Depressie part 1

Question 1

Wat is de criteria voor de depressieve episode?

Answer 1

(A) Ten minste 5 van de volgende symptomen zijn bijna elke dag aanwezig binnen een periode van twee weken en zij weerspiegelen een verandering t.o.v het eerdere functioneren. Ten minste een van de symptomen is ofwel depressieve stemming ofwel verlies van interesse of plezier.
1. depressieve stemming
2. duidelijke vermindering van interesse of plezier in alle of bijna alle activiteiten
3. duidelijk gewichtsverlies of duidelijke gewichtstoename zonder dat een dieet gevolgd wordt.
4. insomnia of hypersomnia
5. psychomotorische agitatie of remming
6. vermoeidheid of verlies van energie
7. gevoelens van waardeloosheid of buitensporige of onterechte schuldgevoelens
8. verminderd vermogen tot nadenken of concentratie
9. terugkerende gedachten aan de dood, terugkerende suicidegedachten zonder dat er specifieke plannen gemaakt zijn of een suicidepoging of een specifiek plan om suicide te plegen
B) De symptomen kunnen niet toegeschreven worden aan een stemmingsstoornis door een somatische aandoening, stemmingsstoornis door een middel of rouwreactie
C) De symptomen kunnen niet beter toegeschreven worden aan een psychotische stoornis.

Question 2

Wat zijn affectieve symptomen?

Answer 2

somberheid en verlies van interesse of plezier in dagelijkse bezigheden. Er moet minstens 1 van deze twee aanwezig zijn voor de diagnose. Er moet minstens 1 van deze twee aanwezig zijn voor de diagnose:

• zijn dus kernsymptomen
• anhedonie kan zo sterk zijn dat de patient helemaal niks meer voelt, ook geen somberheid
• de stemmingsklachten kunnen in ernst schommelen over dag

Question 3

Wat zijn de somatische symptomen?

Answer 3

moeheid, slaapstoornissen, eetlustvermindering, gewichtsverlies, libidoverlies en amenorroe

Question 4

Wat zijn cognitieve symptomen?

Answer 4

Vooral op gebied van concentratie, het geheugen, het oordeelsvermogen en de vorm en inhoud van het denken.

• -> patient denkt waardeloos te zijn, hopeloosheid etc
• -> pessimistisch over toekomst en heden alles van negatieve kant
• -> psychotische depressie: patient kan met zijn pessimistische gedachten het contact met de realiteit kwijtraken –> sprake van stemmingscongruente depressieve wanen

Question 5

Wat zijn conatieve symptomen?

Answer 5

Komen vooral bij matig tot ernstig depressieve beelden voor. Zowel de psychomotoriek als de motivatie en het gedrag veranderen bij een depressie
VB: remming of agitatie
Remming van psychomotorische activiteit is het meest typisch voor de aandoening: vertraagde motoriek, verminderde mimiek etc

Question 6

Wat is een dysthyme stoornis?

Answer 6

zelfde symptomen als bij depressieve stoornis, maar in minder aantal. Er is sprake van een dysthyme stoornis als bij de depressieve stemming lang duurt en als er gedurende deze periode nooit sprake is geweest van een depressieve stoornis.

Question 7

Wat is criteria voor dysthyme stoornis?

Answer 7

A) Chornische depressieve stemming die vaker wel dan niet aanwezig is en die ten minste twee jaar aanhoudt (een jaar bij kinderen en adolescenten)
B) De symptomen zijn niet zo ernstig of invaliderend als bij een depressieve stoornis en hebben twee of meer van de volgende kenmerken
1. slechte eetlust of te veel eten
2. insomnia of hypersomnia
3. weinig energie of vermoeidheid
4. gering gevoel van eigenwaarde
5. slechte concentratie of moeilijkheden om tot een besluit te komen
6. gevoelens van hopeloosheid

