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Désordres électrolytiques Flashcards

1
Q

besoin entretien K+ die

A

70 mmol die

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Q

max k+ dans soluté

A

0-60 mmol/L

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3
Q

peut-on arriver à un équilibre calorique qu’avec un soluté?

A

non
même avec D5NS, on a 250 mmol/L donc à 100 cc/h on a que 480 kcal die

=> on a besoin de 22 kcal/kg/j donc besoin alim parentérale

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4
Q

0.9 NaCl (NS)

A

154 Na + 154 Cl
mOsm: 308
hypertonique et hyperosmolaire

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5
Q

LR

A

130 Na + 109 Cl + 1.4 Ca + 4 K + 28 lactate
= 278

plus hypotonique que NS et avantageux d’avoir moins de Cl

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6
Q

0.45 NaCl (1/2) & 0.20 NaCl (1/4)

A

TOUJOURS AJOUTER DEXTROSÉ D5W

77 Na + 77 Cl = 154
& 34 Na + 34 Cl = 68
hypotoniques

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7
Q

3% & 5% NaCl

A

super hypertonique et hyperosmolaire, utilisés seulement si hypoNa sévère ++

3%: 513 Na + 513 Cl = 1027
5%: 856 Na + 856 Cl = 1712

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8
Q

3 buts des solutés

A

1- entretien
2- remplacement (peau, urine, GI)
3- réanimation

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9
Q

soluté d’entretien de base pour pt qui n’a pas accès à l’eau, est NPO ou en iléus

A

D5% 1/2 NaCl K 20

on veut hypotonique car anyways les pertes insensibles sont toujours hypotoniques

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10
Q

soluté d’entretien si hyperNa

A

D5% +/- K 10-60 PRN
ou
D5% 1/2 NaCl si perte mixte et non que eau

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11
Q

débit soluté d’entretien

A

80-120 mL/h
on vise 2L par jour

moduler à la hausse si besoin de remplacer pertes en plus (fièvre, brûlé, GI, plaies chX, polyurie)

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12
Q

formule débit soluté pour grand brûlé

A

4 mL/kg/j x % brûlure corporelle

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13
Q

quel soluté pour remplacement

A

débit du liquide bio perdu
urine
selles: bic + K
gastrique: HCl + K

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14
Q

soluté post-op TNG

A

D5% 1/2 NaCl + KCl
débit d’entretien ou remplacement
max 1-2 sem

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15
Q

v ou f
on devrait éviter D5% NS + KCl 40 chez pt dont la natrémie est LSN ou hyper

A

v
pièce tonicité
toutes les osmoles qu’on ajoute joue sur la tonicité

si on met KCl 40: les 40 mmol de K qui entre dans la cellule feront sortir 40 mmol de Na donc le MEC sera plus tonique

donc ici NS + KCl = 154 Na + 40 = 194 et on multiplie par 2 pour avoir Osm tot: 388 ce qui est hypertonique et met à risque de développer une hypernatrémie

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16
Q

osm totale d’un soluté D5% 1/2 NaCl avec 3 ampoules NaHCO3 + KCl 20

A

1 ampoule NaHCO3 = 50
NaCl = 154
K compte comme Na = 20

(154/2) + (3x50) + 20 = 247
osm tot = 2xNa = 494

très hypertonique!!

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17
Q

pt en acidose qui a un Na à 142, on lui met 2 ou 3 ampoules de bic?

A

2
sinon hypertonique et déjà Na haut donc à risque hyperNa

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18
Q

solutés possibles en réanimation, pt en choc hypoTA

A

But de la réa = augmenter vol extra¢ donc besoin solutés isotoniques qui vont rester en extra¢ (LR/NS)

LR
NS
Culots GR
Colloïdes: albumine, pentaspan, voluven

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19
Q

soluté qu’on évite en réanimation

A

D5% 1/2 NaCl sans NaCl

On ne veut pas des solutés hypotoniques car augmenterait seulement volume intra¢

les best sont donc les solutés isotoniques (LR / NS)

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20
Q

colloïdes ou cristalloïdes pour réa de masse

A

pas d’avantage franc des colloïdes (albumine, voluven, pentaspan) sur cristalloïdes

& plus cher, moins vol et toxicité associée

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21
Q

soluté de choix pour réanimation

A

LR (cristalloïde physiologique)

moins cher que les plasma-lyte qui sont encore plus balancés mais pas super accessible en clinique live

on veut isotonique pour que ça reste en extra-cellulaire donc LR/plasmalyte/NS sont nos choix

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22
Q

LR vs NS en réanimation

A

LR asso à moins d’hyperCl et d’acidose métabolique / événements rénaux

contient moins de Cl (109 vs 154) donc limite perte de bic qui causerait une acidose

