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Ped > Dermatologia > Flashcards

Dermatologia Flashcards

1
Q

Manchas salmão - outro nome

A

Nevus simplex

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Q

Manchas salmão - principais características

A
  • Alteração vascular
  • Coloração rósea
  • Limites indefinidos
  • Desaparece a vitropressão
  • Fica mais intensa durante o choro
  • Desaparece até o 3º ano de vida (localizadas na nuca podem persistir até a vida adulta)
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3
Q

Manchas salmão - localização mais comum

A

Occipital - bicada da cegonha
Frontal
Glabela - beijo dos anjos
Pálpebras superiores

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4
Q

Manchas salmão - tratamento

A

Sem indicação de tratamento específico

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5
Q

Mancha vinho do porto - principais características

A
  • Alteração vascular permanente
  • Coloração vinhosa intensa e homogênea
  • Não há alteração por esforço
  • Pode estar associada com a Síndrome de Sturge-Weber
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6
Q

Manchas vinho do porto - localização

A

Face

Costumar ser unilateral e isolada

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7
Q

Manchas vinho do porto e Sd. Sturge-Weber

A

É sugerido quando a mancha está presente na região inervada pelo ramo oftálmico do nervo trigêmeo

Porção superior da face, compreendendo principalmente a região da cavidade orbital

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8
Q

Características Síndrome de Sturge-Weber

A
  • Malformação capilar facial (manchas vinho do porto)
  • Anomalia de vasos cerebrais (angioma leptomeníngeo)
  • Anomalia da vasculatura ocular - glaucoma

Pode apresentar convulsões, cefaleia, ADNPM, hemiparesia

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9
Q

Manchas vinho do porto - tratamento

A

Laser

O mais precoce possível

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10
Q

Milia - principais características

A
  • Cistos de inclusão epidérmico
  • Podem estar presentes já no nascimento ou aparecer depois
  • Desaparecem no 1º mês de vida
  • Pápulas peroladas de 1-2mm de diâmetro
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11
Q

Milia - localização

A

Fronte / Mento - principalmente

Mas pode ocorrer em qualquer lugar do corpo

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12
Q

Pérolas de Epstein - o que são

A

Pequenos cistos de queratina localizados na cavidade oral

Semelhante a milia

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13
Q

Milia - tratamento

A

Sem tratamento específico

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14
Q

Miliária - o que é

A

Retenção de suor devido a obstrução das glândulas sudoríparas

  • pode ser rubra ou cristalina
  • mais comum em climas quentes, durante episódios febris e em crianças muito agasalhadas
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15
Q

Miliária Cristalina - características

A
  • Mais superficial (obstrução no estrato córneo)
  • Vesículas cristalinas puntiformes
  • Pode recobrir áreas extensas
  • Durante cicatrização pode ocorrer descamação
  • Surge nos primeiros dias de vida, mas podem surgir em crianças maiores
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16
Q

Miliária Rubra - características

A
  • Popularmente conhecida como brotoeja
  • Mais profunda e há processo inflamatório
  • Pápulas, vesículas e pústulas com eritema subjacente
  • Acomete regiões de oclusão ou flexurais (cervical, axila, inguinal)
  • Surge após 1ª semana de vida
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17
Q

Miliária profunda - o que é

A

Episódios recorrentes de miliária rubra podem levar ao quadro de miliária profunda
Ocorre ruptura ainda mais profunda dos ductos de suor

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18
Q

Miliária - tratamento

A
  • Evitar aquecimento excessivo
  • Manter criança em locais frescos
  • Evitar talco pelo risco de aspiração
  • pode ser usado pasta d’água, maizena na água do banho
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19
Q

Eritema tóxico - principais características

A
  • Autolimitado e benigno
  • Surge no 2º/3º dia de vida
  • Vesícula, pápula ou pústula com 1-3mm de diâmetro, halo eritematoso ao redor
  • Semelhante a picada de inseto
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20
Q

Eritema tóxico - Teste de Tzanck

A

Evidencia presença de eosinófilos

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21
Q

Eritema tóxico - localização

A

Surge na face, espalha para o tronco e extremidades

Palma e planta costumam ser poupadas

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22
Q

Eritema tóxico - tratamento

A

Sem tratamento específico

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23
Q

Melanose pustulosa transitória neonatal - principais características

A
  • Benigna e autolimitada
  • Mais comum em peles fototipo V e VI
  • vesículas e pústulas presentes no nascimento, que se rompem em 24-48h, formam máculas hiperpigmentadas com colarete descamativo

*Histologia: presença de neutrófilos e escassos eosinófilos - cultura para bactéria negativa

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24
Q

Melanose pustulosa transitória neonatal - localização

A

Qualquer região, inclusive palmas e plantas

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25
Q

Melanose pustulosa transitória neonatal - tratamento

A

Sem tratamento específico

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26
Q

Fototipos de pele

A

I - pele branca, sempre queima, não bronzeia, muito sensível ao sol
II - pele branca, sempre queima, bronzeia muito pouco, sensível ao sol
III - pele morena, queima moderadamente, bronzeia moderadamente, sensibilidade normal
IV - pele morena moderada, queima pouco, sempre bronzeia, sensibilidade normal ao sol
V - pele morena escura, queima raramente, sempre bronzeia, pouco sensível ao sol
VI - pele negra, nunca queima, totalmente pigmentada, insensível ao sol

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27
Q

Acne neonatal - principais características

A
  • Está envolvida com a estimulação de glândulas sebáceas por andrógenos maternos
  • Pápulas eritematosas e pústulas (não forma comedão)
  • Regiões de nariz, fronte e malar
  • Some em 1-3 meses
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28
Q

Acne neonatal - tratamento

A

Sem tratamento específico

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29
Q

Hiperplasia sebácea - características principais

A
  • Hipertrofia das glândulas sebáceas, devido a exposição aos andrógenos maternos e do próprio RN
  • Pápulas amareladas
  • Região nasal, malar e de lábio superior
  • Desaparece nas primeiras semanas de vida
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30
Q

Acropustulose infantil - características principais

A
  • Doença benigna crônica ou recorrente (surtos a cada 2-4 semanas com duração de 5-10 dias)
  • Etiologia desconhecida
  • Pode iniciar no período neonatal e persistir nos primeiros 2 anos de vida
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31
Q

