Désordres acido basiques Flashcards
L’équilibre acido-basique est maintenu par un tamponnement chimique et par l’activité pulmonaire et rénale. En quoi consiste le tamponnement chimique?
Les tampons chimiques sont des solutions qui limitent les modifications de pH. Les tampons intracellulaires et extracellulaires réagissent immédiatement aux troubles acido-basiques. L’os joue également un important rôle de tampon, en particulier pour les charges acides.
Un tampon est constitué d’un acide faible et de sa base conjuguée. La base conjuguée peut accepter l’ion H+ et l’acide faible peut le libérer, minimisant ainsi les variations de la concentration des ions H+libres. Un système de tampon fonctionne au mieux pour minimiser les variations de pH au voisinage de sa constante d’équilibre (pKa); ainsi, bien qu’il existe de nombreuses paires potentiellement tampons dans l’organisme, seulement certains sont physiologiquement importants.
La relation entre le pH d’un système tampon et la concentration de ses composants est décrite par l’équation d’Henderson-Hasselbalch; où pKa est la constante de dissociation de l’acide faible.
Quels sont les principaux tampons chimiques du corps?
Le tampon extracellulaire le plus important est le système HCO3-/CO2 décrit par l’équation de la photo.
Une augmentation d’ion H+ déplace l’équation vers la droite et génère du CO2.
Ce système tampon important est très finement régulé; la concentration de CO2 peut être contrôlée avec précision par la ventilation alvéolaire, alors que les concentrations en H+ et HCO3− peuvent être régulées avec précision par l’excrétion rénale.
La relation entre pH, HCO3- et CO2 dans le système est décrite comme suit :
H+ = 24 * (PCO2/HCO3-)
Les autres tampons physiologiques importants incluent les phosphates intracellulaires organiques et inorganiques et les protéines, dont l’Hb dans les globules rouges. Les phosphates extracellulaires et les protéines plasmatiques sont moins importants. L’os devient un tampon important après l’absorption d’une charge d’acide. L’os libère initialement du bicarbonate de Na (NaHCO3) et du bicarbonate de Ca (Ca(HCO3)2) en échange d’H+. Lors de charges acides prolongées, l’os libère du carbonate de Ca (CaCO3) et phosphate de Ca (CaPO4). Une acidose prolongée contribue donc à une déminéralisation osseuse et à une ostéoporose.
Comment les poumons contribuent-ils à la régulation du pH corporel?
La concentration de CO2 est finement régulée par les variations du volume courant et de la fréquence respiratoire (ventilation-minute).
Une réduction du pH est perçue par les chémorécepteurs artériels et suscite une augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire; le CO2 est expiré et le pH sanguin augmente.
Contrairement au processus de tamponnement chimique, qui est immédiat, la régulation pulmonaire se produit au bout de quelques minutes à quelques heures. Elle a une efficacité d’environ 50 à 75% et ne normalise pas complètement le pH.
Comment les reins contribuent-ils à l’équilibre acido-basique?
Les reins contrôlent le pH en ajustant la quantité d’HCO3- excrété ou réabsorbé. La réabsorption de HCO3- est équivalente à excréter des H+libres. Les modifications du comportement rénal des acides ou des bases surviennent dans les heures et les jours qui suivent une modification de l’état acide-base.
La totalité du HCO3- dans le sérum est filtrée lors de son passage à travers le glomérule. La réabsorption d’HCO3- a surtout lieu dans le tubule proximal et, dans une moindre mesure, dans les tubules collecteurs. L’H2O dans les cellules tubulaires distales se dissocie en H+ et hydroxyde (OH-); en présence d’anhydrase carbonique, l’OH- se combine au CO2 pour former l’HCO3-, qui est transporté dans les capillaires péritubulaires, alors que l’ion H+ est sécrété dans la lumière tubulaire et réagit avec l’HCO3- librement filtré pour former du CO2 et de l’H2O, qui sont également réabsorbés.
Ainsi, les ions HCO3- réabsorbés distalement sont produits de novo et ne sont pas les mêmes que ceux qui ont été filtrés.
