DERMATITE

Question 1

DERMATITE ATÓPICA

Answer 1

DEFINIÇÃO
- Dermatite/ eczema constitucional/ neurodermite disseminada.
- É uma doença inflamatória cutânea crônica de etiologia multifatorial que se manifesta clinicamente pela forma de um eczema (eritema mal definido, edema e vesículas no estágio agudo e, no estágio crônico, por placa eritematosa bem definida, descamativa e com grau variável de liquenificação).
- Tem um curso crônico, com períodos de acalmia e períodos de surto, no qual há um eczema frequentemente associado a asma e/ou rinite alérgica (30%), podendo ou não ter urticária (15%)

FATORES DESENCADEANTES
* Infecção por S. aureus ou por fungos
* Associação com alérgeno alimentares (ainda controverso) ou aeroalegérnos, autoantígenos
* Fatores neuropsiquiátricos (principalmente o estresse).

Tipicamente a criança desenvolve a dermatite atópica nos primeiros meses de vida, que pode ser acompanhada pela sensibilização às proteínas do leite de vaca, ovo ou amendoim, eventualmente manifestando vômitos, diarreia ou anafilaxia relacionados à ingestão destes alimentos, por volta dos 6-12 meses de vida. Este quadro é sucedido pela sensibilização aos aeroalérgenos (ácaros domiciliares, epitélios animais), até que a criança manifeste episódios de sibilância de repetição antes dos dois anos de idade, em geral associados às infecções virais das vias aéreas superiores.

QUADRO CLÍNICO
1. ECZEMA ATÓPICO INFANTIL
- Pode ocorrer do nascimento até o 6º mês, mas normalmente surge a partir do 3º mês de vida.
- Lesões vesico-secretantes-crostosas
- Em regiões malares, podendo permanecer nessa área ou acometer toda a face, couro cabeludo, nuca, dobras antecubitais e poplíteas ou ainda generalizar em casos graves.
- Prurido variável.
- Há muitos surtos, principalmente nos primeiros 2 anos de vida, quando tende a melhorar ou permanecer de forma discreta.
- A complicação mais frequente é a infecção secundária (nunca surge liquenificação).
- A complicação mais grave é contato do eczema com o herpes simples, que pode determinar o eczema herpético ou vacinal (variceliforme de Kaposi → internar e tratar com aciclovir).

2. ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL
   - Ocorre a partir dos 2 anos. Pode se manifestar como uma continuação do eczema infantil ou surgir alguns após o desaparecimento desse.
   - As regiões mais acometidas são as regiões de dobras, como poplítea, pré-cubital e regiões como face, punhos e dorso das mãos e dos pés.
   - Há áreas de liquenificação com escoriações.
   - Há fases de agudização com eritema, vesiculação e secreção.
   - Prurido variável
   - O quadro evoluir por surtos e pode se agravar ou desaparecer.
   - Raramente há infecções secundárias.
3. ECZEMA ATÓPICO ADULTO
   - Atinge preferencialmente as áreas de flexão, como pescoço, antecubital, poplítea e a face (região periorbital).
   - Caracteriza-se por liquenificação e escoriações.
   - A pele é seca e descamativa, apresentando o dermografismo branco.
   - Prurido variável
   - A evolução se dá por surtos, com períodos de melhora e de agudização, podendo generalizar (síndrome eritrodérmica).

DIAGNÓSTICO
- Critérios absolutos:
1. Prurido
2. Localização típica: Adulto: liquenificação nas áreas flexurais, dobras antecubitais, poplíteas e pescoço. Criança: acomete a face; fronte e regiões malares, poupando o maciço centro-facial.
3. Tendência a cronicidade ou recidiva frequente.

• Critérios menores:
   História pessoal ou familiar de manifestações atópicas
   Positividade aos testes cutâneos imediatos
   Dermografismo branco ou vasoconstrição prolongada induzida por colinérgicos
   Xerose
   Ictiose associada  secura
   Exagero das linhas palmares
   Pitiríase alba: manchas hipocromicas com bordas mal definidas, principalmente na face, MMSS ou MMII
   Queratose pilar: ceratose folicular nos braços, coxas ou região malar
   Palidez centrofacial com escurecimento orbitário
   Prega de Dennie-Morgan: dupla prega infrapalpebral
   Sinal de Hertogue: madarose da cauda da sobrancelha por trauma do prurido
   Tendência a dermaroses crônicas recidivantes das mãos
   Tendência a infecções cutâneas repetidas
   Alterações oculares: catarata subcapsular anterior e queratocone.

