DHE/DAB Flashcards

1
Q

Fórmula da Osmolaridade

A

• OSM = 2.Na + Glic/18 + Ur/6

*Se BUN = ÷ 2,7

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2
Q

Principais reguladores da tonicidade plasmática

A

ADH e Centro da Sede

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3
Q

Gap Osmolar

A

1) Diferença da osmolaridade calculada no Osmometro com a Plasmática
2) GO > 10 = INTOXICAÇÃO EXÓGENA

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4
Q

Causas de Hiponatremia Normovolemica

A

SIAD, Hipotireoidismo e Insuficiência Adrenal

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5
Q

Correção do Na+ nos Estados Hiperglicemicos

A

⬆️ 100 Glicose = ⬇️ 1,6 no Sódio (Na+)

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6
Q

Causas de Hiponatremia Não-Hipotônica

A

Hiperglicemia, Manitol Hipertonico e Pseudo-Hiponatremia (⬆️ TG e proteínas plasmáticas)

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7
Q

Principais causas de Síndrome da Antidiurese Inapropriada (SIAD)

A

“SIADH”

  • SNC (TCE, Meningite, AVE)
  • IAtrogenia (Psicofarmacos)
  • Doenças Pulmonares (Legionella, Oat Cells)
  • HIV
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8
Q

Características laboratoriais da SIAD

A

1) Hiponatremia Normovolemica
2) ⬆️ Osm Urinária
3) Na+ Urinário > 40
4) ⬆️ Uricosúria / ⬇️ Uricemia

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9
Q

Principal diagnóstico diferencial da SIAD

A

Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (⬇️ volemia)

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10
Q

Causas de Hiponatremia com diurese hipotônica

A

1) Polidipsia Primaria;
2) RTU Próstata;
3) Alcoolismo / Desnutrição;

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11
Q

Déficit de Sódio Corporal (mEq)

A
  • 🚹 ➡️ 0,6 x Peso x Variação desejada Na+
  • 🚺➡️0,5 x Peso x Variação desejada Na+
  • Variação÷17 para transformar em g
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12
Q

Causas de Hiponatremia Hipervolêmica

A

ICC, Cirrose e DRC

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13
Q

Tratamento padrão da SIAD

A

Restrição Hídrica + ⬆️ Consumo Na + Furosemida + Vaptanos (se refratário)

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14
Q

Velocidade de correção do Na+ nas Hiponatremias

A
  • Aguda ➡️ 12mEq/24h (3mEq nas primeiras 3h)

* Crônica ➡️ 10mEq/24h e 18mEq/48h

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15
Q

Principais causas de Hipernatremia

A

1) Perda de água livre
2) Perda de fluidos hipotônicos;
3) ⬇️ Ingesta hídrica;
4) ⬆️ Ingesta de sal ou soluções hipertonicas

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16
Q

Fórmula de Déficit de Água Livre (L)

A
  • 🚹 ➡️ 0,5 x Peso x (Na Paciente/Na desejado) - 1
  • 🚺➡️ 0,4 x Peso x (Na Paciente/Na desejado) - 1

*Adicionar perdas insensíveis (10ml/kg/dia)

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17
Q

Velocidade de correção do Na+ na Hipernatremia

A

10mEq/L em 24h

18
Q

Principal papel do potássio no corpo

A

Regular a excitabilidade neuromuscular

19
Q

Reguladores dos níveis de K+ séricos

A

1) Aldosterona;

2) Armazenamento celular (via ⬆️ pH, Insulina e receptores Beta-2)

20
Q

Alterações do ECG típicas da Hipocalemia

A

1) Onda T aplainada e ⬆️ QT;
2) ⬆️ Onda U
3) Onda P apiculada;
4) Alargamento QRS;

21
Q

Causa Pós-Pilórica de Alcalose Metabólica com Hipocalemia

A

Adenoma Viloso (⬆️ secreção de K, ⬇️ de HCO3)

22
Q

Principal causa de Hipocalemia refratária ao tratamento

A

Hipomagnesemia

23
Q

Indicações de reposição de K+ pela via parenteral

A

1) Intolerância TGI;
2) Perdas do TGI importantes (ex.: Diarreia, Fistulas ou vômitos intensos)
3) Hipocalemia grave ➡️ K+ < 3,0mEq/L

*velocidade 20mEq/h (Até 40)