Acropustulose infantil - tratamento

A

Nos surtos pode ser usado corticoide tópico

*diagnóstico diferencial com escabiose

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32
Q

Foliculite pustulosa eosinofílica - características principais

A
  • Pode surgir desde o nascimento ou durante os primeiros dias de vida
  • Região acometida: couro cabeludo, face, tronco, extremidades
  • Etiologia desconhecida
  • Pústulas que evoluem para crostas 2-3 dias após
  • Dá muito prurido
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33
Q

Foliculite pustulosa eosinofílica - histologia

A

Numerosos eosinófilos

*diferencial com eritema tóxico, piodermite, melanose pustulosa, acropustulose…

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34
Q

Foliculite pustulosa eosinofílica - tratamento

A

Corticoide tópico de baixa/média potência e/ou ATB
Anti-histamínico pode ser útil no prurido

*outros: dapsona, cimetidina, corticoide sistêmico

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35
Q

Manchas mongólicas - causa

A

Defeito na migração dos melanócitos da crista neural durante o desenvolvimento embrionário, com acúmulo das células na derme

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36
Q

Manchas mongólicas - características principais

A
  • Mais comum em asiáticos e negros
  • Máculas de coloração azulada ou acinzentada, de tamanho bastante variado
  • Principal localização: região lombossacra
  • Some com o passar dos anos, não precisa de intervenção
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37
Q

Nevos melanocíticos congênitos - causa

A

Anomalia no desenvolvimento dos melanócitos

Podem ser congênitos ou adquiridos

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38
Q

Nevos melanocíticos congênitos - classificação

A
  • Pequeno: <1,5cm de diâmetro
  • Médio: 1,5-20cm de diâmetro
  • Gigante: >20cm (1:20.000RN)
  • pequeno e médio não tem potencial oncogênico
  • gigante tem grande risco de malignização - o risco do melanoma é proporcional ao tamanho
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39
Q

Nevos melanocíticos congênitos - manejo

A
  • Controverso
  • Alguns indicam a remoção, ainda que parcial da lesão
  • Deve ser feito acompanhamento periódico e biópsias de lesões suspeitas
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40
Q

Cútis marmórea telangiectásica congênita - características

A
  • Lembra a lesão do rendilhado na pele do RN
  • Lesão fixa, não some com o aquecimento, associada com atrofia da pele local
  • Pode estar associada a outras malformações
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41
Q

Necrose gordurosa subcutânea do RN - características

A
  • Hipodermite benigna e autolimitada
  • Etiologia: desconhecida
  • Início: 1ª-6ª semana de vida
  • Eritema e edema, que evolui para placa e nódulos de consistência endurecida, bem delimitado e não aderido
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42
Q

Dermatose mais frequente na infância

A

Dermatite atópica ou Eczema atópico

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43
Q

Dermatite Atópica - Fisiopatologia

A
  • Origem multifatorial
  • Alterações: barreira cutânea, resposta imunológica e genética
  • Fatores ambientais, psicológicos e da microbiota da pele também interferem
  • Fase aguda predomina resposta Th2
  • Fase crônica predomina resposta Th1
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44
Q

Dermatite Atópica - fatores desencadeantes

A
  • Agentes infecciosos: S. aureus, fungos (Malassezia)

- Alérgenos alimentares, aeroalérgenos e fatores ambientais

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45
Q

Dermatite Atópica - Clínica

A
  • Prurido é fundamental para o diagnóstico
  • Lesões eczematosas
    Fase aguda: lesões eritêmato-vésico-papulosas com exsudação
    Fase subaguda: menos exsudação e surgem crostas
    Fase crônica: liquenificação (espessamento da pele e aumento dos sulcos naturais)
  • Característica de surtos e remissões
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46
Q

Dermatite Atópica - Clínica no lactente

A
  • Afeta principalmente face (poupa região central), couro cabeludo, pescoço e superfícies extensoras, normalmente poupa região de fralda
  • Prurido é variável, mas pode tornar a criança chorosa
  • Quando a criança consegue coçar, podem surgir escoriações e infecção secundária
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47
Q

Dermatite Atópica - Clínica pré-puberal

A
  • Pode surgir meses ou anos após o desaparecimento do quadro inicial
  • Lesões com menos exsudação, pele mais seca e com liquenificação residual persistente
  • Infecção secundária é menos comum
  • Afeta principalmente áreas flexoras (poplítea e cubital), nádegas, raiz posterior da coxa, dorso das mãos, tornozelo e pescoço
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48
Q

Dermatite Atópica - Clínica puberal

A
  • Semelhante ao encontrado no adulto
  • Predomínio de liquenificação
  • Acomete principalmente áreas flexoras, punhos (liquenificação), dorso das mãos, pescoço e pálpebras inferiores
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49
Q

Dermatite Atópica - Critérios diagnósticos

A
  • Prurido nos últimos 12 meses (obrigatório) + 3 a seguir:
  • Xerose ou história de xerose no último anos
  • Rinite / Asma pessoal ou em parente de 1º grau com menos de 4 anos
  • Idade de início precoce, em geral antes dos 2 anos, mas também considerado antes dos 4 anos
  • Lesões em região de flexura
  • Em menores de 4 anos: lesões em região malar, fronte e face extensora dos membros
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50
Q

Dermatite Atópica - Sinais que auxiliam no diagnóstico

A
  • Dupla prega ou prega de Dennie-Morgan (encontrada em até 50% dos atópicos)
  • Sinal de Hertoghe: rarefação ou ausênciade pelos no terço lateral do supercílio
  • Queratose pilar: pápulas nos óstios foliculares nos braços, coxas e face (lesões da face tendem a desaparecer na puberdade)
  • Queilite
  • Pitiríase alba
  • Dermografismo branco ao atritar a pele
  • Escurecimento periorbital
  • Palidez facial
  • Hiperlinearidade palmar e plantar: acentuação das linhas
  • Alterações oculares: ceratoconjuntivite, prurido e fotofobia
  • Eczema nos mamilos
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51
Q

