DHE/DAB Flashcards by Igor de La-Rocque

Fórmula da Osmolaridade

• OSM = 2.Na + Glic/18 + Ur/6

*Se BUN = ÷ 2,7

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Principais reguladores da tonicidade plasmática

ADH e Centro da Sede

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Gap Osmolar

1) Diferença da osmolaridade calculada no Osmometro com a Plasmática
2) GO > 10 = INTOXICAÇÃO EXÓGENA

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Causas de Hiponatremia Normovolemica

SIAD, Hipotireoidismo e Insuficiência Adrenal

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Correção do Na+ nos Estados Hiperglicemicos

⬆️ 100 Glicose = ⬇️ 1,6 no Sódio (Na+)

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Causas de Hiponatremia Não-Hipotônica

Hiperglicemia, Manitol Hipertonico e Pseudo-Hiponatremia (⬆️ TG e proteínas plasmáticas)

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Principais causas de Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD)

“SIADH”

SNC (TCE, Meningite, AVE)
IAtrogenia (Psicofarmacos)
Doenças Pulmonares (Legionella, Oat Cells)
HIV

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Características laboratoriais da SIAD

1) Hiponatremia Normovolemica
2) ⬆️ Osm Urinária
3) Na+ Urinário > 40
4) ⬆️ Uricosúria / ⬇️ Uricemia

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Principal diagnóstico diferencial da SIAD

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (⬇️ volemia)

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Causas de Hiponatremia com diurese hipotônica

1) Polidipsia Primaria;
2) RTU Próstata;
3) Alcoolismo / Desnutrição;

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Déficit de Sódio Corporal (mEq)

🚹 ➡️ 0,6 x Peso x Variação desejada Na+
🚺➡️0,5 x Peso x Variação desejada Na+
Variação÷17 para transformar em g

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Causas de Hiponatremia Hipervolêmica

ICC, Cirrose e DRC

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Tratamento padrão da SIAD

Restrição Hídrica + ⬆️ Consumo Na + Furosemida + Vaptanos (se refratário)

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Velocidade de correção do Na+ nas Hiponatremias

Aguda ➡️ 12mEq/24h (3mEq nas primeiras 3h)

* Crônica ➡️ 10mEq/24h e 18mEq/48h

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Principais causas de Hipernatremia

1) Perda de água livre
2) Perda de fluidos hipotônicos;
3) ⬇️ Ingesta hídrica;
4) ⬆️ Ingesta de sal ou soluções hipertonicas

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Fórmula de Déficit de Água Livre (L)

🚹 ➡️ 0,5 x Peso x (Na Paciente/Na desejado) - 1
🚺➡️ 0,4 x Peso x (Na Paciente/Na desejado) - 1

*Adicionar perdas insensíveis (10ml/kg/dia)

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Velocidade de correção do Na+ na Hipernatremia

10mEq/L em 24h

Principal papel do potássio no corpo

Regular a excitabilidade neuromuscular

Reguladores dos níveis de K+ séricos

1) Aldosterona;

2) Armazenamento celular (via ⬆️ pH, Insulina e receptores Beta-2)

Alterações do ECG típicas da Hipocalemia

1) Onda T aplainada e ⬆️ QT;
2) ⬆️ Onda U
3) Onda P apiculada;
4) Alargamento QRS;

Causa Pós-Pilórica de Alcalose Metabólica com Hipocalemia

Adenoma Viloso (⬆️ secreção de K, ⬇️ de HCO3)

Principal causa de Hipocalemia refratária ao tratamento

Hipomagnesemia

Indicações de reposição de K+ pela via parenteral

1) Intolerância TGI;
2) Perdas do TGI importantes (ex.: Diarreia, Fistulas ou vômitos intensos)
3) Hipocalemia grave ➡️ K+ < 3,0mEq/L

*velocidade 20mEq/h (Até 40)