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23
Q

pts qui bénéficient vrm plus du LR que du NS en réa

A

surtout si IRA ou hyperCl à la présentation

IRA stade 2 aurait meilleure résolution qu’avec du NS

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24
Q

causes d’hyperNa

A
  1. perte eau
    - rénale: db insipide, diurétiques
    - insensible: t˚
  2. ingestion insuf
    - pb soif: hypodipsie (avc, tnc, AEC)
    - pb ADH
    - pas accès eau
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25
calcul déficit en H20
V1H20 = vol d'eau N = 50% x poids kg V2H20 = vol eau actuel V2H20 x Na actuelle = V1H20 x Na voulue déficit = V2H20 - V1H20 donc si pt 70 kg avec Na 175 V1 = 50% x 70 = 35L V2 x 175 = 35L x 140 V2 = 35 x 140/175 = 28L Déficit = 35 - 28 = 7L
26
vitesse de correction hypernatrémie d'installation aiguë vs > 48h
> 48h résulte d'un déficit en eau, on veut éviter de corriger trop rapidement pour éviter oedème cérébral vs aiguë serait plus par surcharge Na, on veut éviter hémorragie intracrânienne en diminuant l'osmo plasmatique rapidement si sx sévères
27
vitesse de correction de la natrémie en hyperNa (ex Na 175)
0.5 mmol/h => 12 mmol/jour Donc si on veut passer de 175=>140 avec un déficit en eau de 7L: 35 mmol x 0.5 = 70h pour corriger 7L 7000mL/70h = 100 mL/h de D5%
28
v ou f hémorragie intracrânienne vient de la correction rapide de l'hyperNa chez enfants
f vient de l'hyperNa directement (¢ shrink donc tire sur petits vx, adultes sont moins susceptibles à ça)
29
pt arrive hyperNa et déshydraté, tachycarde, hypotendu et sec ++, what are the steps
1. ignore natrémie, on réplète pour corriger hypovol: réa avec LR 2. TA stabilisée: on corrige Na/déficit en eau avec eau PO ou D5% IV: on vise chute 0.5 mmol Na/h *sans oublier besoins d'entretien (2L die = 80-120 mL/h) et pertes
30
PEC hyperNa par excès Na
SI corrige apports Na diurétiques et eau dialyse
31
Femme de 50 kg boit 8L en 10 min, Na chute, quel est le danger aigue et celui en corrigeant son hypoNa
hypoNa aiguë: oedème cérébral correction rapide: démyélinisation osmotique
32
vitesse de correction Na en hypoNa
4-6 mmol/L par 24h < 9 mmol/L => à > 8 on parle de surcorrection
33
correction hypoNa avec sx sévères
convulsion/ aN neuro: salin hypertonique en bolus 100 mL (2-3 mmol/L) ad 3 bolus on veut monter à 4 mmoL assez rapidement pour stabiliser cerveau et ensuite plus lentement
34
surcorrection d'hypoNa
**éviter si risque démyélinisation - corriger > 2 mmol/H initialement - dépasser 8 mmol/24h - dépasser 16 mmol/L/48h à faire si correction > 8-10 mmol/L/24h ou 16 mmol/L/48h ET natrémie initiale < 120 mmol/L
35
Alcoolique avec stéatose hépatique dénutri est plus à risque de quoi lors de sa PEC d'hyponatrémie
démyélinisation => donc ne pas dépasser ∆ 4-6 mmol/j
36
FdR démyélinisation centropontique
Na < 105 ROH mx hépatiques dénutrition hypokal
37
causes hyperkal
1. sortie ¢ - rhabdomyolyse / + catabolisme tissulaire - acidose métab - hyperglycémie/ insuf insuline / hyperosmo - OD digitale - BB 2. diminution excrétion K+ - hypoaldostéronisme - diminution VCE - IRA - acidose tub type 1 - épargneurs K+
38
causes hypoaldostéronisme
A. déficience 1. primaire: insuf surrénales, hyperplasie congénitale, déf 21-hydrox, heparine / HBPM 2. hyporéninémqiue: néphropathie, expansion vol (glomérulonéphrite), IECA, cyclosporine, VIH, uropathie obstructive B. Résistance - amiloride, triamtérène, spironolactone, TMP SMX - mx tubulo-interstitielle
39
manifestations ssx hyperkal
∆ ECG fatigue muscu paralysie
40
facteur qui majore toxicité en hyperkal
hypoCa / acidose métab
41
ECG à faire à partir de quel seuil en hyperkal
K > 6.5 mmol
42
manifestations ECG hyperkal
T pointu PR allongé QRS larve FV asystolie
43
on considère tx hyperkal à partir de K à cmb
6.5 = urgence d'agir + on donne gluconate 5.5 avec IR et lyse cellulaire on traite comme urgence et sinon on se donne 6-12h pour diminuer (d/c IECA), si IRC term: hémodialyse <5.5 on d/c IECA, AINS, ARA, on donne bic si acidose sévère et on rétablit volémie si hypovol