Question 8

Wat zijn subtypen van depressieve stoornis

Answer 8

• Met begin post partum: begin van een depressieve episode binnen 4 weken na de bevalling
• Met seizoensgebonden patroon
• Met melancholische kenmerken: verlies van plezier in alle activiteiten, geen stemmingsverbetering als reactie op positieve gebeurtenissen, duidelijk andere kwaliteit van stemming dan verdriet, dagschommeling –> vaak behandelen met tricyclsch antidepressivum
• Met psychotische kenmerken: vaak stemmingcongruente wanen zoals schuldwaan, zondewaan, armoedeaan, en hypochondrische waan: naast tricyclisch antidepressivum soms ook antipsychoticum
• Met atypische kenmerken: reactiviteit van de stemming, stemming klaart op in reactie op feitelijk of potentieel positieve gebeurtenissen, bepaalde somatische symptomen zoals gewichtstoename, hypersomnia etc –> vaak behandelen met klassieke MAO-remmer

Question 9

Wat is een differentiele diagnose?

Answer 9

Soms komt een depressieve stoornis door een somatische ziekte. Hierom hoorer een goede somatische screening bij de diagnostiek. Als een stemmingsstoornis inderdaad veroorzaakt wordt door een somatische aandoening, wordt de behandeling van de somatische aandoening geoptimaliseerd. Vaak zullen dan de klachten verbeteren of verdwijnen.
Ook kan het veroorzaakt worden door het gebruik van middelen. Ook is het lastig om depressieve stoornissen te onderscheiden van angststoornissen, schizofrenie, dementie en persoonlijkheidsstoornissen.

Question 10

Wat is de prevalentie van depressieve stoornissen en dysthyme stoornis?

Answer 10

15% en 6%
Depressie 2x zo vaak bij vrouwen
De duur van depressieve episode is variabel
Mensen met dysthyme stoornis lopen een verhoogd risico op het ontwikkelen van een volledige depressieve stoornis
Dysthyme stoornis heeft vaak een vroeg begin en een chronisch verloop

Question 11

Wat komt uit tweeling en adoptieonderzoek over depressie?

Answer 11

Een belangrijk deel is erfelijk bepaald. (12x zo’n grote kans als eerstegraads familielid depressieve stoornis heeft). Maar omgeving speelt ook grote rol. Minder grote invloed erfelijke factoren dan bij bipolaire stoornis.

Question 12

Wat zijn neurobiologische factoren?

Answer 12

• Er is sprake van een afwijkende stressregulatie bij een depressieve stoornis. Dit kan zich uiten in hyperactiviteit in de HPA-as.
• Noradrenaline, dopamine en serotonine zijn het meest betrokken bij de pathogenese van depressie

Question 13

Wat zijn cijfers van zelfmoord?

Answer 13

8000000 mensen plegen jaarlijks zelfmoord door depressie.

Question 14

Wat zijn risicofactoren?

Answer 14

temperament, omgeving, genen, medische ziektes of het gebruik van drugs of angst. 5-19% krijgt in hun leven een depressie

Question 15

Waar wordt onderscheidt tussen gemaakt bij diagnostisering?

Answer 15

Of het en single episode is of een recurrent episode. Ook of het een relapse of een recurrence is.

• Relapse = terugkomen van symptomen over een relatief korte tijd. De onderliggende episode is waarschijnlijk nog niet compleet afgelopen
• Recurrence = de cliënt is tijdelijk symptoom-vrij geweest (40 tot 50%)

Question 16

Welke hersengebieden zijn geassocieerd met depressie?

Answer 16

• Prefrontale cortex: zorgt voor het behalen van doelen. Bij een depressie is er in dit gebied juist een lagere activiteit.
• Anterior cingulate cortex: ACC-activatie vind plaats bij emotionele regulatie wanneer gedrag niet zorgt voor het behalen van een doel. Bij een depressie is hier minder activiteit. Er is dus minder ‘will-to-change’
• Hippocampus: speelt een belangrijke rol bij de context van situaties. Ook hier is minder activiteit tijdens een depressie. Dit zal de neerslachtigheid verklaren in elke context. Mensen voelen zich immers constant verdrietig.
• Amygdala: de rol van de amygdala is de aandacht trekken naar een negatieve stimuli en deze prioriteren. Hier is juist een verhoogde activiteit tijdens een depressie.

Question 17

Wat is de hopelessnes theorie van Ambramson?