TRATAMENTO

1. CUIDADOS GERAIS
   - Banho: água morna, sabonete neutro sem fragrância, nunca friccionar pele com esponja, toalha macia. Nos primeiros minutos após o banho, ainda com a pele úmida, sempre hidratar a pele (com ou sem lesão). O banho de mar é preferível ao banho de piscina (tomar ducha após a atividade). Evitar uso excessivo de sabonetes.

• Vestuário: as roupas em contato com a pele devem ser de algodão e folgadas, para permitir a ventilação adequada. Deve-se evitar o contato da pele com lã ou fibras sintéticas. É recomendado não empregar branqueadores ou amaciantes.
• Ambiente: a habitação e o local de trabalho devem ser limpos e isentos de poeira que contenham aeroalergenios IgE dependentes, ácaros, pelos de animais domésticos e fungos. Se a umidade do ar estiver baixa, introduzir um umidificador de ar. Revestir o colchão e o travesseiro com plásticos e manter roupas de cama de algodão. Evitar pelúcias e carpetes. Lavar sempre tapetes e cortinas.
• HIDRATAÇÃO: PRIMEIRA LINHA DO TRATAMENTO. Deve ser realizada conforme necessidade, mas deve ocorrer, ao menos, 2x/dia, sendo uma delas após o banho. Os mais ativos são os compostos de vaselina líquida (cold creams). A ureia pode causar irritação e ardor. Evitar os produtos com fragrância, conservantes e substâncias sensibilizantes. O uso de hidratantes de forma adequada diminui o número de crises agudas, diminui a necessidade de uso de corticoides e ainda melhora o ressecamento e também o prurido. A escolha do hidratante deve ser individualizada, mas algumas opções no mercado são o CeraVe, Cetaphil, Epitrat, Hydraporin, etc.
• CORTICOIDES TÓPICOS: são os medicamentos mais úteis no tratamento.
• São uteis em todas as formas clínicas e em todas as idades, mas não devem ser empregados indiscriminadamente, sendo indicados na forma reativa das crises, quando a lesão se inicia.
• Crianças 0-2 anos: baixa potência (hidrocortisona 1-2%). Em certos casos, pode-se empregar os de média potência (mometasona, Desonida).
• Adolescentes, adultos com lesões liquenificadas: alta potência (betametsona, clorbetasol). Eles devem ser utilizados preferencialmente 1x/dia, por 2-16 semanas (priorizar pelo menor tempo possível).
• O tempo de uso recomendado nas crises é até que ocorra melhora significativa da lesão e redução da sua espessura, para isto podem ser necessários de dias a semanas.
• A ordem de aplicação em relação ao hidratante é controversa, mas no geral, orientar os pacientes a aplicarem a pomada em períodos distintos da aplicação do hidratante.
• Nunca retirar subitamente os corticoides. Podem gerar atrofia, telangectasias e estrias.
• O uso prolongado ocasiona o aumento da absorção percutânea, com potencial de provocar efeitos colaterais sistêmicos.
• Pomadas associadas com antibióticos e antifúngicos não devem ser empregadas (causam resistência e aumentam o risco de desenvolvimento de cronicidade e distúrbios associados).

3. ANTI-HISTAMÍNICOS: são indicados de maneira eletiva para o controle do prurido.
   - Os sedativos (hidroxizina, cetirizina, clorfeniramina) ajudam a conciliar o sono e devem ser administrados à noite (aumenta a fome  obesidade em crianças).
   *O uso de anti-histamínicos não sedativos (loratadina, cetirizina, fexofenadina) não tem um bom resultado), ou seja, ou são tão efetivos quanto o placebo ou tem uma eficácia discretamente maior que o placebo; o prurido é principalmente mediado por IgE e não por histamina. O uso dos anti-histamínicos é mais associado ao efeito sedativo (sedado o paciente não coça).