24
Q

Alterações do ECG típicas da Hipercalemia

A

1) Ondas T apiculadas “em tenda”;
2) ⬇️ QT;
3) Achatamento onda P;
4) Alargamento QRS e ritmo sinusoidal;

25
Q

Indicações do uso de Gluconato de Cálcio nas Hipercalemias

A

1) K+ sérico > 6,5mEq/L;

2) Alterações de ECG;

26
Q

Droga de escolha na PCR por Hipercalemia

A

Bicarbonato de Sódio (50mEq = 50mL 8,4%)

27
Q

Terapia aguda mais efetiva para reduzir Hipercalemia

A

Solução de Glicoinsulina (10UI Regular + Glicose 50g)

28
Q

Intervenções na Hipercalemia que causam perda de K+ corporal

A

Furosemida + Sorcal

29
Q

Definição de HCO3 standart

A

Valor de HCO3 após correção de PCO2 para 40mmHg ➡️ Mais fidedigno

30
Q

Importância da dosagem do Base Excess (BE)

A

Diferenciação de quadros agudos e crônicos (< -3 OU > +3)

31
Q

Resposta compensatória esperada nos distúrbios metabólicos

A
  • Acidose ➡️ PCO2 = 1,5 x Bic + 8 (+- 2)

* Alcalose ➡️ PCO2 = Bic + 15 (+-2)

32
Q

Resposta compensatória esperada nos distúrbios respiratórios

A

° ACIDOSE:
• Aguda: ⬆️ 1mEq HCO3 = ⬆️ 10mmHg PCO2
• Crônica: ⬆️ 4mEq HCO3 = ⬆️ 10mmHg PCO2

° ALCALOSE
• Aguda: ⬇️ 2mEq HCO3 = ⬇️ 10mmHg PCO2
• Crônica: ⬇️ 5mEq HCO3 = ⬇️ 10mmHg PCO2

33
Q

Anion Gap (AG)

A
  • AG = Na - (Cl + HCO3)

* Valor Normal = 8-12 mEq

34
Q

Diferenciação da etiologia das Acidoses Hiperclorêmicas

A

• AG urinário = (Na + K) - Cl (VR: - 8 a -12)

  • AG positivo ➡️ Acidose Tubular Renal
  • AG negativo ➡️ Perdas intestinais de BIC
35
Q

Intoxicação por Etilenoglicol

A

Ácidose Metabólica + IRA + Alterações Neurológicas + Cristais de Oxalato de Cálcio

36
Q

Causas de Ácidose Láctica

A
  • Tipo A ➡️ Isquemia/Hipoxia (Sepse, PCR, Choque)

* Tipo B ➡️ Não-Isquemicas (HIV, TB, Rabdomiolise, Hepatopatia, Neoplasias)

37
Q

Indicações de reposição de HCO3 nas Acidoses Metabólicas

A

1) Acidoses Hipercloremicas;
2) Uremia ➡️ BIC < 17 se aguda e < 22 se crônica;
3) Intoxicações exógenas;
3) Ácidose Láctica e CAD ➡️ pH < 7 ou refratário

38
Q

Consequências da administração de NaHCO3

A

1) EAP ➡️ Alta carga de Na+
2) Hipernatremia;
3) ⬇️ Ca2+ ➡️ eleva afinidade com albumina
4) ⬇️ Contratilidade Miocárdio (Ácidose intracelular)
5) Ácidose Liquorica;

39
Q

Delta-Delta (Delta-AG/Delta-BIC)

A
  • DD = AG–10 /24–BIC;
  • Usado em Acidoses com ⬆️ AG:
  • DD > 2 ➡️ Alcalose Metabólica Concomitante
  • DD < 0,5 ➡️ Ácidose Hipercloremica concomitante
40
Q

Correção do AG sobre a Albumina Plasmática

A

⬇️ 1g/dL Albumina = ⬇️ 2,5mEq AG

41
Q

Quadro clínico da Alcalose Metabólica

A

Hipocalemia + ⬇️ Cl + Acidúria Paradoxal + ⬇️ Cálcio

42
Q

Fórmula de Adrogué (Na+)

A

Variação Na+ = (Na solução - Na Paciente) /ACT+1

  • SF 0,9 ➡️ Na 154mEq/L
  • SF 3% ➡️ Na 513 mEq/L
  • SRL ➡️ Na 130mEq/L