Answer 17

omvat het idee dat de verwachting dat gewenste uitkomsten niet plaats zullen vinden en dat zeer ongewenste uitkomsten wel plaats zullen vinden en dat je deze situatie niet kan veranderen.
Door hopelessness depression ontstaan een aantal symptomen: verdriet, retarded initiation of voluntary responses, suïcidaliteit, weinig energie, apathie, psychomotoor retardatie, slaapverstoring, slechte concentratie en humeur-verergerende negatieve cognities.

Question 18

Welke drie soorten inferenties moeten mensen maken volgende de hd theorie?

Answer 18

1. Causale attributie: geattribueerd aan stabiele (zal naar verwachting over tijd blijven) en globale oorzaken (invloed op veel gebeurtenissen) die belangrijk zijn.
2. Inferred consequences: waarschijnlijk gevolgd door een negatieve consequentie
3. Inferred charachteristics about the self: geconstrueerd als implicerend dat een persoon niks waar is, of niet genoeg is. Dit zijn negatieve self-characteristics.

Question 19

Wat is de cognitive vulnerability- stress component?

Answer 19

• Negatieve cognitieve stijlen zijn de cognitieve kwetsbaarheid
• Negatieve levensgebeurtenissen zijn de stress.
  Een cognitieve kwetsbaarheid in een bepaald content domein zorgt voor ‘specifieke kwetsbaarheid’ wanneer een persoon geconfronteerd wordt met negatieve gebeurtenissen in dat domein. Er wordt verwacht dat meerdere factoren modereren in de cognitive vulnerability-stress interactie: sociale steun zou een buffer zijn tegen depressie wanneer mensen stressvolle gebeurtenissen meemaken.

Question 20

Wat is Beck’s theory?

Answer 20

Deze theorie stelt dat maladaptive zelfschema’s die dysfunctionele houdingen bevatten tegenover verlies, inadequaat, falen en waardeloosheid bijdragen aan cognitieve kwetsbaarheid voor depressie. Deze dysfunctionele houdingen hebben vaak betrekking op het thema dat geluk en waarde afhangen van perfect zijn of van de goedkeuring van andere mensen.

Question 21

Wat is de negative cognitive triad in Beck’s theorie?

Answer 21

Wanneer deze depressogenic zelf schema’s geactiveerd worden door negatieve levensgebeurtenissen (de stress), zorgen ze voor specifieke negatieve cognities (automatische gedachten) in de vorm van pessimistische ideeën over de self, wereld en toekomst (negative cognitive triad)  gevolg van negativity bias.
Dit leidt tot verdriet en andere depressiesymptomen. Wanneer er geen sprake is van negatieve gebeurtenissen, blijft dit schema laten: minder beschikbaar voor het bewustzijn en het zorgt dan niet voor een negatieve automatische gedachten.

Question 22

Hoe spelen individuele verschillen een rol binnen Beck’s theorie?

Answer 22

In Beck’s theorie zijn er individuele verschillen in de waarde die mensen geven aan verschillende soorten ervaringen: een voorbeeld hiervan is dat sociale mensen eerder depressief worden wanneer ze sociale afwijzing ervaren. Mensen die daarentegen veel waarde hechten aan autonomie, worden depressief wanneer ze falen of controle verliezen.

Question 23

Wat zijn overeenkomsten tussen de theorieen?

Answer 23

• Ze benadrukken de rol van cognitie in oorsprong en behoud van depressie
• Ze maken gebruik van een cognitieve kwetsbaarheid hypothese waarin negatieve cognitieve patronen kwetsbaarheid vergroten wanneer ze negatieve levensgebeurtenissen ervaren (in bepaalde domeinen die zij belangrijk vinden).
• Ze stellen een mediërende volgorde voor die beïnvloedt of negatieve events tot depressieve symptomen leiden (dus negatieve gebeurtenissen zorgen volgens beide modellen niet altijd voor een depressie!).
• Ze herkennen de heterogeniteit van depressie en stellen impliciet (hopelessness) of expliciet (Beck) een cognitief mediërend subtype van depressie voor.

Question 24

Wat zijn verschillen tussen de theorieen?

