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Biochimie > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

Comment le diabète affecte le métabolisme?

A

affecte les trois mécanismes de glucose, lipide et de protéines

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Q

Comment le diabète affecte la sécrétion/action de l’insuline?

A

type 1: manque insuline

type 2: insuline inefficace

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3
Q

Est-ce qu’une personne diabète fait de l’hypoglycémie ou de l’hyperglycémie?

A

hyperglycémie

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4
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Âge d’apparition

A

type 1 : jeune

type 2: plus âgé, 35-40 ans

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5
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Fréquence de la maladie.

A

type 1: 10%

type 2: 90%

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6
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Prédisposition génétique.

A

type 2 surtout

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7
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Poids du patient.

A

type 1 : plus mince

type 2: plus gros

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8
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Complication métabolique aiguë principale.

A

type 1: coma hyperosmolaire, glycémie très élevé, bcp de corps cetoniques
type 2: acidocétose

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9
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Cause des anomalies métaboliques (physiopathologique)

A

type 1: infections virales, réaction auto-immune contre les cellules bêta du pancréas qui fabrique de l’insuline
type 2: excès du poids créé une résistance à l’insuline, cellules bêta ont de la difficulté à produire qté appropriés d’insuline

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10
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Niveaux sanguins d’insuline.

A

type 1: abaissés

type 2 : élevés, normaux ou abaissé lorsque maladie perdure

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11
Q

Diabète type 1 vs diabète type 2.

Traitement.

A

type 1: insuline essentielle
type 2: diète, act physique, réduction poids, pharmacothérapie, insuline peut être une méthode pour contrôler la glycémie

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12
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

Insuline vs glucagon
Explique le taux de glucagon.

A
  • insuline/glucagon très abaissé
  • insuline très bas
  • glucagon très haut, synthèse très élevé par les cellules alpha pcq c’est l’insuline qui limite sa synthèse
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13
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

Glycogène hépatique
Glycogénogenèse, glycolyse

A
  • glycogénogénèse diminuée
  • glycogène synthase inactive par modification covalente
  • glycogénolyse augmentée
  • glycogène phosphorylase active par modification covalente
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14
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

glycolyse + néoglucogenèse hépatiques

A
  • glycolyse diminuée
  • glucagon augmenté, insuline diminué
  • aug ATP à cause de bêta-oxydation
  • néoglucogenèse aug
  • insuline dim + glucagon aug
  • acétyl-coA active pyruvate carboxylase
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15
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

entrée du glucose + glycolyse dans le muscle squelettique + tissu adipeux

Qu’en est-il de l’act enzymatique + la quantité de glucose de la glycolyse?

A

Muscles

  • entrée glucose dim
  • dim glycolyse (par manque de glucose et non dim act des enzymes)
  • muscles ne sont pas dépendant des enzymes parce qu’on peut quand même bouger sans avoir mangé

Tissu adipeux

  • entrée glucose dim
  • glycolyse dim (par manque de glucose ET dim act enzymes glycolyse)
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16
Q

Est-ce que l’insuline a un contrôle enzymatique dans l’activité musculaire?

A

non

insuline ne fait que faire entrer le glucose dans le muscle

17
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

glycogénogenèse dans le muscle squelettique

A
  • diminuée

* insuline diminuée par manque de glucose et glycogène synthase dim

18
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

glycolyse au cerveau
Glycolyse au cerveau est dépendant de quoi?

A

aucun changement

  • le cerveau n’est pas dépendant de
    l’insuline
  • glycolyse au cerveau est seulement affectée par besoins énergétiques du cerveau (effet ATP sur PFK)
19
Q

Explique les deux causes de l’hyperglycémie d’une personne diabétique type 1.

A

1) diminution utilisation + stockage du glucose
- entrée au muscle + tissu adipeux dim
- glycolyse foie, muscle, tissu adipeu dim
- glycogénogenèse au foie + muscle dim

2) augmentation production glucose au foie
- néoglucogenèse aug
- glycogénolyse hépatique aug

20
Q

Explique pourquoi on trouve du glucose dans l’urine d’une personne diabétique. Lien avec nycturie et polydipsie?

