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Ped > Cardiopatias Congênitas > Flashcards

Cardiopatias Congênitas Flashcards

1
Q

Qual a cardiopatia congênita mais comum?

A

Comunicação Inter-Ventricular

30-35% casos (2º Nelson)

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Q

Quais são os “bypass” presentes da circulação fetal?

A

Ducto Venoso
Forame Oval
Canal Arterial

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3
Q

Quais são as Cardiopatias Congênitas Acianóticas

A 
CIA
CIV
PCA
DSAV
Coarctação da Aorta
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4
Q

Mecanismos fisiopatológicos envolvidos nas Cardiopatias Acianóticas

A
  • Sobrecarga de Volume
    Shunt E->D acarretando em hiperfluxo pulmonar
  • Sobrecarga de Pressão
    Obstrução nas vias de saída (principalmente ventricular)
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5
Q

Relação Qp/Qs

A

Qp: fluxo pulmonar
Qs: fluxo sistêmico

Qp/Qs = 1: normal

Qp/Qs > 1: shunt E->D

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6
Q

Cardiopatias congênitas acianóticas que cursam com sobrecarga de volume

A 
CIA
CIV
PCA
DSAV
Drenagem anômala das veias pulmonares
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7
Q

Formação do Septo Interatrial

A
  • SIA é formado por 2 folhetos diferentes:
    Septo primum: forma no fim da 4ª semana de gestação, surge no teto do átrio e vai em direção aos coxins endocárdicos (tem perfurações em sua estrutura)
    Septo secundum: surge da parte anterior para a parte posterior do coração e é incompleta (não divide os átrios), funciona como uma válvula
  • A união desses folhetos acontece após o nascimento, com o aumento da pressão no AE que empurra o septo primun contra o septo secundum
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8
Q

CIA - Epidemiologia

A
  • Frequência 1:1.500 nascimentos
  • 6-9% das cardiopatias congênitas
  • Predomínio no sexo feminino 2:1
  • Na maioria das vezes, defeito esporádico (sem relação com história familiar de doença cardíaca congênita)
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9
Q

CIA - Tipos

A
  • CIA tipo ostium secundum (ou fossa oval):
    Mais comum (80% casos)
    Defeito no local da fossa oval
  • CIA tipo ostium primum:
    Defeito no término da formação do septo primum + coxim endocárdico
  • CIA seio venoso:
    Defeito próximo à desembocadura da veia cava superior
    Costuma associar com drenagem anômala parcial das veias pulmonares
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10
Q

CIA - porquê não é comum alterações na ausculta nos primeiros meses de vida

A

No início da vida, o VD não é tão complacente ao enchimento diastólico e a resistência vascular pulmonar ainda é alta, o que torna o shunt E->D menor e não altera a ausulta

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11
Q

CIA - Clínica

A
  • Maioria é assintomática
  • Pode haver: dispneia, palpitações, fadiga aos esforços, infecções respiratórias de repetição e déficit de ganho ponderal
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12
Q

CIA - Exame Físico

A
  • Desdobramento fixo e amplo da 2ª bulha
  • Sopro Sistólico mais audível em BEE média e alta (pela estenose pulmonar relativa)
  • Pode haver Sopro Diastólico tipo Ruflar em foco tricúspide (pela estenose tricúspide relativa em casos de CIA ampla)
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13
Q

Desdobramento fisiológico da 2ª bulha

A

Na inspiração há aumento do retorno venoso -> aumento do volume no AD e VD -> aumento no tempo de ejeção do VD -> distanciamento do componente pulmonar do aórtico da 2ª bulha

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14
Q

CIA - Rx tórax

A
  • Achados variam com a magnitude do shunt
  • Aumento de AD e VD
  • 2º arco E proeminente (aumento da artéria pulmonar)
  • Aumento circulação pulmonar (vasos nítidos até a periferia)
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15
Q

CIA - ECG

A
  • Sobrecarga de VD
  • Desvio eixo para direita
  • Sobrecarga de AD (CIA maiores)
  • Distúrbio na condução do ramo direito
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16
Q

CIA - ECO

A
  • Faz o diagnóstico
  • Avalia repercussão
    Aumento de câmaras direitas
    Fluxo Qp/Qs
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17
Q