Dermatite Atópica - Avaliação complementar

A
  • Diagnóstico é clínico, mas tem exames que auxiliam
  • Eosinofilia e aumento de IgE: são comuns, mas não obrigatórios e nem exclusivos desta condição
  • Teste cutâneo (Prick test): a positividade do teste não tem, necessariamente, qualquer relevância clínica
  • IgE específica: apenas documenta a sensibilização
  • Teste de contato para atopia (Atopy Patch Test): permite determinar sensibilização mesmo na ausência de IgE específica (resposta positiva representa reação imunológica mediada por linfócitos T ou reação de fase tardia mediada por IgE
  • Teste de provocação oral na suspeita de alergia alimentar
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52
Q

Dermatite Atópica - Complicações

A

Infecção

  • Herpes simples ou varicela-zoster
  • S. aureus

Aumento de exsudação, fissuras periauriculares, pústulas superfficiais e crostas são indicadores clínicos de infecção secundária

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53
Q

Dermatite Atópica - Tratamento não farmacológico

A
  • Educação do paciente e familiares (explicar caráter crônico e recidivante da doença, bem como fatores desencadeantes)
  • Hidratação: usar hidratantes ainda com a pele úmida após o banho, a base é com uso de emolientes, pelo menos 2x/dia
  • Higienização da pele (preferir Sindets: sabonetes sintéticos com pH neutro ou levemente ácido)
  • Banhos devem ser mornos (27-30ºC) com duração de 5-10 minutos, usar toalha macia, sem fricção
  • Controlar exposição a fatores desencadeantes (detergentes, alvejantes, sabões, amaciantes, roupas sintéticas, cloro de piscina, fumaça de cigarro, poluentes, ácaros…)
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54
Q

Dermatite Atópica - Tratamento farmacológico

A
  • Corticoides tópicos: inibem a atividade das células dendríticas e dos linfócitos, diminuindo a síntese de interleucinas
    Fase aguda: creme ou loções
    Fase de liquenificação: pomadas
    Iniciar logo no surgimento das lesões (1-2x/dia)
    Duração: alguns dias a semanas
    Evitar região genital, dar preferência para baixa ou média potência
    Efeitos colaterais: atrofia cutânea, estrias, alteração de pigmentação, fragilidade vascular
  • Imunomoduladores tópicos: podem ser usados nos surtos, mas não são a 1ª escolha
    Pimecrolimo (Elidel® em >3m) e Tacrolimo (Protopic® em >2 anos)
    Aplicar 2x/dia no início da lesão e manter no máximo até 1 semana após desaparecimento das lesões
    Tem maior segurança que o corticoide para ser usado em face, genitais e áreas próximas a mucosas
    1ª opção em lesão nas pálpebras
  • Anti-histamínicos (1ª geração pode ajudar no sono)
  • Controle do prurido: capsaicina, agonistas de receptores canabinoides
  • Casos graves e refratários: imunossupressão sistêmica com ciclosporina
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55
Q

Marcha atópica - história clássica

A

Dermatite atópica nos primeiros meses de vida (pode estar relacionada com sensibilização alimentar). O pico de prevalência é nos primeiros anos, depois tende a diminuir.
Após, sensibilização aos aeroalérgenos e a criança desenvolve sibilância.
Depois surge o quadro de rinite e asma. A prevalência de rinite e asma aumenta conforme a gravidade do quadro de dermatite atópica

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56
Q

Dermatite de Contato por Irritante Primário - características

A
  • É causada por um dano direto do agente irritante

- Lesões são restritas ao local de contato

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57
Q

Dermatite de Contato por Irritante Primário - Por irritantes absolutos

A
  • Pode desencadear o quadro logo no primeiro contato
  • Lesão: vesículas, bolhas, ardor e calor local
  • Prurido é discreto ou ausente
  • Ex. Irritantes absolutos: ácidos ou álcalis fortes
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58
Q

Dermatite de Contato Alérgica - Características

A
  • Reação imunológica tipo IV
  • Inicialmente ocorre a sensibilização e após, os linfócitos sensibilizados estimulam a produção de mediadores inflamatórios, levando ao eczema
  • A reexposição pode ocorrer por diversas vias, como a transepidérmica e a sistêmica (parenteral, inalação, ingestão…)
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59
Q

Dermatite de Contato Alérgica - Fatores predisponenetes

A
  • Fatores individuais: integridade cutânea, local de exposição, pressão, fricção, tempo de exposição, pH da pele
  • Fatores da substância: baixo peso molecular, concentração e alcalinidade
  • Substâncias mais comuns: metais, perfumes, calçados, medicamentos tópicos, cosméticos
  • alérgeno mais comum é o níquel
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60
Q

Dermatite de Contato - Diagnóstico

A

História clínica

Teste epicutâneo pode ser realizado

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61
Q

Dermatite de Contato - Tratamento

A
  • Eczemas agudos:
    Compressas frias
    Corticoides tópicos
    Inibidores da Calcineurina
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62
Q

Dermatoses eritemato-escamosas - Nome da principal patologia

A

Dermatite Seborreica

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63
Q

Dermatite Seborreica - Epidemiologia

A
  • Acomete de 2-5% da população

- Na pediatria acomete os dois extremos: crianças no primeiro ano de vida e adolescentes

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64
Q

Dermatite Seborreica - Característica da lesão

A
  • Placa eritematosa com escamas amareladas de aspecto oleoso
  • Localização: regiões ricas em glândulas sebáceas (couro cabeludo, região central da face, áreas intertriginosas)
  • Não há prurido! Ou é discreto

*No lactente, a lesão do couro cabeludo é chamada de Crosta Láctea

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65
Q

Dermatite Seborreica - Fisiopatologia

A
  • Não está bem estabelecida
  • Aumento da atividade das glândulas sebáceas por exposição aos andrógenos
  • Presença de Malassezia furfur parece estar relacionada com a doença
  • No adolescente é aceito que o estímulo hormonal seja o desencadeante
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66
Q

Dermatite Seborreica - Clínica no lactente

A
  • Crosta láctea observada no RN ou lactente
  • Lesões com escamas graxentas ou oleosas
  • Lesão também pode surgir na sobrancelha
  • Principal local acometido é o vértice e a fronte
  • Tem resolução espontânea no primeiro ano de vida
  • Não há prurido ou é discreto!