Answer 24

1. Cogntitieve processen: de operaties van het cognitieve systeem zoals informatie codering, ophaalsysteem en aandacht toewijzing.
2. Cognitieve producten: het eindresultaat van informatie verwerking operaties van cognitieve systemen en bestaat uit de cognities en gedachten die individuen ervaren.
   a. Hopelessness theorie: depressieve en niet-depressieve cognities verschillen in product, maar niet in proces.
   b. Beck’s theorie: depressieve en niet-depressieve cognities verschillen naast content ook in proces. Het interferentieproces is ‘schema driven’ bij depressieve mensen en ‘data-driven’ in niet-depressieve mensen.

Question 25

Dus wat is het uiteindelijk verschil tussen de theorieen?

Answer 25

: ondanks dat beide theorieën stellen dat interferenties negatief zijn, stelt Beck dat inferenties niet koppen met beschikbare informatie. Beck suggereert namelijk dat depressieve individuen positieve situationele informatie negeren wanneer zij hun inferentie maken, er is volgens hem sprake van een bias

Question 26

Wat zijn vijf centrale voorspellingen uit de eerder besproken theorieen?

Answer 26

1. Beide theorieën stellen een interactie voor tussen cognitieve kwetsbaarheid en stress die ontstaan bij een depressie. Dit betekent dat de hypothese gesteld wordt de cognitieve kwetsbaarheid het effect van negatieve gebeurtenissen op depressie modereert. Bij een negatieve gebeurtenis wordt dus verwacht dat individuen met een hoge kwetsbaarheid een hoger risico lopen op een depressie.
2. Beide theorieën omvatten mediërende links (hopeloosheid en negatieve cognitieve triad) tussen negatieve levensgebeurtenissen en depressieve symptomen.
3. Beide theorieën geven causale chains die leiden tot een bepaald type van depressie.
4. Beide theorieën stellen dat een match in een bepaald domein tussen de cognitieve kwetsbaarheid en de negatieve gebeurtenis de kans op depressieve symptomen vergroten dan bij een mismatch. Hiermee bedoelen ze eigenlijk gewoon dat wanneer je kwetsbaar bent voor sociale invloeden een sociaal probleem ‘erger’ is.
5. Beck’s theorie benadrukt dat depressieve cognitie vervormd is. De hopeloosheid theorie zegt hier niks over.

Question 27

Wat is the remitted depression paradigm?

Answer 27

de cognitieve patronen van depressieve individuen worden bij dit paradigma onderzocht tijdens de depressieve staat en later als de depressie is ‘genezen’ of remitted. De belangrijkste assumptie is dat als cognitieve patronen zorgen voor kwetsbaarheid voor depressie zouden ze in deze individuen altijd aanwezig moeten zijn. Echter, is deze methode ongeschikt verklaard omdat hier sprake is van een verkeerde assumptie: het idee dat cognitieve kwetsbaarheid niet veranderlijk is.

Question 28

Wat is the behavioral high-risk design?

Answer 28

beter dan het eerder genoemde paradigma. Hierin worden participanten getest die op dat moment niet depressief zijn maar die wel een hoog of laag risico hebben op het ontwikkelen van depressie. Ze worden geselecteerd op basis van psychologische kwetsbaarheid i.p.v. genetische kwetsbaarheid (zoals bij genetic high-risk design). Deze hoge- en lage risicogroepen worden vergeleken met betrekking tot de waarschijnlijkheid dat ze depressie vertonen in het verleden en in de toekomst.

Question 29

Wat hebben recente prospectieve studies aangetoond?

Answer 29

Recente prospectieve studies met kinderen hebben aangetoond dat individuen die de hypothesized cognitive vulnerability featured vertonen in de hopelessness theorie eerder een depressieve mood en/of depressieve symptomen ontwikkelen als ze negatieve levensgebeurtenissen ervaren.

Question 30

Wat is de cognitive vulnerability to depression project ?