Alterações do ECG típicas da Hipercalemia

1) Ondas T apiculadas “em tenda”;
2) ⬇️ QT;
3) Achatamento onda P;
4) Alargamento QRS e ritmo sinusoidal;

Indicações do uso de Gluconato de Cálcio nas Hipercalemias

1) K+ sérico > 6,5mEq/L; | 2) Alterações de ECG;

Droga de escolha na PCR por Hipercalemia

Bicarbonato de Sódio (50mEq = 50mL 8,4%)

Terapia aguda mais efetiva para reduzir Hipercalemia

Solução de Glicoinsulina (10UI Regular + Glicose 50g)

Intervenções na Hipercalemia que causam perda de K+ corporal

Furosemida + Sorcal

Definição de HCO3 standart

Valor de HCO3 após correção de PCO2 para 40mmHg ➡️ Mais fidedigno

Importância da dosagem do Base Excess (BE)

Diferenciação de quadros agudos e crônicos (< -3 OU > +3)

Resposta compensatória esperada nos distúrbios metabólicos

* Acidose ➡️ PCO2 = 1,5 x Bic + 8 (+- 2) | * Alcalose ➡️ PCO2 = Bic + 15 (+-2)

Resposta compensatória esperada nos distúrbios respiratórios

° ACIDOSE: • Aguda: ⬆️ 1mEq HCO3 = ⬆️ 10mmHg PCO2 • Crônica: ⬆️ 4mEq HCO3 = ⬆️ 10mmHg PCO2 ° ALCALOSE • Aguda: ⬇️ 2mEq HCO3 = ⬇️ 10mmHg PCO2 • Crônica: ⬇️ 5mEq HCO3 = ⬇️ 10mmHg PCO2

Anion Gap (AG)

* AG = Na - (Cl + HCO3) | * Valor Normal = 8-12 mEq

Diferenciação da etiologia das Acidoses Hiperclorêmicas

• AG urinário = (Na + K) - Cl (VR: - 8 a -12) - AG positivo ➡️ Acidose Tubular Renal - AG negativo ➡️ Perdas intestinais de BIC

Intoxicação por Etilenoglicol

Ácidose Metabólica + IRA + Alterações Neurológicas + Cristais de Oxalato de Cálcio

Causas de Ácidose Láctica

* Tipo A ➡️ Isquemia/Hipoxia (Sepse, PCR, Choque) | * Tipo B ➡️ Não-Isquemicas (HIV, TB, Rabdomiolise, Hepatopatia, Neoplasias)

Indicações de reposição de HCO3 nas Acidoses Metabólicas

1) Acidoses Hipercloremicas; 2) Uremia ➡️ BIC < 17 se aguda e < 22 se crônica; 3) Intoxicações exógenas; 3) Ácidose Láctica e CAD ➡️ pH < 7 ou refratário

Consequências da administração de NaHCO3

1) EAP ➡️ Alta carga de Na+ 2) Hipernatremia; 3) ⬇️ Ca2+ ➡️ eleva afinidade com albumina 4) ⬇️ Contratilidade Miocárdio (Ácidose intracelular) 5) Ácidose Liquorica;

Delta-Delta (Delta-AG/Delta-BIC)

* DD = AG–10 /24–BIC; * Usado em Acidoses com ⬆️ AG: - DD > 2 ➡️ Alcalose Metabólica Concomitante - DD < 0,5 ➡️ Ácidose Hipercloremica concomitante

Correção do AG sobre a Albumina Plasmática

⬇️ 1g/dL Albumina = ⬇️ 2,5mEq AG

Quadro clínico da Alcalose Metabólica

Hipocalemia + ⬇️ Cl + Acidúria Paradoxal + ⬇️ Cálcio

Fórmula de Adrogué (Na+)

Variação Na+ = (Na solução - Na Paciente) /ACT+1 * SF 0,9 ➡️ Na 154mEq/L * SF 3% ➡️ Na 513 mEq/L * SRL ➡️ Na 130mEq/L