*existe uma forma disseminada, eritrodérmica nos primeiros 3 meses de vida

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67
Q

Dermatite Seborreica - Clínica no pré-adolescente e adolescente

A
  • Localização: face, sulco nasolabial e retroauricular
  • Couro cabeludo pode haver descamação fina (caspa)
  • Prurido pode ser ausente ou acentuado
  • Pode acometer cílios e cursa com eritema e escamas amareladas (Blefarite)
  • Quadro não é autolimitado e tem caráter crônico recidivante
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68
Q

Dermatite Seborreica - Diagnóstico

A

Clínico

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69
Q

Dermatite Seborreica - Tratamento

A
  • Uso de substâncias para amolecer e permitir a remoção das escamas: vaselina, óleo mineral, óleo de amêndoas…)
    Nos lactentes costuma ser o suficiente
  • Medicamentos tópicos
    Sabonetes e Xampus a base de enxofre ou ácido salicílico 3-5%, Xampus de Cetoconazol 2% - duração é determinada pela resposta ao uso
    Cetoconazol 2% creme 1x/dia por 1-2 semanas
    Hidrocortisona 1% creme pode ser usada em casos mais resistentes
    Inibidores da calcineurina também são opções para casos mais resistentes
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70
Q

Qual o tumor vascular benigno mais comum na infância?

A

Hemangioma

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71
Q

Classificação das lesões vasculares

A
  • Malformações vasculares: erros na morfogênese (capilares, venosas, arteriais, linfáticas ou mistas). Podem ser simples, combinadas, de vasos maiores ou associadas com outras anomalias
  • Tumores vasculares: proliferação de células endoteliais. Pode ser benigno, localmente agressivos (borderline) ou malignos
  • Ex. Hemangioma
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72
Q

Hemangioma da Infância - Epidemiolgia

A
  • Acomete 3-10% de toda a população
  • Mais comum em meninas
  • Mais comum em RN MBP (23-30% dos RN <1.000g) e quando há relato de biópsia de vilo coriônico
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73
Q

Hemangioma da Infância - Fisiopatologia

A
  • Não é totalmente esclarecida
  • Desequilíbrio na angiogênese, com proliferação aumentada e remodelamento dos elementos vasculares
  • Há teorias que defendem alterações intrínsecas das células endoteliais
  • Recentemente foi aventada a hipótese de relação com hipóxia antenatal
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74
Q

Hemangioma da Infância - Clínica

A
  • Não está presente no nascimento! Porém, pode ser visto mancha anêmica, pápula eritematosa ou telangiectasia no local
  • Mais comum ser único (mas 20-30% são lesões múltiplas)
  • Localização mais comum: cabeça e pescoço (60-80%) e em seguida no tronco
75
Q

Hemangioma da Infância - Classificação profundidade

A

De acordo com a profundidade da proliferação endotelial

  • Superficial: atinge apenas derme
    Lesão elevada, vermelho-brilhante, bem delimitada e pouco compressível
  • Profundo: atinge subcutâneo
    Nódulos cor de pele ou azulados, compressíveis, pode ter telangiectasia na superfície ou vasos de drenagem ao redor
    Avaliação mais difícil, pode ser necessário exame complementar
    Antigamente chamados de hemangiomas cavernosos (não deve ser mais usado esse termo)
  • Mistos: ambos os componentes estão presentes
76
Q

Hemangioma da Infância - Classificação extensão

A
  • Localizados
  • Segmentares
  • Multifocais
77
Q

Hemangioma da Infância - Evolução natural

A

1) Fase Proliferativa
- Crescimento mais intenso nos primeiros 3 meses de vida e depois mais lento até 8-10 meses de vida

2) Fase Regressiva
- Regressão gradual da lesão
- Pode durar alguns anos
Até 30% regride até 3 anos
50% até 5 anos
90% até 9 anos

78
Q

Diferença do Hemangioma da infância com o Hemangioma congênito

A

Hemangioma Congênito:

  • Pode involuir ou persistir, acompanhando o crescimento da criança
  • É muito menos comum
  • Está presente no nascimento
  • Marcador GLUT-1 negativo

Hemangioma da Infância:
- Marcador GLUT-1 positivo

79
Q

Hemangioma da Infância - Complicações

A
  • 20-40% dos casos pode ter complicação
  • Ulceração: complicação mais comum, principalmente em lesões no períneo
  • Infecção Secundária: acontece nos hemangiomas ulcerados, normalmente se restringe a pele, mas pode ficar mais profundo
  • Sangramento: não costuma ser abundante, se for, suspeitar de outras malformações
  • Compressão: pode comprimir ou distorcer outras estruturas
80
Q

Hemangiomatose Múltipla - o que é, problemas, investigação

A
  • Presença ≥ 5 hemangiomas pequenos distribuídos pelo corpo
  • Há risco de envolvimento de órgãos internos e maior chance de Hipotireoidismo
  • Investigação: US abdome, função tireoidiana, HMG, sangue oculto nas fezes, urina tipo I
81
Q

Hemangiomas na linha média - problemas e investigação

A
  • Hemangiomas localizados em região lombossacra
  • Pode estar associado com disrafismos ocultos, ânus imperfurado, anomalias esqueléticas, anomalias renais
  • Realizar exames de imagem da coluna, avaliação gastrointestinal e geniturinária
82
Q

Problema dos Hemangiomas na “área da barba”

A

Pode estar associado com hemangiomatose laríngea

83
Q

Problema dos Hemangiomas Segmentares Cervicofaciais

A

Pode estar associado com a Síndrome PHACES

P: posterior fossae abnormalities
H: hemangioma
A: arterial/aortic anomalies
C: cardiac anomalies
E: eye abnormalities
S: sternal/supraumbilical raphe
84
Q

Hemangioma da Infância - Indicações de Tratamento

A

*Maior parte dos casos é orientar família e acompanhar

Indicações:
- Hemangiomas periorbitários e palpebrais: deve ser avaliado por oftalmologista especializado em lesões vasculares. A oclusão palpebral nos primeiros meses, pode levar à amaurose ou ambliopia