CIA - Cateterismo

A
  • Raramente indicado

- Pode ser feito para realizar tratamento com fechamento do defeito

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18
Q

CIA - tratamento

A
  • CIA tipo ostium secundum pode fechar espontaneamente até os 5 anos de idade e quando for pequeno (<8mm)
  • Indicação de tratamento:
    Qp/Qs >2
    Presença de sintomas
    *pode ser feito por cirurgia ou percutâneo (ostium secundum)
  • CIA pequenos e sem repercussão não tem necessidade de intervenção
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19
Q

Formação do Septo Interventricular

A
  • Surge uma membrana muscular grossa no assoalho do ventrículo, que segue em direção ao coxim endocárdico (separa parcialmente os ventrículos), deixando uma comunicação o forame interventricular
  • Na 5ª semana de gestação há a formação do septo aorticopulmonar, que separa a artéria aorta da pulmonar e ele é incorporado ás paredes dos ventrículos definitivos
    No VD: cone arterial (infundíbulo)
    No VE: paredes do vestíbulo aórtico
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20
Q

CIV - Epidemiologia

A
  • É a cardiopatia congênita mais comum
  • 30-35% de todos os casos
  • Pode ser isolada ou estar associada a outras anomalias
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21
Q

CIV - Subtipos

A
  • Perimembranosa (mais comum - 70% dos casos)
    Afeta a porção posteroinferior do septo interventricular, anterior à valva tricúspide
  • Supracristal:
    Fica superior à crista supraventricular
  • Muscular:
    Fica na porção média ou apical do septo muscular
    Pode ser um defeito único ou múltiplo (tipo queijo suíço)
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22
Q

CIV - Restritiva x Não Restritiva

A
  • Restritiva (<5cm²):
    O que limita o shunt é o tamanho da CIV
  • Não restritiva (>1cm²):
    O que determina a intensidade do shunt é a relação entre a resistência vascular sistêmica e pulmonar
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23
Q

CIV - Clínica

A
  • Vai depender da intensidade do shunt E->D (da relação Qp/Qs)
  • Normalmente quando tem sintomas, eles aparecem no fim do 1º mês de vida (com a queda da pressão pulmonar)
  • CIV pequena:
    Qp/Qs: 1-1,5
    Assintomático, bom desenvolvimento e ganho ponderoestatural
    Dx a partir do exame físico
- CIV moderada   /   ampla:
    Qp/Qs: 1,5-2   /    Qp/Qs > 2
    Hiperfluxo pulmonar
    Sobrecarga ambos os ventrículos
    Insuficiência cardíaca, dispneia, baixo ganho ponderoestatural e infecções pulmonares de repetição
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24
Q

CIV - Exame Físico

A
  • Ictus do VE deslocado lateral e inferiomente
  • Frêmito paraesternal na BEE
  • Componente pulmonar da 2ª bulha é hiperfonético (hipertensão pulmonar)
  • Sopro holossistólico (menos rude em CIV ampla e mais rude em CIV pequena)
  • Pode ter sopro mesodiastólico eem foco mitral (aumento do fluxo pela valva mitral)
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25
Q

Síndrome de Eisenmenger

A

O hiperfluxo pulmonar induz um remodelamento do leito vascular pulmonar, levando a hipertrofia da camada média, intimal e obliteração da luz,o que leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e inversão do shunt que antes era E->D, agora passa a ser D->E, ocorrendo cianose
Ex: CIV, PCA, DSAV, CIA (menos comum)

Hiperfluxo pulmonar -> Remodelamento -> Hipertensão pulmonar -> Cianose

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26
Q

CIV - Rx tórax

A
  • Cardiomegalia: aumento biventricular, AE e Artéria Pulmonar
  • Aumento da trama vascular pulmonar
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27
Q

CIV - ECG

A
  • Pequena: normal
  • Moderada: sobrecarga de AE e VE
  • CIV grande:
    Sobrecarga ventrículos e AE
    Ondas R e S amplas em V3 e V4
    Onda P bifásica em D1
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28
Q

CIV - ECO

A
  • Faz diagnóstico
  • Avalia a magnitude do shunt
  • Pressão no VD estima o risco de desenvolver doença vascular pulmonar
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29
Q

