DHE - Potássio Flashcards
Quais os 2 controladores do K+ e como agem?
- Aldosterona (através do ENAC)
- Bomba Na/K+ (aumenta K+ intracelular)
Quais os 3 mecanismos de balanço interno do K+?
- Insulina
- Catecolaminas (B2)
- Equilíbrio Ácido-Básico
Comportamento do K+ nas acidoses e nas alcaloses
- Acidose: [↑ H+] → H+ entra na célula e K+ sai: Hipercalemia.
- Alcalose: [↓ H+] → H+ sai da célula e K+ entra: Hipocalemia.
1) Mecanismo de ação da Furosemida?
2) Causa quais DHEs?
3) Qual a síndrome que simula o uso de Furosemida?
4) Efeito nas vias urinárias?
1) Inibe trocador Na/K/2Cl na alça de Henle.
2) Com isso ENAC reabsorve mais sódio, causando:
a) Hipocalemia.
b) Alcalose metabólica.
c) Hipercalciúria.
3) Sd. de Batter
4) Cálculo Renal (hipercalciúria)
1) Mecanismo de ação dos Tiazídicos?
2) Causa quais DHEs?
3) Qual a síndrome que simula o uso de Tiazídicos?
4) Efeito nas vias urinárias?
1) Inibe trocador Na/Cl no TCD.
2) Com isso ENAC reabsorve mais sódio, causando:
a) Hipocalemia.
b) Alcalose metabólica.
c) Hipocalciúria.
3) Sd. de Gilteman
4) Trata Nefrolitíase (por causar hipocalciúria)
Quais as 2 classes de diuréticos poupadores de K+? E seus mecanismos de ação?
- Antagonistas da Aldosterona: Espirolonolactona e Eplerenone.
↓ Aldostena → Hipercalemia + Acidose - Bloqueadores do ENAC: Amilorida e Triantereno.
Bloqueio direto do ENAC → Hipercalemia + Acidose.
Justifique a frase “Quem vomita perde K+ na urina”.
Vômito: - Alcalose: [↓ H+] → H+ sai da célula e K+ entra: Hipocalemia.
No Túbulo: ENAC poupa H+ e excreta mais K+.
Causas Renais de Hipocalemia (11)
- Diuréticos (exceto Poupadores de K+)
- Hiperaldosteronismo
- HAS renovascular
- Hipomagnesemia
- ATR tipo 1 e tipo 2.
- BATTER
- GILTEMAN
- LIDDLE
- Hipertireoidismo (Graves: ↑ Bomba Na+/K+)
- Tratamento da Anemia Megaloblástica (b12)
- DROGAS (CCAA):
♦ Corticoides em doses altas.
♦ Cloroquina
♦ Anfotericina B – causa NTA, Hipocalemia e Hipomagnesemia.
♦ Aminoglicosídeos – causam ATR tipo 2.
Alterações Metabólicas da Hemotransfusão (3)
- Hipercalemia
- Hipocalcemia
- Alcalose Metabólica
ECG da Hipocalemia
- ↓ Onda T (achatamento)
- ↑ Onda P
- Surgimento da Onda U
- Prolongamento do intervalo QT (pode levar a Torsades de Pointes com K < 2).
Obs.: Pacientes com hipocalemia crônica têm menos alterações no ECG, quando comparados aos agudos - cardiomiócito se acostuma com a situação.
ECG da Hipercalemia
- ↑ Onda T (em tenda - base estreita)
- ↓ Onda P
- ↔ Alargamento do QRS
- Tendência a bradicardia.
- BAV 2º grau (fase avançada)
Obs.: Também depende da velocidade de instalação. Exemplo: paciente faz rabdomiólise tem mais alterações no ECG do que um DRC.
Preciso esperar alterações no ECG para fazer Gluconato de Cálcio?
Não.
Relação da Digoxina com Distúrbios do K+
Hipocalemia: aumenta o risco de intoxicação digitálica.
Hipercalemia: marcador de toxicidade da digoxina.
Obs.: isso e válido, obviamente, para usuários de digitálicos. Digoxina se liga no receptor de Potássio.
Causa de Hipocalemia Refratária
Hipomagnesemia
Tratamento da Hipocalemia
KCL.
Leve: Oral.
Grave (K < 3): IV periférico.