Answer 30

Dit project (CVD) is een samenwerkende, twee-site (Temple University en de University of Wisconsin) studie die gebruikt wordt om zowel retrospective en prospective gedrag high-risk design om te testen of cognitieve kwetsbaarheid en andere etiologische hypotheses van hulpeloosheid en Becks theorie van depressie voor beide depressieve symptomen en klinisch significant depressieve episodes. Bevindingen geven steun voor cognitieve theorieën: de prevalentie van depressie was groter in de high risk (HR) groep dan in de low risk (LR) groep. In de groep zonder eerdere geschiedenis met depressie, bleek de HR groep in een prospectieve test ook vaker een ‘eerste onset’ van depressie gehad te hebben.

• Met betrekking tot individuen met een geschiedenis van depressie bleek dat de HR individuen een groter risico liepen op terugval dan LR individuen.
• De HR groep was ook meer geneigd om suïcidaliteit te vertonen
• Ook geven de resultaten bewijs voor het bestaan van het specifiek subtype HD.

Question 31

Wat is het depressive realism effect?

Answer 31

In contrast met de initiële omschrijving van depressieve individuen als ‘niet accuraat’ door Beck, laat nieuw onderzoek zien dat depressieve mensen wellicht juist heel accuraat zijn. Dit wordt ook wel het depressive realism effect genoemd. Zo hebben niet-depressieve mensen vaak een illusie van controle, waarin ze geloven controle te hebben over dingen waarbij dit niet zo is. Depressieve mensen zijn minder vatbaar voor deze illusie. Let op: dit betekent niet dat depressieve individuen altijd accurater zijn

Question 32

Om welke drie redenen worden de effecten van CBT overschat?

Answer 32

1. Publicatiebias: de neiging om studies te publiceren gebaseerd op de richting of kracht van de bevindingen. Bij het toevoegen van een deel van de niet-gepubliceerde studies daalde de gemiddelde effect size voor psychotherapie met meer dan 25%.
2. De kwaliteit van veel trials is suboptimaal.
3. Gebruik van wachtlijsten als controlegroepen, dit is eigenlijk een ‘nocebo’ (tegenovergestelde van placebo). Mensen op de wachtlijst hebben vaak een nocebo-effect (deze scoorden namelijk lager op de spontane verbetering). Mensen op wachtlijst namelijk vaak depressiever dan patiënten onder behandeling. Hierdoor wordt cognitieve gedragstherapie overschat (effect size lijkt groter). Het is beter om care-as-usual of placebo te vergelijken om de ware effect sizes te krijgen.

Question 33

Wat waren de limitaties van het artikel van cuijpers?

Answer 33

er zijn strenge inclusie criteria gebruikt en er werd alleen op korte-termijn uitkomsten gefocust. Care-as-usual zijn verschillend in landen onderling. Daarnaast weinig studies van goede kwaliteit

Question 34

Wat is de conclusie van het artikel van Cuijpers?

Answer 34

CBT is waarschijnlijk effectief in behandeling van MDD, de effecten zijn groot vergeleken met een wachtlijst controle groep, maar klein tot gemiddeld vergeleken met meer conservatieve controle groep (zoals care-as-usual en pil placebo).

Question 35

Wat is het contextuele model? (common factors)

Answer 35

De best ontwikkelde en meest moderne common factors model is het contextuele model. In een contextueel model, moeten een patiënt en een therapeut eerst een basis band ontwikkelen om met elkaar te werken. Na het tot stand brengen van deze eerste band, wordt verondersteld dat therapie werkt via drie paden.

Question 36

Wat is het eerste, tweede en derde pad binnen het contextuele model?

Answer 36

1. Het eerste pad is de echte relatie, gedefinieerd als ‘de persoonlijke relatie tussen therapeut en patiënt gekenmerkt door de mate waarin elk oprecht is met de ander en neemt/ervaart de ander op een manier die bij de ander past.
2. Het tweede pad is door de patiënt zijn verwachtingen of hoop. Therapie leert de patiënt om met zijn problemen om te gaan.
3. Het derde pad bestaat uit de specifieke ingrediënten van therapieën. Deze creëren verwachtingen in patiënten en hierbij ook gezonde acties.

Question 37

Wat zijn alternatieve verklaringen voor vergelijkbare uitkomsten?