  • Hemangiomas genitais/anais: costuma crescer e ulcerar
  • Hemangiomas labiais e nasais: labiais costumam ulcerar com frequência e os nasais podem crescer e destruir a cartilagem nasal
  • Em qualquer região com crescimento acelerado e/ou prejuízo estético
  • quando indicado, iniciar nos primeiros meses de vida (fase proliferativa)
85
Q

Hemangioma da Infância - Opções de tratamento

A
  • Hemangioma misto ou profundo:
    Primeira escolha:
    Propranolol sistêmico 2-3mg/kg/dia de 8/8h ou 12/12h - iniciar com 0,5mg/kg/dia e aumentar a cada 4-5 dias, manter por 6 meses ou até 9-12 meses de idade (fase proliferativa)
  • Hemangioma Superficial:
    Timolol tópico 0,5% dose varia na literatura (1 gota 2x/dia)
  • Corticoides já foram primeira linha de tratamento, mas atualmente uso está restrito para casos de contraindicação ao uso de ß-bloqueador
    Prednisolona 1-4mg/kg/dia por 1-3 meses
86
Q

Hemangioma da Infância - Tratamento das ulcerações

A
  • Analgesia sistêmica
  • Curativos especiais não aderentes (telas ou espumas de silicone)
  • ATB se tiver infecção secundária
87
Q

O que são Piodermites?

A

Infecções bacterianas da pele e seus anexos

  • Impetigo: acomete apenas epiderme
  • Celulite e Erisipela: acomete epiderme e derme
  • Foliculite e Furunculose: acomete unidades pilossebáceas
88
Q

Impetigo - Etiologia

A

Maioria por cocos Gram-positivos

Streptococcus
Stafilococcus

89
Q

Impetigo - Fisiopatologia de quadros estreptocócicos

A

Estreptococo coloniza a pele e costuma ser precedido por um trauma local

90
Q

Impetigo - Fisiopatologia quadros estafilocócicos

A

Estafilo costuma colonizar a mucosa nasal e à partir daí surge a contaminação cutânea com o aparecimento das lesões

91
Q

Impetigo - forma mais frequente

A

Crostosa (70% dos casos)

92
Q

Impetigo - germe envolvido na forma bolhosa

A

Estafilococcus

93
Q

Impetigo Crostoso - Clínica

A
  • Pode acometer adultos e crianças
  • A lesão surge como vesícula ou pústula com base eritematosa subjacente, que se rompe e resseca, formando uma crosta de coloração melicérica
  • Local comum: ao redor do nariz e cavidade oral
  • Pode aparecer lesões satélites por autoinoculação
94
Q

Impetigo Bolhoso - Clínica

A
  • O quadro ocorre pela produção de uma toxina epidermolítica secretada pela bactéria (semelhante à Sd. Pele Escaldada)
  • Lesões surgem como vesículas e evoluem para bolhas flácidas com paredes finas de conteúdo claro que passa para turvo. As bolhas se rompem e é possível ver uma área de erosão com colarete da bolha ao redor

*Impetigo bolhoso ˜ Pele escaldada localizada

95
Q

Impetigo - Diagnóstico

A

Clínico

Eventualmente pode-se pedir cultura da secreção - falha terapêutica, lesões recorrentes, presença de imunodepressão ou para fins epidemiológicos

96
Q

Impetigo - Tratamento

A
  • Autolimitado (melhora mesmo sem tratamento)
  • Medidas gerais: limpeza das mãos, higiene local
  • ATB tópico: poucas lesões, com acometimento apenas de uma área do corpo. Ex.: Mupirocina ou Retapamulina
  • ATB sistêmico: ≥5 lesões, mais de uma região do corpo acometida, lesões próximas à cavidade oral (criança lambe a pomada), presença de febre ou linfadenomegalia. Ex.: Cefalexina ou Amoxicilina+Clavulanato

**Afastar a criança da escola por até 24h após o início do tratamento

97
Q

Impetigo - Complicações

A
  • Osteomielite, artrite séptica, septicemia
  • Celulite (até 10% dos casos de Impetigo Crostoso)
  • GNPE
98
Q

Ectima - Semelhante a lesão de qual doença?

A

Inicialmente se assemelha ao Impetigo Crostoso

99
Q

Ectima - Característica da lesão

A

Início com vesícula ou pústula sobre base eritematosa, evolui com erosão pela epiderme e derme, formando uma úlcera com bordos elevados
A úlcera é recoberta por uma crosta (quando removida, é possível ver que a lesão é mais profunda)

100
Q

Ectima - Localização

A

Acomete principalmente membros inferiores e nádegas

101
Q

Ectima - Etiologia

A

Principalmente S. Pyogenes

S. Aureus pode estar envolvido também

102
Q

Ectima - Tratamento

A

Remover a crosta após amolecimento com compressa

ATB sistêmico com cobertura para estreptococcus

103
Q

Ectima gangrenoso - Principal agente envolvido

A

Pseudomonas aeruginosa

104
Q

Ectima gangrenoso - condição tipicamente associada

A

Paciente imunocomprometido com neutropenia

105
Q

Ectima gangrenoso - Característica da lesao

A

Mácula eritematosa ou purpúrica, que evolui para vesícula e ulceração com bordos elevados, coberta com uma crosta escurecida e enegrecida, envolvida por halo violáceo

106
Q

Ectima gangrenoso - Tratamento

A

ATB sistêmico com cobertura para Pseudomonas aeruginosa

107
Q

Molusco Contagioso - Etiologia

A

Poxvírus de DNA

108
Q

Molusco Contagioso - Transmissão

A
  • Contato direto
  • Enquanto houver lesão, a transmissão é possível
  • Em adultos pode ser transmitido via sexual - na criança considerar possibilidade de violência sexual
109
Q

Molusco Contagioso - Histologia

A

Epiderme encontra-se hiperplásica e hipertrofiada, estende-se para derme e projeta-se para cima da superfície da pele

110
Q

Molusco Contagioso - Clínica

A
  • Lesão tipica: pápulas lisas e brilhantes, com uma pequena depressão no centro - Pápulas umbilicadas, de ˜2-3mm
  • Principal localização: axilas, face lateral do tronco, região genital e perianal, face
  • Raramente acomete mucosa
111
Q

Molusco Contagioso - Diagnóstico

A

Clínica

Na dúvida diagnóstica, pode ser feito exame histológico pela curetagem - grande quantidade de material viral intracelular, que desloca o núcleo para periferia da célula

