Désordres surrénaliens Flashcards
S/Sx insuffisance surrénalienne
hyperkaliémie hyponatrémie déshydration hypotension faiblesse asthénie anorexie perte de poids céphalées étourdissements nausées appétit pour le sel (surtout si primaire)
Effets du cortisol
augmente glycémie augmente AGL augmente catabolisme protéines diminue kaliémie rétention liquidienne
Tx Cushing, adjuvant à la chx
- inhibiteurs stéroidogéniques
- agents adrénolytiques
- neuromodulateurs ACTH
- antagoniste récepteur cortisol
- Spironolactone
Utilisation des corticostéroïdes et Cushing??
en post-op pour quelques semaines/mois ad rétablissement de l’axe HHS
Traitements hyperaldostéronisme
chirurgie (adénome)
antagoniste aldostérone: spironolactone, amiloride, eplerenone
Délai action antagonistes aldostérone
4-8 sem (TA, électrolytes urinaires)
Objectifs de tx hyperaldostéronisme
diminuer TA normaliser K diminuer aldostérone soulager Sx (faiblesse musc, crampes) corriger cause sous-jacente
Phéochromocytome
excès catécholamines (tumeur médulla)
HTA, tachycardie, céphalées
Objectifs traitement phéochromocytome
prévenir crise HTA, arythmies, ischémie cardiaque
TA visée < 160/90
minimiser anomalies ECG
Tx phéochromocytome
chirurgie
bloqueur récepteurs alpha (prazosin, doxazosin)
labetalol (alpha ET beta)
BCC
Hirsutisme
pilosité accrue, traits masculins excessifs chez F
production excessive androgènes
Rx causant hirsutisme
stéroïdes anabolisants minoxidil phenytoin cyclosporine phenothiazines
Tx hirsutisme
laser
crème eflornithine
antiandrogènes (spironolactone)
CO
CYP11A1
11 alpha hydroxylase
clive chaîne latérale cholestérol pour former pregnenolone (précurseur synthèse stéroïdes)
CYP17A1
17 alpha hydroxylase
synthèse corticostéroïdes + androgènes
CYP11B2
aldostérone synthase
favorise formation aldostérone a/n glomérulé
CYB11B1
11 beta hydroxylase type B1
zones glomérulée + fasciculée
synthèse aldostérone + cortisol
CYP21A2
21 hydroxylase type A2
favorise formation glucocorticoïdes + minéralocorticoïdes
cortisol + aldostérone
HSD3B2
3 hdroxysteroid3 deshydrogenase type 2
formation cortisol + aldostérone plutôt que les stéroïdes sexuels
Inhibiteurs stéroïdogéniques (de la synthèse stéroïdienne a/n surrénalien)
aminoglutethimide
metyrapone
ketoconazole
mitotane
Aminoglutethimide
inhibe 11-alpha-hydroxylase
E2: diminue T4, augmente AST/ALT
Metyrapone
inhibe 11-beta-hydroxylase
augmente précurseurs minéralos + androgènes = HTA + hirsutisme
Ketoconazole
inhibiteur non sélectif enzymes impliquées biosynthèse stéroïdes surrénales + gonadiques
E2: anomalies fct hépatique, gynécomastie, diminution testostérone
Mitotane
agent adrénoytique carcinomes surrénaliens par inhibition 11, 18 hydroxylase et 3-beta-déshydrogénase
E2: augmentation enzymes hépatiques, augmentation lipides, N/V
Antagoniste récepteurs corticostéroïdes
RU486 (mifepristone)
Spironolactone (antagoniste récepteur aldostérone)
E2 myfepristone: aménorrhée, hypo K
Agents neuro modulateurs par action a/n hypophysaire
cyproheptadine, bromocriptine, cabergoline, octréotide, lanréotide, rosiglitazone
bloquent ACTH (= moins spécifiques)
