Diabète Flashcards
Comment le diabète affecte le métabolisme?
affecte les trois mécanismes de glucose, lipide et de protéines
Comment le diabète affecte la sécrétion/action de l’insuline?
type 1: manque insuline
type 2: insuline inefficace
Est-ce qu’une personne diabète fait de l’hypoglycémie ou de l’hyperglycémie?
hyperglycémie
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Âge d’apparition
type 1 : jeune
type 2: plus âgé, 35-40 ans
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Fréquence de la maladie.
type 1: 10%
type 2: 90%
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Prédisposition génétique.
type 2 surtout
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Poids du patient.
type 1 : plus mince
type 2: plus gros
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Complication métabolique aiguë principale.
type 1: coma hyperosmolaire, glycémie très élevé, bcp de corps cetoniques
type 2: acidocétose
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Cause des anomalies métaboliques (physiopathologique)
type 1: infections virales, réaction auto-immune contre les cellules bêta du pancréas qui fabrique de l’insuline
type 2: excès du poids créé une résistance à l’insuline, cellules bêta ont de la difficulté à produire qté appropriés d’insuline
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Niveaux sanguins d’insuline.
type 1: abaissés
type 2 : élevés, normaux ou abaissé lorsque maladie perdure
Diabète type 1 vs diabète type 2.
Traitement.
type 1: insuline essentielle
type 2: diète, act physique, réduction poids, pharmacothérapie, insuline peut être une méthode pour contrôler la glycémie
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
Insuline vs glucagon
Explique le taux de glucagon.
- insuline/glucagon très abaissé
- insuline très bas
- glucagon très haut, synthèse très élevé par les cellules alpha pcq c’est l’insuline qui limite sa synthèse
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
Glycogène hépatique
Glycogénogenèse, glycolyse
- glycogénogénèse diminuée
- glycogène synthase inactive par modification covalente
- glycogénolyse augmentée
- glycogène phosphorylase active par modification covalente
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
glycolyse + néoglucogenèse hépatiques
- glycolyse diminuée
- glucagon augmenté, insuline diminué
- aug ATP à cause de bêta-oxydation
- néoglucogenèse aug
- insuline dim + glucagon aug
- acétyl-coA active pyruvate carboxylase
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
entrée du glucose + glycolyse dans le muscle squelettique + tissu adipeux
Qu’en est-il de l’act enzymatique + la quantité de glucose de la glycolyse?
Muscles
- entrée glucose dim
- dim glycolyse (par manque de glucose et non dim act des enzymes)
- muscles ne sont pas dépendant des enzymes parce qu’on peut quand même bouger sans avoir mangé
Tissu adipeux
- entrée glucose dim
- glycolyse dim (par manque de glucose ET dim act enzymes glycolyse)
Est-ce que l’insuline a un contrôle enzymatique dans l’activité musculaire?
non
insuline ne fait que faire entrer le glucose dans le muscle
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
glycogénogenèse dans le muscle squelettique
- diminuée
* insuline diminuée par manque de glucose et glycogène synthase dim
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
glycolyse au cerveau
Glycolyse au cerveau est dépendant de quoi?
aucun changement
- le cerveau n’est pas dépendant de
l’insuline - glycolyse au cerveau est seulement affectée par besoins énergétiques du cerveau (effet ATP sur PFK)
Explique les deux causes de l’hyperglycémie d’une personne diabétique type 1.
1) diminution utilisation + stockage du glucose
- entrée au muscle + tissu adipeux dim
- glycolyse foie, muscle, tissu adipeu dim
- glycogénogenèse au foie + muscle dim
2) augmentation production glucose au foie
- néoglucogenèse aug
- glycogénolyse hépatique aug
Explique pourquoi on trouve du glucose dans l’urine d’une personne diabétique. Lien avec nycturie et polydipsie?