112
Q

Molusco Contagioso - Tratamento

A
  • Alguns autores recomendam conduta expectante, pois a condição é autolimitada - porém é bastante contagioso
  • Pode ser feito curetagem (doloroso) ou expressão manual das lesões
  • Medicações tópicas: crioterapia (nitrogênio líquido), substâncias cáusticas (hidróxido de potássio), imiquimode algumas vezes por semana
113
Q

Escabiose - Etiologia

A

Ácaro - Sarcoptes scabiei variante hominis

114
Q

Escabiose - Transmissão

A

Contato direto com doente ou com roupas infestadas

Raramente por fômites

115
Q

Molusco Contagioso - Período de Incubação

A

Varia de 1 semana a vários meses

116
Q

Escabiose - Incubação

A

Varia de 1 dia a 6 semanas

117
Q

Escabiose - Fisiopatologia

A
  • Ácaro perfura a pele em poucos minutos
  • Fêmeas grávidas penetram na epiderme e formam um túnel onde depositam seus ovos e morre lá dentro
  • Após 2-4 semanas os ovos formam novos adultos
  • Prurido intenso é causado por reação de hipersensibilidade pelo parasita e suas fezes
118
Q

Escabiose - Clínica

A
  • Lesão: vesículas, pápulas ou pequenos sulcos (túneis)
  • Localização: região interdigital, face anterior do punho, axilas, periumbilical, sulco interglúteo, órgãos genitais externos
  • Crianças e idosos podem ter lesões em palmas e plantas
  • Prurido mais intenso à noite!! (Período de colocação dos ovos)
119
Q

Escabiose - Clínica em lactentes

A
  • É mais difícil fazer diagnóstico nessa população
  • Lesões tendem a ser mais disseminadas e terem um aspecto inflamatório mais exuberante
  • Lesões podem ser mais urticadas ou eczematosas
  • Os túneis podem não ser encontrados
120
Q

Escabiose - Diagnóstico

A

Clínico: aspecto das lesões e prurido mais intenso à noite

Na dúvida, pode ser feito raspado ou biópsia da pele que irá visualizar o ácaro

121
Q

Escabiose - Tratamento

A
  • Ivermectina 200mcg/kg dose única e repetir após 10-15 dias (peso mínimo de 15kg, não podendo ser usada na maioria dos lactentes)
  • Permetrina 5% (loção cremosa)
    1ª opção em > 2 meses
    Aplicar sobre o corpo, lavar com água após 8-12h e repetir após 1 semana
  • Deltametrina 20mg/ml (loção)
    Aplicar sobre o corpo 1 vez ao dia por 5 dias
  • Enxofre 10% (creme, loção ou em vaselina)
    Pode ser feito em < 2 meses
    Aplicar do pescoço para baixo por 3 noites consecutivas e repetir após 1 semana

**Orientar que o prurido pode persistir por algum tempo após o tratamento
Se persistir por mais de 2 semanas, deverá ser reavaliado

122
Q

Escabiose - Complicações

A
  • Infecção bacteriana secundária

- Sarna Norueguesa (Escabiose Crostosa)

123
Q

Sarna Norueguesa - Características de pacientes acometidos

A

Imunodeprimidos
Idosos
Crianças com Sd. De Down, desnutridas e prematuras

124
Q

Sarna Norueguesa - Características da doença

A
  • Complicação da Escabiose
  • Lesões múltiplas com pápulas eritematosas e com hiperqueratose
  • Extremamente contagioso (grande número de parasitas)
  • Resposta ao tratamento, mesmo sistêmico, pode não ser boa
125
Q

Escabiose - Prevenção

A
  • Lavar roupas com água quente, deixar em exposição solar e passar com ferro quente
  • Recomenda-se o tratamento de todos os familiares, independente de sintomas
126
Q

Divisão das micoses superficiais

A

Dermatofitoses (tineas)
Ceratofitoses
Candidíase

127
Q

Características dos Dermatófitos

A
  • Capazes de digerir a queratina e usá-la como fonte de nutriente
  • Invade pele, cabelo e unha
  • Lesão com padrão inflamatório na borda, com eritema e escamação, alguns casos também apresentam vesículas
128
Q

Tinea Corporis - Clínica

A
  • Contato frequente com animais domésticos (Microsporum canis)
  • Lesão com distribuição assimétrica
  • Placas anulares descamativas e circunscritas (região central mais clara e limites descamativos, vesiculares, papulares ou pustulares
129
Q

Tinea Corporis - Diagnóstico

A

Clínico

Na dúvida, pode ser feito o exame micológico direto (são colhidas escamas da lesão e visualizadas hifas) ou a cultura para fungos

130
Q

Tinea Corporis - Tratamento

A
  • Medicamentos tópicos 1-2x/dia por 2-3 semanas
  • Ex.: Ciclopirox, Clotrimazol, Cetoconazol, Miconazol, Oxiconazol, Fenticonazol
  • Mesmo após melhora evidente, manter o tratamento até o fim
131
Q

Tinea Capitis - Clínica

A
  • Comuns na infância
  • Lesão: alopécia descamativa com placas bem delimitadas e cabelos tonsurados (quebrados logo após a emergência do folículo piloso)
  • Quérion é a formação de um processo inflamatório do hospedeiro em resposta ao fungo (mais comum no M. canis) - placas infiltadas, alopécia, pústula, drenagem e secreção purulenta
  • Transmissão por fômites é bem documentada (cabelos, pentes, bonés)
132
Q

Tinea Capitis - Etiologia

A 
Microsporum canis (transmitido por cães e gatos)
Trichophyton tonsurans (transmitido por humanos)
133
Q

Tinea Capitis - Diagnóstico

A

A confirmação diagnóstica é importante, realizada pela cultura de fungos

134
Q

Tinea Capitis - Tratamento

A

Griseofulvina 10-20mg/kg/dia, VO, 1x/dia por 6-8 semanas

  • Tomar após refeições gordurosas, pois aumentam a absorção
  • Não há recomendação para avaliação rotineira de hepato ou hematotoxicidade (são incomuns)
  • Outras opções: terbinafina, fluconazol, itraconazol