CIV - Tratamento

A
  • Defeitos pequenos costumam fechar espontaneamente até os 2 anos de vida (muscular fecha com mais frequência que a membranosa)
  • Tratamento clínico:
    Controlar manifestações de insuficiência cardíaca e doença vascular pulmonar
    A base normalmente é diurético
  • Indicações cirúrgicas:
    Variam de acordo com serviço
    6-12m com defeitos amplos + hipertensão pulmonar
    >2 anos com Qp/Qs > 2
    CIV supracristal
    *Hipertensão pulmonar que não responde a vasodilatador contraindica correção cirúrgica!
30
Q

Processo de fechamento do Canal Arterial

A
  • O nascimento e retirada da placenta, levam à hipóxia e início dos movimentos respiratórios.
  • A resistência vascular pulmonar cai e o fluxo do VD vai para o pulmão.
  • O shunt do canal que era Ap->Ao, passa a ser Ao->Ap.
  • Aumento da pO2 no canal e diminuição de prostaglandinas, faz com que a camada média muscular do canal se contraia, gera isquemia e forma um ligamento não contrátil
31
Q

Tempo de fechamento do Canal Arterial

A
  • Fechamento funcional: 12-15hv
  • Fechamento permanente: 5-7 dias, podendo levar até 21 dias

*prematuro: permanece aberto por um período mais longo - constrição da camada média muscular não é tão intensa para gerar isquemia e remodelamento da artéria, além da resposta inflamatória intensa que leva à formação de muitas citocinas vasodilatadorras

32
Q

PCA - Epidemioloigia

A
  • Mais frequente no sexo feminino e quanto menor a idade gestacional e peso de nascimento
  • Infecção materna por Rubéola no início da gravidez, aumenta o risco
33
Q

PCA - Fisiopatologia

A
  • Problema: shunt E->D
  • Intensidade do shunt vai depender do tamanho do canal e da diferença de pressão entre a circulação pulmonar e sistêmica
  • Canais grandes podem desviar até 70% do débito do VE para o pulmão
34
Q

PCA - Clínica / Exame Físico

A
  • Vai depender do tamanho do canal
  • PCA amplo pode apresentar sintomas de insuficiência cardíaca
  • Pulsos periféricos amplos
  • Sopro sistólico contínuo ou em maquinaria - no 2º EIC esquerdo ou infraclavicular esquerda
  • Pode acontecer a Síndrome de Eisenmenger, com o aumento da resistência pulmonar
35
Q

PCA - Rx tórax

A
  • Aumento da trama vascular
  • Aumento das câmaras esquerdas
  • Aumento da artéria pulmonar e aorta
36
Q

PCA - ECG

A
  • Sobrecarga de VE ou biventricular
37
Q

PCA - ECO

A
  • Avalia do canal e seu tamanho
  • Intensidade do shunt
  • Aumento de câmaras esquerdas
38
Q

PCA - Cateterismo

A

Indicado apenas quando tiver achados atípicos

39
Q

PCA - tratametno

A
  • Fechamento espontâneo após a infância é incomum
  • Fechamento é sempre indicado pelo risco de manifestações tardias
  • Tratamento Clínico:
    RN: indicado sempre que houver repercussão hemodinâmica
    Pode ser feito até 2 ciclos
    Medicação: Ibuprofeno ou Indometacina
    Preferencialmente EV, mas pode ser dado VO
    Se não houver sucesso ou impossibilidade de realizar tto clínico, fazer ligadura cirúrgica
  • Tratamento Cirúrgico:
    RNPT: indicado quando há falha tto clínico ou quando o mesmo for contraindicado
    RNT: faz cirurgia ou percutâneo, mesmo quando assintomático
    No PCA pequeno para evitar endarterite bacteriana
    No PCA grande para tratar insuficiência cardíaca ou desenvolvimento de doença vascular pulmonar
    Pode ser feito de forma eletiva por volta dos 12 meses
40
Q

PCA - Doses ibuprofeno

A

3 doses com intervalo de 12h

  • <70hv: 1ª dose 10mg/kg e 5mg/kg as demais
  • 70-108hv: 1ª dose 14mg/kg e 7mg/kg as demais
  • 108-180hv: 1ª dose 18mg/kg e 9mg/kg as demais
41
Q