- beaucoup de glucose dans le rein
- réabsorption tubulaire rénale débordée
- nycturie: plainte de se réveiller pendant la nuit souvent pour uriner
- polydipsie : constamment soif
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
cycle des pentoses phosphates
diminuée
moins de glucose, donc pas de glycolyse
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
synthèse des acides gras au foie
Nomme 4 causes.
diminuée
1) acétyl-coA cytosolique pas disponible
- citrate pas formé pcq oxaloacétate sort de la mitochondrie pour néoglucogenèse
- citrate synthase dim à cause aug ATP/ADP (ATP inhibe citrate synthase) pcq la bêta-oxydation est aug *2.12
2) act acétyl-coA carboxylase dim
- dim insuline
- dim citrate, ce qui active enz *3.2
- aug acyl-coA, ce qui inhibe acétyl-coA carboxylase *3.2
3) acide gras synthase dim
- moins insuline
4) manque de nadph
- pas de voie de pentoses phosphate
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
synthèse des acides gras dans le foie
diminution
1) acétyl-coA cytosolique non disponible
2) HMG-CoA réductase dim
- dim insuline
3) manque de NADPH
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
synthèse acides gras + triacylglycérols dans tissu adipeux
1) synthèse acides gras diminue
- manque NADPH
- manque d’acétyl-coA cytosolique
- acides gras synthase dim
- acétyl-coA carboxylase dim
2) synthèse triacylglycérols dim
- synthèse acides gras dim
- entrée acides gras dim pcq lipoprotéine lipase dim
- manque de glycérol-p pcq glycolyse dim
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
lipolyse dans le tissu adipeux
aug
lipase hormonosensible aug puisque insuline diminue
*3.8 TG en acides gras pour bêta oxydation
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
le sort des acides gras libres dans le foie
1) acides gras en acyl-coA
2)acyl-coA en acétyl-coA par bêta-oxydation pour cétogenèse
ou
2) acyl-coA réestérifiés en TG — VLDL
*5.2
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
sort de l’excédent acétyl-coA mitochondrial
Conséquence sur le métabolisme?
- excédent de acétyl-coA par la bêta-oxydation, pas oxydé par Krebs
- corps cétoniques
- acidose cétonique
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
acides gras libres dans le muscle
activés en acyl-coA, oxydés en acétyl-coA, CO2, H20 dans cycle de krebs
aucune synthèse de corps cétonique, aucun réestérification en TG
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
act lipo protéine lipase
diminué pcq insuline dim
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
concentration sanguine des VLDL + chylomricrons
aug
baisse de la lipoprotéine lipase
Explique l’hyperlipémie d’une personne diabétique
aug des VLDL, chylomicrons, acides gras libres
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
aa aminés + synthèse protéique aux muscles
baisse de l’insuline
- baisse des entrées des aa
baisse des synthèses des protéines, on fait du catabolisme protéique, on fait affaire aux glutamine + alanine
Comparaison à une personne diabétique type 1 vs une personne saine.
protéolyse musculaire
baisse insuline + aug glucocorticoïdes
*glucorticoïdes active le catabolisme protéique
donc, protéolyse aug
*4.7
Comment le catabolisme des acides gras libres au foie favorise la néoglucogenèse?
acides gras en acétyl-coA
acétyl-coA active la pyruvate carboxylase, donc pyruvate vers le glucose
ATP de la bêta oxydation permet inhibition d’acétyl-coA d’entrer dans le cycle de Krebs
Quelle est l’influence de la protéolyse musculaire sur la néoglucogenèse?
protéolyse : dégradation des protéines dans les muscles
fournit les précurseurs + énergie en GTP pour la néoglucogenèse comme alanine + glutamine
*2.12
Protéolyse peut-elle affecter la production de corps cétoniques au foie?
oui avec les aa, on fait de l’acétyl-coA ensuite de l’acétoacétate
Qu’est-ce que l’hypertriglycéridémie?
concentration trop forte de lipides dans le sang