Concomitantemente pode ser usado xampus antifúngicos (cetoconazol)

*em casos de quérion, o tratamento poderá ser mais prolongado e pode ser usado corticoide por 1 semana para resolução mais rápida da inflamação

135
Q

Tinea Cruris - Etiologia

A

Principal agentes Trichophyton tonsurans

136
Q

Tinea Cruris - Clínica

A
  • Mais comum no sexo masculino, adolescente e adultos
  • Lesão: placas eritematosas, bem delimitadas, com bordas elevadas, geralmente simétricas e bilaterais
  • Localização: região inguinal e raiz das coxas
137
Q

Tinea Cruris - Tratamento

A

Medicamentos tópicos (cetoconazol, clotrimazol, ciclopirox, miconazol, oxiconazol..) 1-2x/dia por 3-4 semanas

138
Q

Tinea Pedis - Clínica

A
  • Menos comum em crinaças
  • Forma intertriginosa: inflamação, descamação e maceração entre os pododáctilos
  • Forma vesicular: vesículas e bolhas (mais comum no verão e em crianças)
139
Q

Tinea Pedis - Tratamento

A
  • Proteção dos pés e manter secos

- Antifúngicos tópicos 1-2x/dia por 2-3 semanas

140
Q

O que são Ceratofitoses

A

Micoses exclusivamente superficiais

Principal: Ptiríase versicolor

141
Q

Ptiríase Versicolor - Etiologia

A

Malassezia furfur

*faz parte da flora da pele, mas pode transformar-se em hifas invasivas

142
Q

Pitiríase Versicolor - Clínica

A
  • Mais comum em adolescentes
  • Fatores predisponentes: calor, umidade, aumento de produção sebácea, predisposição familiar, uso de corticoide e imunodeficiências
  • Lesões: manchas e placas, com desmação furfurácea, pode ser hipopigmentadas, eritematosas, acastanhadas ou marrons
  • Localização: tronco, face e pescoço
  • Sinal de Besnier ou da unha: descamação ao raspar a pele com a unha
  • Sinal de Zileri: descamação ao esticar a pele
143
Q

Sinal de Besnier

A

Descamação ao passar a unha na lesão de pitiríase versicolor

144
Q

Sinal de Zileri

A

Descamação ao esticar a pele da lesão por pitiríase versicolor

145
Q

Pitiríase Versicolor - Tratamento

A
  • Antifúngicos tópicos
  • Opção: xampu de sulfeto de selênio 2,5% e cetoconazol 2% (aplicar sobre as lesões, deixar agir por 10 minutos e enxaguar, durante 1-2 semanas

*formas extensas pode ter tratamento sistêmico com cetoconazol, itraconazol ou fluconazol

146
Q

Candidíase - Etiologia

A
  • Leveduras do gênero Candida
  • Mais comum: Candida albicans (faz parte da microflora da cavidade oral, trato gastrointestinal e vagina). Alterações no hospedeiro propiciam infecções
147
Q

Candidíase Oral - Clínica

A
  • Lesão: placas pseudomembranosas, confluentes, sobre base eritematosa
  • Placas podem ser removidas por espátula e evidenciar a base
148
Q

Candidíase Oral - Tratamento

A

Nistatina suspensão oral, 1ml, em cada canto da boca, 4x/dia por 14 dias

149
Q

Candidíase Cutânea - Clínica

A
  • Lesão: eritema intenso, lesões com borda elevadas e escamas brancas na borda, com lesões satélites papulovesiculares
150
Q

Candidíase Cutânea - Tratamento

A

Antifúngicos tópicos por 14 dias

151
Q

Esporotricose - Etiologia

A
  • Sporothrix schenckii
  • Encontrado no solo e nas plantas (associado com jardinagem)
  • Encontrado em animais, especialmente gatos
152
Q

Esporotricose - Fisiopatologia

A
  • Fungo entra via transdérmica e se deposita na pele ou no tecido subcutâneo
  • O quadro se propaga por contiquidade ou pelo sistema linfático regional
153
Q

Esporotricose - Formas de manifestação

A
  • Linfocutânea

- Cutânea localizada

154
Q

Esporotricose - Características da forma linfocutânea

A
  • Mais comum na pediatria (75% casos)
  • Trauma local, com formação de pápula indolor no sítio de inoculação, que aumenta e evolui para ulcera. Surge então, lesões satélites que acompanham o trajeto linfático, que iniciam como nodulação e evoluem para úlcera
155
Q

Esporotricose - Características da forma cutânea localizada

A
  • Há a formação apenas da lesão inicial, sem disseminação

- Nodulação que evolui para úlcera

156
Q

Esporotricose - Forma extracutânea

A
  • Não é comum na pediatria
  • Mais comum é osteoarticular
  • Acometimento pulmonar também é descrito
157
Q

Esporotricose - Diagnóstico

A

Confirmado pela cultura de fungo

158
Q

Esporotricose - Tratamento

A
  • Forma linfocutânea: Itraconazol 5-10mg/kg/dia (máx. 200mg/dia) mantido por 2-4 semanas após a melhora das lesões (pode chegar a 6 meses)
  • Forma cutânea localizada: solução saturada de iodeto de potássio
159
Q

Tungíase - Etiologia

A
  • Tunga penetrans
  • Encontrado em zonas rurais

**Bicho de pé

160
Q

Tungíase - Fisiopatologia

A
  • Fêmea penetra na pele e deposita seus ovos
  • Lesão: pápula amarelada com ponto escuro central, associado a eritema, dor e prurido
  • Localização: pés (principalmente), glúteos e genitais
161
Q

Tungíase - Tratamento

A

Retirada do parasita

Alarga o orifício de entrada e remove o bicho

162
Q

Larva Migrans Cutânea - Etiologia

A 
Ancylostoma caninum (cão) - mais raro
Ancylostoma braziliensis (fezes de cães e gatos)

**bicho geográfico

163
Q

Larva Migrans Cutânea - Clínica

A

Pápula pruriginosa no local de entrada da larva, conforme ela migra, forma um trajeto serpinginoso linear