 Corticoides orais: o seu uso deve ser evitado, por conta dos efeitos colaterais e do efeito rebote, quando retirado.
 Antibióticos: indicados em caso de infecção secundária; a preferência é aplicar um antibiograma, mas, de forma geral, pode-se utilizar eritromicina, cefalosporina ou dicloxacilina por 10 dias.
- O tratamento sistêmico com cefalexina está indicado para os pacientes com lesões disseminadas que apresentem sinais clínicos de infecção como exsudato e crostas melicéricas.
- Antibióticos tópicos podem ser utilizados em infecções localizadas.
- Ciclosporina: melhor tratamento nos casos graves.

Question 2

DERMATITE DE CONTATO POR IRRITANTE (DCI)

Answer 2

DEFINIÇÃO
- Reações agudas ou crônicas a substâncias em contato com a pele.
1. Irritante (DCI): mais comum (80%)
2. Alérgica: só mais comum na face.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DCI: causado por irritante químico que causa lesão direta nos queratinócitos.
- Ocorre após exposição a agente desencadeante, que é toxico a pele (substancias alcalinas e ácidas que irritam a pele, mas não são capazes de causar queimaduras ou necroses).
- Por irritante primário absoluto: uma única exposição.
- Por irritante primário relativo: vários contatos da substancia com a pele. EX: água, sabonete, produto de limpeza, detergente, poeira, planta.
Obs: luvas podem induzir dermatite de contato por atrito, alergia ao látex e acumulo de umidade repetida.
Obs: dermatite de fraldas  dermatite de contato por irritante mais prevalente na faixa etária pediátrica. Causadas por trocas infrequentes ou pelo uso de talco, óleos e desodorante. T: hidrocortisona 1% 2x/dia por 3 dias  dermatite leve.
- Local mais comum: mãos, principalmente entre os dedos.

LESÃO
- Aguda: eritema, edema, vesículas, bolhas e exsudação.
- Crônica: liquenificação, hiperceratose e fissuras.
- Prurido discreto ou ausente, sendo substituído por dor ou queimação.
- Lesão causada em alguns minutos/ 48h

DIAGNÓSTICO
- Teste de contato negativo.

TRATAMENTO
- Afastamento da causa: óculos, aventais e luvas. Caso ocorra contato -> lavar com água e solução neutralizante fraca.
- Cremes protetores.

• Corticoide tópico/sistêmico: Prednisona: ciclo de duas semanas, dose inicial de 60 mg, com redução gradual em 10 mg (fase aguda). Glicocorticoides tópicos potentes (dipropionato de betametasona ou propionato de clobetasol) e lubrificação adequada (fase crônica).
• Anti-histamínico sistêmico: os sedativos (hidroxizina, cetirizina, clorfeniramina) ajudam a conciliar o sono e devem ser administrados à noite (aumenta a fome -> obesidade em crianças).

Question 3

DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA (DCA)

Answer 3

DEFINIÇÃO
- Causada por um alérgeno que desencadeia uma reação de hipersensibilidade tipo 4 (celular ou tardia). Precisa de predisposição do paciente.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Células de Langerhans processam o antígeno, apresentam ao linfócito T, prolifera em linfonodos regionais, linfócitos sensibilizados penetram a corrente sanguínea.
- O segundo contato após a sensibilização libera citocinas e desencadeiam o processo inflamatório.
- Sensibilizadores comuns: metais (níquel em joias, botões de calça), conservantes, fragrâncias (perfumes, cosméticos), antibióticos tópicos, componentes das tinturas de cabelo e látex e borracha das luvas

LESÃO
- Aguda: erupções eczematosas bem demarcadas, intensamente pruriginosas, localizada em área da pele que está em contato com o alérgeno.
- Precisa de algumas horas ou dias para aparecer as lesões.

DIAGNÓSTICO
- Teste de contato (Patch-test): positivo, pois há mecanismo imunológico envolvido. Paciente precisa estar na fase inativa da doença, sem uso de corticoides. Geralmente é aplicado no dorso (maior, da pra colocar vários substanciais). Não pode molhar a fita nem se expor ao sol. Desencorajar atividades físicas para suor não descolar. Primeira leitura nas 48h e 2º em 96h.