A
  • beaucoup de glucose dans le rein
  • réabsorption tubulaire rénale débordée
  • nycturie: plainte de se réveiller pendant la nuit souvent pour uriner
  • polydipsie : constamment soif
21
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

cycle des pentoses phosphates

A

diminuée

moins de glucose, donc pas de glycolyse

22
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

synthèse des acides gras au foie
Nomme 4 causes.

A

diminuée

1) acétyl-coA cytosolique pas disponible
- citrate pas formé pcq oxaloacétate sort de la mitochondrie pour néoglucogenèse
- citrate synthase dim à cause aug ATP/ADP (ATP inhibe citrate synthase) pcq la bêta-oxydation est aug *2.12
2) act acétyl-coA carboxylase dim
- dim insuline
- dim citrate, ce qui active enz *3.2
- aug acyl-coA, ce qui inhibe acétyl-coA carboxylase *3.2
3) acide gras synthase dim
- moins insuline
4) manque de nadph
- pas de voie de pentoses phosphate

23
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

synthèse des acides gras dans le foie

A

diminution

1) acétyl-coA cytosolique non disponible
2) HMG-CoA réductase dim
- dim insuline
3) manque de NADPH

24
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

synthèse acides gras + triacylglycérols dans tissu adipeux

A

1) synthèse acides gras diminue
- manque NADPH
- manque d’acétyl-coA cytosolique
- acides gras synthase dim
- acétyl-coA carboxylase dim

2) synthèse triacylglycérols dim
- synthèse acides gras dim
- entrée acides gras dim pcq lipoprotéine lipase dim
- manque de glycérol-p pcq glycolyse dim

25
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

lipolyse dans le tissu adipeux

A

aug

lipase hormonosensible aug puisque insuline diminue
*3.8 TG en acides gras pour bêta oxydation

26
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

le sort des acides gras libres dans le foie

A

1) acides gras en acyl-coA
2)acyl-coA en acétyl-coA par bêta-oxydation pour cétogenèse
ou
2) acyl-coA réestérifiés en TG — VLDL
*5.2

27
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

sort de l’excédent acétyl-coA mitochondrial
Conséquence sur le métabolisme?

A
  • excédent de acétyl-coA par la bêta-oxydation, pas oxydé par Krebs
  • corps cétoniques
  • acidose cétonique
28
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

acides gras libres dans le muscle

A

activés en acyl-coA, oxydés en acétyl-coA, CO2, H20 dans cycle de krebs

aucune synthèse de corps cétonique, aucun réestérification en TG

29
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

act lipo protéine lipase

A

diminué pcq insuline dim

30
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

concentration sanguine des VLDL + chylomricrons

A

aug

baisse de la lipoprotéine lipase

31
Q

Explique l’hyperlipémie d’une personne diabétique

A

aug des VLDL, chylomicrons, acides gras libres

32
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

aa aminés + synthèse protéique aux muscles

A

baisse de l’insuline
- baisse des entrées des aa
baisse des synthèses des protéines, on fait du catabolisme protéique, on fait affaire aux glutamine + alanine

33
Q

Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.

protéolyse musculaire

A

baisse insuline + aug glucocorticoïdes
*glucorticoïdes active le catabolisme protéique

donc, protéolyse aug

*4.7

34
Q

Comment le catabolisme des acides gras libres au foie favorise la néoglucogenèse?

A

acides gras en acétyl-coA

acétyl-coA active la pyruvate carboxylase, donc pyruvate vers le glucose

ATP de la bêta oxydation permet inhibition d’acétyl-coA d’entrer dans le cycle de Krebs

35
Q

Quelle est l’influence de la protéolyse musculaire sur la néoglucogenèse?

A

protéolyse : dégradation des protéines dans les muscles

fournit les précurseurs + énergie en GTP pour la néoglucogenèse comme alanine + glutamine

*2.12

36
Q

Protéolyse peut-elle affecter la production de corps cétoniques au foie?

A

oui avec les aa, on fait de l’acétyl-coA ensuite de l’acétoacétate

37
Q

Qu’est-ce que l’hypertriglycéridémie?

A

concentration trop forte de lipides dans le sang

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