44
traitement #1 si on voit T pointu, PR allongé QRS large
hyperkal => 1 ampoule gluconate Ca en 1-3 min et répéter PRN q5-10 min ss monitoring cardiaque (plus lent si intox digitale) nous donne le temps de donner tx pour faire rentrer K+ dans ¢ (insuline)
45
étapes clés PEC hyperkal
1. prévention chez pt à risque (DB/IRC/Insuff surrénalienne) 2. stabiliser mb: gluconate Ca 3. redistribution vers ¢: insuline 4. élimination: kayexalate/hémodialyse
46
techniques de redistribution K+ en hyperK
best: insuline IV avec glucose si acidose sévère: bicarbonate Na absence risque MCAS/arythmie: salbutamol (B-agoniste)
47
insuline IV pour hyperK+
10U avec 1 amp glucose 50% suivi de gluc 10% si hypo agit en 15 min: pic 60 min puis dure 4-6h
48
on ne donne pas de glucose avec insuline à partir de quelle glycémie
13.9
49
on donne bic en quel cas d'hyperK
acidose sévère => fonctionne surtout pour acidose minérale (trop de HCl) pas efficace en aigu ni en monoTx ni en IR 3 ampoules dans D5% 1L en 2-4h va faire diminuer 0.5 mmol
50
salbutamol en hyperK
B-agoniste fait entrer K dans ¢ besoin 40 puff: 10-20 mg/inh ou 0.5 mg IV donc peu pratique et risque MCAS/arythmie... sinon fonctionne bien pour les jeunes
51
diurétiques bon pour hyperK
souvent pt IRA/C ou hypovol donc fonctionne pas pour eux, pas la meilleure option
52
meilleure technique accessible pour éliminer K+
résines: kayexalate surtout et si colectomie ou allergie, lokelma (zirconium)
53
kayexalate recette
15-30g po q 6h ou lavement 50g dans 100-200mL eau: retient 30-60min et évacue permet éliminer 1 mmol K pour chaque 1g
54
CI kayexalate
iléus obstruction intestinale post-op (x7j) reçoit opiacés mx intestinale sévère (C. diff) colectomie risques GI surtout
55
ssx hypoK
faiblesse muscu paralysie tr conduction et arythmie ∆ ECG: inversion/aplatiss T, ss-dec ST, U
56
causes hypoK
redistribution intra¢ - alcalose metab - insuline - B-agon / stress pertes GI: Vo > Do, drainage, laxatif pertes urinaires - diurétiques - hyperaldo, cushing - hypoMg - diurèse osmotique/polyurie DKA, acidose tubulaire rénale 1 ou 2 dialyse sudation +++ TCA avec diminution des apports ++
57
étapes PEC hypoK
1. urgence? 2. éval déficit et pertes 3. voie d'admin PO > IV (both si < 3) 4. vitesse admin 5. type sel: KCl ou K2HPO4 6. correction hypovol (évite hyperaldo) et hypoMg 7. limiter pertes, diurétiques épargneurs K+
58
urgence hypoK
∆ ECG SCA / IM sx hyperglycémie ++ (car on devra donner insuline qui va le faire diminuer encore plus) digitale (potentialise sa toxicité)
59
déficit K
baisse de 0.3 = deficit +/- 100 mmol 3-3.5: 150-300 2.5-3: 300-500 2-2.5: > 500 => pas corrigeable en 1j si redistribution: pas de déficit, il n'est juste pas en extra¢
60
KCl ou K2HPO4 pour hypoK
KCl en majorité pcq en alcalose K2HPO4 si hypoPO4
61
vitesse correction hypoK po
K 3-3.5: on donne doses fractionnées (20-40) au début pour total 60-80 mmol par jour hypoK plus sévère: on commence avec 40-60 en un bolus 1 dose => fera uagmenté K de 1-1.5 et ensuite on met doses fractionnées car ira en intra¢ et on devra en redonner après
62
vitesse correction hypoK IV
pas mettre de glucose! max 40 mmol/L si voie centrale et 60 si voie périphérique volus 20, 30, 40 mmol en 1h fait augmenter K de 0.5, 0.9 et 1.1
63
causes hypercalcémie
hyperpara primaire = plus fréquent néo lithium intox vit D / ingestion Ca immobilisation thiazides
64
PEC hypercalcémie
1. hydratation, favoriser diurèse 2. calcitonine 3. BIPHOSPHONATE + important hyperpara primaire: chx et calcimimétique (mime hypercal pour réduire prod PTH rénale)
65
comment on favorise calciurie
expansion vol NaCl 0.9% 200-300 mL/h visons diurèse 100-150 mL on ne donne plus trop de lasix pour ça
66
calcitonine de saumon
4 UI/kg SC q 12h (IN est inefficace) permet de diminuer 0.5 mmol/L, début 6h et dure 48h
67
tx le + efficace pour hypercal
biphosphonates IV - pamidronate - acide zolédronique admin en 15min (100mL) dose 4 mg dure longtemps

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