Answer 37

1. Vele wegen leiden naar Rome: verschillende therapieën kunnen tot vergelijkbare resultaten leiden via verschillende mechanische paden. Bv: een depressie heeft op vele dingen invloed (cognitie, gedag, interpersoonlijke relaties etc). Als iemand leert hoe hij zijn of haar cognities aan moet pakken en dit succesvol doet, dan zal dit ook resulteren in verbetering in andere delen.
2. Therapie is erg specifiek: elke interactie tussen een psycholoog en een cliënt is uniek. Echter wordt het in een meta-analyse op een hoop gegooid en komen er uitkomsten uit dat uniform lijkt terwijl het een individueel proces is. Het is dus onmogelijk te stellen of de uitkomsten zijn door gemeenschappelijke of specifieke factoren.

Question 38

Hoe kunnen specifieke en niet-specifieke factoren onderzocht worden?

Answer 38

A model for the process of clinical change: een therapeut heeft verschillende componenten, sommige die inactief zijn (ze voegen niks toe aan de verandering in de patiënt) en andere zijn actief (specifieke therapeutische procedures). De actieve componenten zijn de specifieke of niet-specifieke factors. De mechanismes van verandering is het therapeutische proces of gebeurtenis dat verantwoordelijk is voor de verandering en de reden waarom verandering voorkomst en hoe. Dit is het resultaat van de active componenten (therapeutisch procedures) van de therapie

Question 39

Waar gaat het artikel van Undurruga over?

Answer 39

In een eerdere review werd gevonden dat SSRIs significant minder effectief leken dan TCAs (tricyclische antidepressiva). Maar dit wordt betwijfeld. Door deze onzekerheid vergelijken ze de effectiviteit van TCAs en SSRIs voor acute major depressie.

Question 39

Waar gaat het artikel van Undurruga over?

Question 40

Wat waren de resultaten van het artikel van Undurruga?

Answer 40

Er was geen waarneembaar algemeen verschil in respons percentages of procentuele verbeteringen tussen TCA’s en SSRI’s. Wel werd gevonden dat er een hogere dropout rate was bij TCA’s en lagere tolerantie van het medicijn. Naast het feit dat er geen verschil is tussen de verschillende soorten geneesmiddelen, waren de resultaten niet gerelateerd aan het rapportagejaar, de omvang van de studie of de nominale duur, het aandeel vrouwelijke deelnemers, aanvankelijke depressiebeoordelingen, beoordelingsschalen, proefpersonen/arm, imipramine-equivalente mg/dag medicatiedosis of uitvalpercentage.

Question 41

Wat was de conclusie van het artikel van underruga?

Answer 41

Eerder bewijs dat wijst op superieure voordelen van TCA’s ten opzichte van SSRI’s voor de behandeling van acute ernstige depressie is waarschijnlijk en artefact van een selectieve seculiere afname van de respons op placebo, aangezien er geen verschil werd gevonden in een grote reeks directe vergelijkingen van deze typen antidepressiva. TCA werkt beter bij een heftige depressie en wordt sneller gegeven bij opgenomen patienten omdat zij goed gecontroleerd kunnen worden.

Question 42

Wat is een SSRI?

Answer 42

zorgt ervoor dat serotonine niet wordt opgenomen en er dus meer serotonine overblijft. Minder mood-swings, minder drop-out, bij overdosis minder schadelijk voor het lichaam. Mensen met een depressie hebben niet een lager serotonine level, maar het toevoegen van extra helpt wel een beetje bij het oplossen

Question 43

Wat is een TCA?

Answer 43

werkt breder dan SSRI, het heeft naast een invloed op serotonine bijvoorbeeld ook invloed op dopamine. Het heeft dus invloed op meerdere neurotransmitters. Het heeft meer ‘negatieve effecten’ zoals sneller drop-out en meer kans op overdosis. Hierdoor wordt in het begin altijd eerst een SSRI voorgeschreven. Behalve bij hospitalized patiënten, dan kiezen ze wel voor TCA, omdat het wel veel positieve effecten heeft maar het in de juiste dosering moet worden gedaan (snel overdosis)

Question 44

Waar ging het artikel van Mutz over?

Answer 44

Het doel van deze studie is om de vergelijkende klinische werkzaamheid te schatten en aanvaardbaarheid van niet-chirurgische hersenstimulatie voor de acute behandeling van depressieve episodes in volwassenen

Question 45

Wat is een ECT?