Une diminution du volume circulant efficace (telle qu’elle se produit lors de traitements diurétiques) augmente la réabsorption du HCO3-, alors qu’une augmentation de l’hormone parathyroïdienne en réponse à une charge acide diminue la réabsorption d’HCO3-.
De plus, l’augmentation de la Pco2 entraîne une réabsorption accrue de HCO3-, alors qu’une déplétion en Cl− (typique d’une déplétion volémique) entraîne une réabsorption accrue de Na+ et une production d’HCO3- par le tubule proximal.
L’acide est sécrété activement dans la partie proximale et distale des tubules, où il se combine avec les tampons urinaires, principalement HPO4-2, librement filtré, la créatinine, l’acide urique et l’ammoniac, pour être éliminé hors de l’organisme. Le système tampon ammonium/ammoniac est particulièrement important parce que les autres tampons sont filtrés en des concentrations fixes et peuvent s’épuiser lors de charges acides élevées; au contraire, les cellules tubulaires rénales contrôlent activement la production d’ammonium en réponse aux changements de la charge acide. Le pH artériel est le déterminant principal de la sécrétion d’acide, mais l’excrétion est également influencée par les ions K+, et Cl −, et la concentration d’aldostérone. La concentration intracellulaire de K+ et la sécrétion de H+ sont inversement correlées; la perte de K+ entraîne une sécrétion accrue de H+ et par conséquent une alcalose métabolique.
En quoi consiste le métabolisme des acides?
Dans l’organisme, les acides sont un produit du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines
- Les acides volatiles sont excrétés par les poumons sous forme de CO2 + H2O
- Les acides non-volatiles sont des charges acides dont l’excrétion ne peut être respiratoire d’emblée
- Les charges acides (H+) sont d’abord tamponnées par un tampon extracellulaire (surtout HCO3-), pour ensuite être excrétées sous forme de CO2 + H2O par les poumons.
Or, la bicarbonatémie doit osciller autour de 24 mEq/L et l’excrétion de chaque charge acide non-volatile nécessite l’utilisation d’un HCO3- pour fins de tampon. Les reins se chargent alors de resynthétiser les bicarbonates perdus en deux étapes :
- Réabsorption au tubule proximal des HCO3- filtrés au glomérule -> Combinaison de HCO3- et de H+ par action de l’anhydrase carbonique.
- Formation de nouveaux bicarbonates au tubule collecteur (cellule intercalaire, riche en anhydrase carbonique) -> Combinasion du CO2 + H2O du métabolisme de la cellule par action de l’AC, puis excrétion de H+ via une pompe sur la surface luminale, et réabsorption de HCO3- par la surface basale.
L’action coordonnée des poumons et des reins permet de maintenir l’équilibre acido-basique.
Quelles sont les étapes pour évaluer une gazométrie sanguine?
- Évaluer le pH : acidémie ou alcalémie ?
- Analyser les valeurs de PaCO2 et de HCO3- : trouble respiratoire ou métabolique ?
- Calculer les compensations : trouble simple ou mixte (ex. : PaCO2 et HCO3- vont dans des directions opposées) ?
- Calculer les trous : trou anionique sanguin, trou anionique urinaire et trou osmolaire
Que sont les troubles acido basiques?
Les troubles acido-basiques sont des modifications pathologiques de la pression partielle du dioxyde de carbone (Pco2) ou du bicarbonate sérique (HCO3−) qui produisent typiquement des anomalies des valeurs du pH artériel.
- L’acidose correspond à un pH sérique < 7,35.
- L’alcalose correspond à un pH sérique > 7,45.
L’acidose correspond aux processus physiologiques qui causent une accumulation d’acide ou la perte d’alcalins.
L’alcalose correspond aux processus physiologiques qui causent une accumulation d’alcalins ou la perte d’acide.
Les anomalies du pH dépendent du degré de compensation physiologique ainsi que de la présence d’autres processus.
Quand parle-t-on d’acidose métabolique?
L’acidose métabolique est caractérisée par une concentration sérique de HCO3- < 24 mEq/L. Les causes en sont
- Une production accrue d’acide
- Une ingestion d’acide
- Une diminution de l’excrétion rénale d’acide
- Les pertes digestives ou rénales d’HCO3-
Quand parle-t-on d’acidose respiratoire?
