Deuxieme partie : cours vision 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les cellules ganglionnaires ? Qui en a le plus?

A
  • Cellules ganglionnaires PARVOcellulaires (P) =90 %

* Cellules ganglionnaires MAGNOcellulaires (M) = 5%

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2
Q

Quels sont les caractéristiques des cellules ganglionnaires PARVOcellulaires

A
  • Petite arborescence dendritique
  • Convergence des cônes
  • Petits champs récepteurs > acuité
  • Réponse plus lente, mais soutenue (adaptation lente)
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3
Q

Quels sont les caractéristiques des cellules ganglionnaires MAGNOcellulaire

A
  • Grande arborescence dendritique
  • Convergence des bâtonnets
  • Grands champs récepteurs < acuité
  • Réponse plus rapide, mais phasique (adaptation rapide = changement et perception des mouvements)
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4
Q

Quelle est la tendance générale de la quantite de cone et batonnets dans les cellules glanglionnaires?

A

Cônes -> Parvo cellulaires

Bâtonnets -> Magno cellulaires

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5
Q

qu’est-ce que le réflexe pupillaire?

A

Protège l’oeil, iris contrôle la quantité de lumière qui rentre dans l’oeil. = un reflexe inconscient

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6
Q

qu’est-ce que la réponse pupillaire induite par la tâche, Experience pour voir..?

A
  • Lorsqu’on augmente la = charge cognitive (cognitive load), le système noradrénergique se met en action pour mobiliser les ressources cognitives
  • Résultat: plus la charge cognitive augmente, plus la pupille se dilate!

Étude classique de D. Kahneman et J. Beaty 1966

==> la taille de la pupille est aussi sous l’influence d’états mentaux ou cognitifs

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7
Q

Sommaire sur la quantité de lumière

A
  • ≈ 50% de la lumière visible traverse se rend à la rétine
  • ≈ 20% de la lumière traverse les couches cellulaires de la rétine pour enfin atteindre les photorécepteurs

==> Donc au final nos photorécepteurs vont recevoir ≈ 20% de la lumière ambiante

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8
Q

Sommaire sur la quantité de cellules nerveuses

A
  • ≈ 4-5 millions de cônes et ≈ 90 millions de bâtonnets
  • Donc ≈ 100 millions de photorécepteurs vont converger leurs signaux vers 1 250 000 cellules ganglionnaires
  • Les cellules ganglionnaires représentent 1% des cellules nerveuses de la rétine
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9
Q

Champs récepteurs rétiniens, quels sont ses deux organisations?

A

ont une organisation concentrique avec plusieurs patrons d’action possible:
• Centre excitateur (ON) / périphérie inhibitrice (OFF)
• Centre inhibiteur (OFF) / périphérie excitatrice (ON)

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10
Q

Qu’est-ce qu’on dit sur les champs recepteurs retiniens?

A

•Les CRs sont probablement encodés au niveau des cellules bipolaires
• L’existence des CRs est clairement démontrée au niveau des cellules ganglionnaires
•CRs parvocellulaire = plus petit
•CRs magnocellulaire = plus gros
Centre excitateur (ON) / périphérie inhibitrice (OFF): seulement que le centre a plus de décharge et la périphérie decharge –
• Et inversement avec : Centre inhibiteur (OFF) / périphérie excitatrice (ON)

== > certains on la première organisation et d’autre, l’autre.

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11
Q

Voies sensorielles de la vision 7 etapes

A
  1. Rétine
  2. Nerf optique
  3. Chiasme optique (croisement partiel)
  4. Tractus optique (achemine information - matière blanche)
  5. Corps genouillé latéral (CGL) (thalamus)
  6. Radiations optiques
  7. Cortex visuel primaire (V1)

= On l’a étudié a l’aide des études de traceur, dissection et personne ayant problème de vision.

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12
Q

Voies sensorielles de la vision:

qu’est-ce que l’hémi rétine nasale et l’hémi rétine temporale ? hemichamps est projetté dans quel hemisphere?

A
  • L’hémi rétine nasale projette vers l’hémisphère cérébral opposé (controlatéral)= ce qui croise dans le chiasme optique
  • L’hémi rétine temporale projette vers l’hémisphère cérébral ipsilatéral = ce qui ne croise pas dans le chiasme optique
  • Donc l’hémichamp visuel gauche est projeté vers l’hémisphère cérébral droit
  • Et l’hémichamp visuel droit est projeté vers l’hémisphère cérébral gauche
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13
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Charles Bonnet?

A

Hallucinations visuelles complexes et persistantes en l’absence de troubles mentaux
• Peut durer plusieurs heures
• Spécifique à la modalité visuelle
• Peur d’informer l’entourage = stigmatisation
• Désafférences visuelle partielle ou complète (périphérique)

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14
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Anton ?

A

C’est une anosognosie de cécité:
Non-reconnaissance de l’existence de la cécité, n’est pas du déni.
• Attribution externe et confabulation → « il y a un problème d’éclairage »
• La connaissance théorique du trouble ne favorise pas la prise de conscience de ce trouble→ le cas de Dr B.K.

  • Lésion du cortex occipital (partiel ou complète)
  • Donc traitement visuel de la rétine au CGL = intact

== « Si tu te blesses à la jambe, elle envoie un signal à ton cerveau pour l’en avertir. Mais si tu te blesses au cerveau, à qui envoie-t-il le signal ? » (Prigatano, 2009)

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15
Q

Anosognosie

A

(terme général) : Désordre de la conscience de soi qui affecte la capacité à expérimenter subjectivement la perte ou la perturbation des fonctions neurologiques ou neuropsychologiques.

Anosognosie est un des plus grands problèmes dans la réadaptation => si la personne ne prend pas conscience du trouble.

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Perfectly
16
Q

Qu’est-ce que le phénomène du « blind sight » / vision aveugle?

A

Ce n’est pas de l’anosognosie.
• Fonctions préservé mais qui n’accède pas la conscience
• Lésion occipitale causant une cécité corticale (partiel ou complète)
• Subjectivement, la personne mentionne être aveugle (niveau conscient)
== Il y a quand meme des reflexe comme attraper un objet malgre que la personne ne voit pas.

• IMPLICATION IMPORTANTE: Une partie de nos processus perceptuels n’atteint pas le niveau de la conscience subjective!