PCA - Contraindicações ao tratamento farmacológico

A
  • Hemorragia nas últimas 24h
  • Plaquetas < 50.000/mm³
  • Cr > 1,8mg/dL
  • Oligúria (débito < 1ml/kg/h)
  • Enterocolite necrosante
  • Cardiopatia congênita dependente de canal
42
Q

PCA - Complicações

A
  • Principalmente em menores de 28s (10-30% dos casos há reabertura)
  • Hemorragia pulmonar
  • Insuficiência cardíaca
  • Displasia broncopulmonar
  • Enterocolite necrosante
43
Q

DSAV - qual estrutura não se forma

A

Coxim Endocárdico (se forma entre 4-5 semanas)

44
Q

Malformações do DSAV total

A
  • Não há formação do coxim endocárdico, por isso não tem o septo atrioventricular
  • Valva atrioventricular única
  • CIA tipo ostium primum (coxim termina de formar o septo primum)
  • CIV perimembranosa
45
Q

Malformações do DSAV parcial

A
  • Defeito no coxim endocárdico e na formação do septo atrioventricular
  • CIA tipo ostium primum
  • Duas valvas atrioventriculares no mesmo plano e sem septo atrioventricular
  • O que seria a valva mitral, apresenta uma fenda na cúspide anterior (cleft mitral), levando a insuficiência valvar
  • Pode ou não ter CIV
46
Q

DSAV - Epidemiologia

A
  • 4% das cardiopatias congênitas
  • DSAV total maioria é associada à Sd. Down
  • Pode ser acompanhada de estenose da valva pulmonar
  • Também pode ser associada à Sd. De Asplenia ou Poliesplenia
47
Q

Posicionamento da valva mitral e tricúspide

A

Valva Mitral é superior à Valva Tricúspide

48
Q

Estruturas que o Septo Atriventricular separa

A

Separa o Átrio D do Ventrículo E

49
Q

DSAV - Clínica

A
  • Hiperfluxo pulmonar
  • Dispneia, baixo ganho ponderoestatural, infecções respiratórias de repetição
  • Se insuficiência atrioventricular importante, pode ter insuficiência cardíaca precoce e refratária

*Sd Down: a queda da Ppulmonar pode ser mais tardia e retardar o aparecimento dos sintomas - recomendado ECO de rotina

50
Q

DSAV - Exame Físico

A
  • Como as pressões nos átrios e ventrículos são equilibradas, pode não haver sopro ou ser discreto
  • Pode haver sopro sistólico de regurgitação em BEE
  • 2ª bulha hiperfonética
  • Pode haver desdobramento fixo de 2ª bulha
  • Hiperfluxo pulmonar leva a hipertensão pulmonar e cianose (no Down acontece mais rápido, pois a vasculatura pulmonar já apresenta alteração) - Sd de Eisenmenger
51
Q

DSAV - Rx tórax

A
  • Cardiomegalia

- Aumento trama vascular

52
Q

DSAV - ECG

A
  • Bloqueio Divisional Ântero-Superior (desvio do eixo QRS para E)
  • Sobrecarga biventricular + bloqueio ramo D (se não houver hipertensão pulmonar)
  • Se houver hipertensão pulmonar, há sobrecarga de câmaras D
53
Q

DSAV - ECO

A

Padrão ouro para diagnóstico

54
Q

DSAV - Tratamento

A
  • Sempre cirúrgico
  • 1ª opção: correção definitiva por volta dos 6 meses de vida
  • Alternativa: bandagem da artéria pulmonar
55
Q

Drenagem anômala parcial das veias pulmonares - o que é

A

Quando uma ou mais veias pulmonares desembocam no átrio direito

*frequentemente está associada à uma CIA

56
Q

Síndrome de Cimitarra - o que é

A

Drenagem anômala das veias pulmonares, desembocando na Veia Cava Inferior

57
Q

Coarctação de Aorta - Epidemiologia

A
  • Corresponde a 5-7% das cardiopatias
  • Mais comum no sexo masculino
  • Pode estar associada à valva aórtica bicúspide
  • É bem frequente em pacientes com Sd. De Turner
58
Q

