MODY ?
HNF1A, HNF4A, GCK
## Footnote
HNF1A est associé à une bonne réponse au traitement de type 2, HNF4A n'entraîne pas de complications.
332
Quel est le mécanisme physiopathologique du MODY ?
Les cellules bêta secrètent de l'insuline à des niveaux plus élevés de glycémie, sans complications.
333
Quel est l'âge d'apparition typique du MODY ?
Avant 25 ans.
334
Quels sont les facteurs de risque (FDR) pour le MODY ?
Parent ayant MODY.
335
Quel est le traitement du MODY ?
Identique à celui du diabète de type 2.
336
Qu'est-ce que le LADA ?
Une forme de diabète de type 1 auto-immun à progression lente, avec des symptômes de type 2 au diagnostic.
337
Quelles sont les caractéristiques cliniques du LADA ?
Résistance à l'insuline et diminution de la sécrétion d'insuline par le pancréas.
338
Quel est l'âge d'apparition typique du LADA ?
Rare après 30 ans.
339
Quel test est utilisé pour le diagnostic du LADA ?
Dosage des anticorps anti GAD.
340
Quels sont les FDR pour le LADA ?
* Antécédents familiaux de diabète de type 1 ou de maladies auto-immunes
* IMC normal ou léger
* Jeune âge au moment de l'apparition
* Glycémies élevées malgré plusieurs médicaments pour le diabète de type 2
341
Quel est l'objectif du traitement du LADA ?
Préserver la sécrétion naturelle d'insuline le plus longtemps possible.
342
Comment le traitement du LADA est-il ajusté ?
En mesurant régulièrement le peptide C pour adapter le traitement.
343
Qu'est-ce que le peptide C ?
Une molécule produite lors de la création d'insuline, indiquant la sécrétion d'insuline.
344
Quel type de suivi est nécessaire pour le LADA ?
Suivi serré du peptide C pour suivre l'évolution.
345
Le traitement du LADA est-il similaire à celui du diabète de type 2 ?
Oui, mais avec un suivi plus étroit de l'évolution.