Tem prurido intenso, o que leva a escoriações

Localização: pés e região glútea

164
Q

Larva Migrans Cutânea - Tratamento

A
  • Poucas lesões: creme de tiabendazol

- Muitas lesões: albendazol dose única e repetir após 7 dias

165
Q

Urticária - Aguda x Crônica

A

Duração:
Aguda < 6 semanas
Crônica > 6 semanas, costuma estar associada a angioedema

166
Q

Urticária - Fisiopatologia

A
  • Mecanismos envolvidos: imunológicos (mediados ou não por IgE) e não imunológicos
  • Imunológico: alérgeno faz os mastócitos liberarem mediadores (histamina, fatores quimiotáticos, heparina, enzimas, leucotrienos, prostaglandinas, interleucinas e fator ativador de plaquetas)
  • Não imunológicos: estímulos diretos sobre os mastócitos (contrastes, etanol, medicamentos, alimentos)
167
Q

Urticária - Clínica

A
  • Lesão: placas elevadas, com tamanhos variados e região central mais pálida
  • Pode ser única ou múltipla
  • Pruriginosa, com intensidade variável (se não houver prurido, questionar o diagnóstico)
  • Lesões costumam durar cerca de 2 horas e raramente ultrapassa 24h (se ultrapassar, pensar em vasculite). Novas lesões podem surgir em locais diferentes após o desaparecimento das primeiras
  • Angioedema acomete tecido conectivo mais frouxo e derme
168
Q

Urticária - Diagnóstico

A

Clínico

169
Q

Urticária - Tratamento

A

Aguda e Crônica

  • Remover fator desencadeante
  • Anti-histamínicos (Anti-H1): principal fármaco para sintomas exclusivamente cutâneos, preferencialmente 2ª geração (loratadina, desloratadina, ebastina…)
170
Q

Sd. De Stevens-Johnson e Necrose Epidérmica Tóxica - Diferença

A
  • Extensão de acometimento
  • SSJ: até 10% superfície corporal
  • NET: > 30% superfície corporal (mais grave, com repercussões sistêmicas e necrólise extensa de membranas mucosas)
  • Extensão entre 10-30%: sobreposição entre as duas formas
171
Q

Sd. De Stevens-Johnson e Necrose Epidérmica Tóxica - Clínica

A
  • Inicialmente: pródromos de febre, indisposição, anorexia, faringite, cefaleia e rash
  • Lesão inicial: exantema maculopapular eritematoso ou máculas targetoides atípicas
  • Lesão atípica: lesões planas, com edema não palpável, que evolui com uma bolha no centro
  • A coalescência das bolhas, leva a grandes áreas de pele desnuda
  • Rash tende a confluência e apresenta sinal de Nikolsky positivo (epiderme descola quando é puxada)
  • Há lesão de mucosas (olhos, cavidade oral, trato respiratório, gastrointestinal, anogenital)
172
Q

Sinal de Nikolsky

A

Descolamento da epiderme em região de rash por farmacodermia (SSJ e NET) ao tracionar pele sadia ao redor

173
Q

Sd. De Stevens-Johnson e Necrose Epidérmica Tóxica - Complicação

A

Infecção bacteriana secundária

Perda hídrica

174
Q

Sd. De Stevens-Johnson e Necrose Epidérmica Tóxica - Tratamento

A
  • Identificar e retirar fator causador (não é fácil)
  • Geralmente realizar em UTI ou centro de grandes queimados
  • Manejo geral é de suporte e sintomáticos
  • Não é recomendado uso de ATB profilático
  • Corticoide: controverso, estudos mostraram aumento de mortalidade
  • Imunoglobulina: citado em fase inicial, também carece de eficácia comprovada na pediatria
  • Ciclosporina precoce, vem mostrando benefícios
175
Q

Sd. De Stevens-Johnson e Necrose Epidérmica Tóxica - Principais medicamentos envolvidos

A

Anticonvulsivantes
AINEs
Sulfonamidas

176
Q

DRESS (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)

A
  • Sd. Rara, potencialmente fatal
  • Início 2-6 semanas após exposição à droga
  • Drogas mais comuns: anticonvulsivantes, alopurinol, sulfonamidas, ATB
  • Tríade: febre, exatema e hepatite
  • Clínica: febre, mal-estar, linfadenopatia, erupção cutânea morbiliforme (que pode evoluir para dermatite esfoliativa), eosinofilia, linfocitose atípica, hepatite (discreto aumento de transaminases até falência hepática), nefrite, pneumonite
  • Tratamento: descontinuar droga e sintomáticos
177
Q

Eritema Multiforme - Etiologia

A
  • Uso de medicamentos (<10% casos)

- Infecções: principalmente herpes simples, Mycoplasma pneumoniae também é importante na população pediátrica

178
Q

Eritema Multiforme - Clínica

A
  • Erupção de início súbito e distribuição simétrica, raramente pruriginosa
  • Localização: porção extensora dos membros, mãos e pés, pode acometer palmas, face e mucosa oral. Em alguns casos progride centripetamente para o tronco
  • Lesão: diversas morfologias. Clássica lesão em alvo ou lesão em íris
  • Rash é estável e desaparece espontaneamente após 1-3 semanas
179
Q

Eritema Multiforme - Tratamento

A

Suporte e sintomáticos

Casos relacionados com herpes simples, uso profilático do aciclovir por 6 meses pode evitar a recidiva do quadro

180
Q

Prurigo Estrófulo - Fisiopatologia

A

Quando insetos picam a pele, eles liberam substâncias alergênicas, levando à reações locais em indivíduos predispostos

*pode durar alguns anos e se resolver pelo desenvolvimento de tolerância

181
Q

Prurigo Estrófulo - Clínica

A
  • Lesões: pápulas eritematosas, edematosas, com pequena vesícula sobrejacente (seropápulas de Tomazolli)
  • Podem ser observadas lesões à distância, por fenômeno de hipersensibilidade
  • Forma bolhosa é menos comum
  • Lesões são pruriginosas
182
Q

Prurigo Estrófulo - Diagnóstico

A

Clínico

183
Q

Prurigo Estrófulo - Tratamento

A
  • Prevenção: barreiras físicas, repelentes (mais eficazes contêm DEET, mas são mais tóxicos)
  • Controle do prurido:
    Corticoide média potência 1x/dia por 5 dias
    Anti-histamínicos orais
  • Ter paciência

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