TRATAMENTO
- Afastamento da causa
- Corticoide tópico/sistêmico: pomadas/ géis de glicocorticoides tópicos (classes I a III). Os glicocorticoides estão indicados nos casos graves e na DCA propagada pelo ar. Prednisona em dose inicial de 70 mg (adultos), com redução gradual em 5 a 10 mg/dia, no decorrer de um período de uma a duas semanas.
- Anti-histamínico sistêmico

Question 4

DERMATITE SEBORREICA

Answer 4

DEFINIÇÃO
- É uma inflamação crônica da pele, com períodos de melhora e períodos de piora dos sintomas.

ETIOLOGIA
- Há nítida influência hormonal, pois, a secreção sebácea é estimulada por hormônios androgênicos elevados no período puberal, sendo que em lactentes decorrem da ação de andrógenos maternos circulantes.
- É desencadeada por agentes externos, como alergias, situações de fadiga ou estresse emocional, baixa temperatura, álcool, medicamentos, alimentos condimentados, ingestão excessiva de hidratos de carbono, fricção e excesso de oleosidade.
- A presença do fungo PITYROSPORUM ORBICULARE OU MALASSEZIA também pode provocar a doença.
- A doença não é contagiosa e não é causada por falta de higiene. Também não é uma alergia e tampouco perigosa.

QUADRO CLÍNICO
-Acomete lactentes e adultos, pela maior produção sebácea nestas faixas etárias.

LESÕES
- A distribuição das lesões difere da dermatite atópica por acometer região inguinal, axilas, pescoço e couro cabeludo.
- É pouco pruriginosa, e não gera dificuldade para o sono ao lactente. O prurido, quando presente, é discreto, à exceção das lesões no couro cabeludo.
- Lesão: placas eritematosas e escamativas. São maculopapulosas, eritematosas ou amareladas, sem brilho e recobertas por escamas de aspecto gorduroso, que se distribuem pelas áreas seborreicas (couro cabeludo, face, regiões pré-esternal, interescapular, flexuras axilares e anogenitais).
- Adulto: laterais do nariz, dobras nasolabiais, glabelas (face 88%), dobras retroauriculares e couro cabeludo (70%).
- Lactentes: pode se apresentar como escamas grossas gordurosas brancas ou amareladas, aderentes sobre o couro cabeludo, que não afetam os cabelos, de caráter benigno que resolvem espontaneamente (“crosta láctea”). Podem ocorrer manchas eritematoescamosas na face, no tronco em áreas de dobras e nas regiões intertriginosas do pescoço, nuca, axilas, região inguinal e genitoanal (área de fraldas). O prurido é discreto e raramente há infecção secundária.

• A pitiríase capitis ( CASPA ), que se apresenta como uma descamação difusa, parece ser a fase inicial da dermatite seborreica no couro cabeludo. Ela pode progredir gradualmente com surgimento de eritema, aumento da quantidade de escamas, bem como de sua espessura, até um quadro franco de DS.
  Pode ocorrer ainda uma transgressão da orla do couro cabeludo, com comprometimento da pele adjacente, formando a chamada coroa seborreica.

DIAGNÓSTICO
- É clínico; teste micológico, a biópsia (paraqueratose na epiderme, óstios foliculares e espongiose) e o teste de contato. É mais difícil em pacientes de pele escura.

TRATAMENTO
- Não há tratamento curativo, mas recomenda-se:
 Lavagens mais frequentes, interrupção do uso de sprays, gel ou pomadas para o cabelo
 Não utilizar chapéus ou bonés
 Uso de shampoos: antiproliferativos com antimitóticos e citostáticos, diminuindo a formação de escamas; com cetoconazol à 2%, com ciclopirox à 1% e com sulfeto de selênio e piritionato de zinco.
- As opções de tratamento disponíveis incluem:
 Corticosteróides tópicos (hidrocortisona 1%)
 Agentes antifúngicos tópicos
 Inibidores tópicos de calcineurina: tacrolimus (0,03% e 1%) e pimecrolimus (1%), como alternativa aos corticosteroides tópicos, por possuírem efeitos semelhantes sem os efeitos colaterais daqueles. Podem ser usados uma ou duas vezes por dia.
 Creme não esteróide para dispositivos tópicos (2x/dia).
 Fototerapia: pode ser uma alternativa.
 O tratamento sistêmico é feito quando houver infecção bacteriana ou fúngica, em formas disseminadas ou resistentes (tetraciclina 500mg 2x/dia por 10 dias).
 Isotretinoína 1mg/kg/dia pode ser utilizada em casos graves e resistentes.