Coarctação de Aorta - tipos

A
  • Justaductal (98%):
    Localização: próximo à inserção do ducto arterial
    Obstrução discreta permite que o fluxo chegue na aorta descendente
    Podem ficar bastante tempo assintomáticos - CoAo do tipo adulto
  • Pré-Ductal:
    Localização: inicia na altura dos vasos para a cabeça e pescoço e continua até o ducto arterial
    O fluxo sanguíneo depende do canal arterial para chegar à circulação sistêmica
    Pode haver cianose diferencial - membros superiores rosados e inferiores cianóticos
    Geralmente sintomas são bastante precoces - CoAo tipo infantil
59
Q

Coarctação de Aorta - Clínica

A
  • Depende do grau de constrição da aorta
  • CoAo Leve:
    Diferença nos pulsos MMSS e MMII
    Há atraso no pulso femoral em relação ao radial
    Diferença na PA (MMSS > MMII) - normalmente os MMII são 10-20mmHg maiores que o MMSS
    Hipertensão arterial nos MMSS
- CoAo Grave:
    Clínicia inicia no período neonatal
    Hipoperfusão dos MMII
    Acidose
    Insuficiência cardíaca grave
    Cianose diferencial
    *pode iniciar apenas após fechamento do canal arterial, demorando alguns dias
60
Q

Coarctação de Aorta - Exame Físico

A
  • CoAo Leve:
    Pode haver frêmito nos espaços intercostais (colaterais)
    Pode haver sopro ou estalido de ejeção em foco aórtico, se valva aórtica bicúspide
  • CoAo Grave:
    Hipoperfusão grave em MMII
    Diferença de pulsos
    Diferença de PA
61
Q

Coarctação de Aorta - Rx

A
  • CoAo Leve:
    Erosões Costais (circulação colateral) - Sinal de Roesler
    Imagem simulando 3 (dilatação pré e pós-estenótica na região da coarctação)
  • CoAo Grave:
    Cardiomegalia
    Congestão pulmonar
62
Q

Coarctação de Aorta - ECG

A

Normal ou Sobrecarga de VE

63
Q

Coarctação de Aorta - ECO

A
  • Faz diagnóstico
  • Localiza ponto da obstrução

*TC e RNM podem ser úteis quando o ECO for inconclusivo

64
Q

Coarctação de Aorta - Cateterismo

A
  • Pode ser indicado para avaliação de outras anomalia e visualização da circulação colateral
  • É feito com ventriculografia e aortografia
65
Q

Coarctação de Aorta - Tratamento

A
  • Prostaglandina (Ex. Prostin) para manter o canal aberto até correção cirúrgica
  • Não é recomendado que o reparo cirúrgico seja postergado por muito tempo
  • Diferença de PAS > 20mmHg entre MSS e MII, indica correção mesmo se paciente assintomático

*Pode ser cirúrgico ou por cateterismo

66
Q

Estenose Aórtica Valvar - Fisiopatologia

A
  • Valva aórtica encontra-se espessada, com abertura reduzida, causando:
    Sobrecarga de VE
    Insuficiência mitral
    Aumento AE

*Em casos graves pode ter baixo fluxo nas coronárias e risco de isquemia miocárdica

67
Q

Estenose Aórtica Valvar -

Epidemiologia

A
  • 7% das cardiopatias congênitas
  • Predomínio no sexo masculino (4:1)
  • Causa de 2/3 das obstruções de VE

*Normalmente associado à PCA e CoAo

68
Q

Estenose Aórtica Valvar - Clínica

A
  • Depende da gravidade da estenose
  • Pode ir de assintomática a choque cardiogênico
  • RN com estenose grave:
    Clínica inicia com o fechamento do canal arterial - Baixo Débito
    Palidez, sudorese, desconforto respiratório, choque
  • Lactentes com estenose moderada:
    Palidez, sudorese, dificuldade de mamada, desconforto respiratório
  • Pacientes mais velhos com estenose leve:
    Fadiga, síncope, dispneia aos esforços, angina
  • Assintomáticos:
    Sopro Sistólico ejetivo em BEE alta
69
Q

Estenose Aórtica Valvar - Diagnóstico

A

ECO

*cateterismo apenas em casos duvidosos ou com lesões associadas

70
Q

Estenose Aórtica Valvar - Tratamento

A
  • Escolha: valvoplastia percutânea com balão
  • troca valvar ou valvotomia: casos em que valvoplastia não está disponível ou paciente evoluiu para insuficiência aórtica importante após dilatação

Ped (4 decks)

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