L’acidose respiratoire est caractérisée par une Pco2> 40 mmHg (hypercapnie). La cause en est une diminution de la ventilation-minute (hypoventilation).
Quand parle-t-on d’alcalose métabolique?
L’alcalose métabolique correspond à un HCO3- sérique > 24 mEq/L. Les causes en sont
- Une perte d’acide
- Une rétention d’HCO3-
Quand parle-t-on d’alcalose respiratoire?
L’alcalose respiratoire est caractérisée par une Pco2 < 40 mmHg (hypocapnie). La cause en est une augmentation de la ventilation-minute (hyperventilation).
Quand voit-on apparaitre les mécanismes compensateurs?
Les mécanismes compensateurs commencent à corriger le pH chaque fois qu’un trouble acido-basique apparaît. La compensation ne peut pas corriger complètement le pH et ne lui fait jamais dépasser la normale.
Un trouble simple de l’équilibre acide-base est une anomalie primitive unique de l’état acide-base accompagnée de sa réponse compensatoire.
Les troubles de l’équilibre acide-base mixtes associent ≥ 2 troubles primitifs ou plus.
Comment calcule-t-on le trou anionique sanguin?
Le trou anionique plasmatique est égal à la différence entre la concentration plasmatique du cation principal (sodium) et la somme des principaux anions mesurés (chlore et bicarbonate) :
Trou anionique sanguin = Na+ - (Cl- + HCO3-)
- Normal : < 10-12 mmol/L.
Le trou anionique a comme utilité de déceler des anions non mesurés dans le sang (trace d’une production anormale d’un acide). Il aide à catégoriser les acidoses métaboliques. Il faut toujours calculer le trou anionique en acidose métabolique.
Une augmentation du trou anionique plasmatique est presque toujours secondaire à une augmentation de la concentration d’anions non mesurés au cours d’une acidose métabolique, par exemple le lactate ; plus rarement elle peut être due à l’élévation de la concentration plasmatique d’albumine à cause d’une hémoconcentration chez un sujet hypovolémique.
Lors d’acidose métabolique, l’excès d’acide est rapidement tamponné par le bicarbonate extracellulaire et il y a 2 possibilités qu’on peut distinguer avec le trou anionique sanguin. Quelles sont ces possibilités?
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Acidose métabolique à trou anionique normal (ou acidose hyperchlorémique) :
- l’acidose est secondaire à la perte de bicarbonate (urinaire ou digestive). Il y a un remplacement du bicarbonate par le chlore et au total il n’y a pas de changement du trou anionique.
- Exemples : Perte de bicarbonate par le tractus gastro-intestinal (ex: diarrhée), acidose tubulaire rénale
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Acidose métabolique à trou anionique augmenté :
- l’acidose est secondaire à l’accumulation d’un acide exogène ou endogène. Les ions H+ s’accumulent avec un autre anion que le chlore, et le bicarbonate sera remplacé par un anion non mesuré entraînant une augmentation du trou anionique.
- Exemples :
- Acidocétose : diabétique, alcoolique ou de jeûne (anions : Bhydroxybutyrate et acétoacétate)
- Acidose lactique (anion : lactate), insuffisance rénale (anions : phosphate, urate, sulfate)
- Intoxications :
- éthylène glycol (anions: glycolate, oxalate)
- Méthanol (anion: formate)
- Salicylates
En quoi consiste le trou anionique urinaire?
L’ammoniurie peut être estimée par le trou anionique urinaire, ce qui sera utile pour distinguer la cause rénale vs extra-rénale d’une acidose métabolique à trou anionique normal.
Trou anionique urinaire = (Na+ + K+) – Cl-
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Trou anionique urinaire positif (Na+ + K+ > Cl- ) :
- l’ammoniurie est basse ce qui signifie que le rein est la cause de l’acidose puisqu’il est incapable d’augmenter l’excrétion d’acide.
- Ex. acidose tubulaire rénale.
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Trou anionique urinaire négatif (Na+ + K+ < Cl-) :
- l’ammoniurie est normale ce qui signifie que le rein est capable d’augmenter l’excrétion