Answer 45

je krijgt iets op je hoofd wat een shock door je brein geeft. Niet ethisch.

Question 46

Wat is rTMS?

Answer 46

elektromagnetische straling om activiteit in je neurale systeem te veranderen (kan zowel omhoog als omlaag gaan)  lage frequentie inhibitie, hoge frequentie depolarisatie. Dit is zonder ethische bezwaren, dus een stuk ‘veiliger’ dan ECT. Toch wordt ECT af en toe nog gebruikt omdat het bij de zware depressie als laatste redmiddel soms effectief is. Het gebruik van deze middelen als therapie is nog wel in onderzoek.

Question 47

Wat waren de bevindingen van het artikel van Mutz?

Answer 47

• Er werd geen verschil gevonden in effectiviteit van hoge dosering rechter unilaterale ECT versus bitemporale ECT.
• Lage dosering rechter unilaterale ECT werd als minder effectief bevonden dat bitemporale ECT.
• Er werd geen verschil gevonden tussen ECT (rechter uni.) en sham therapie.
• Er werd geen verschil gevonden tussen ECT (rechter uni.) en magnetic seizure therapie.
• Er werd bewijs gevonden voor de effectiviteit van hoge freq. links en lage freq. rechts bij repetitive rTMS.
• De effecten van rTMS hangen af van de specifieke stimulatie frequentie en spoellocatie.
• Er is geen bewijs voor de effectiviteit van continue theta burst stimulatie, versnelde rTMS of gesynchroniseerde rTMS
• Er is bewijs gevonden voor de effectiviteit van tDCS

Question 48

Wat zeggen deze bevindingen?

Answer 48

Deze bevindingen leveren bewijs voor de overweging van niet-chirurgische hersenstimulatie technieken als alternatieve of aanvullende behandelingen voor volwassenen met major depressieve episodes. Deze bevindingen benadrukken ook belangrijke onderzoeksprioriteiten in de specialiteit van de hersenen stimulatie, zoals de behoefte aan verder goed ontworpen gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken waarin nieuwe behandelingen en schijn gecontroleerde trials magnetische aanvalstherapie onderzoeken

Question 49

Wat is een limitatie van het onderzoek van Murtz?

Answer 49

e meeste studies die gebruikt zijn hadden een onduidelijk risico van bias. In 17% van de trials was het risico op bias hoog.

Question 50

Wat is de kwaliteit van de studies over ECT’s?

Answer 50

• Het is niet goed mogelijk om te bepalen of ECT meer of minder effectief is dan SECT in het verminderen van depressie. Geen van de studies testte het ‘blinde’ proces waarbij zowel de beoordelaars als de patiënten blind waren.
• Geen enkele studie heeft mensen uitgesloten die al eerder ECT hebben gehad.
• Twee-derde van de deelnemers is vrouw en een gemiddelde leeftijd tussen de 60 en 65. Geen studie heeft zijn resultaten geanalyseerd op leeftijd, geslacht of etniciteit.
• ECT is bedoeld voor mensen met een ernstige depressie, bij de studies hadden niet altijd de deelnemers de diagnose ‘ernstig’.
• Maar enkele studies hebben het gemiddelde en sd geraporteerd (dit is van waarde bij het berekenen van de effect grootte)
• Maar in één studie is vermeld of er al eerder medicatie is toegediend.
• Maar vier van de elf studies hebben scores van de patiënt zelf geincludeerd, geen een heeft de impact van ECT op kwaliteit van het leven gemeten.
• De sample sizes waren te klein.

Question 51

Wat is de kwaiteit van de meta-analyses?

Answer 51

Alle vijf de meta-analyses claimen dat ECT effectief is bij depressie, maar de studies hebben dus wel limitaties. Dit toont aan dat het belangrijk is dat alleen de beste studies worden geïncludeerd in een meta-analyse.
Geen enkele meta-analyse rapporteerde bevindingen dat ECT meer effectief is dan SECT in het voorkomen van zelfmoord.
Gender: vrouwen ontvangen twee keer eerder ECT dan mannen. Geen enkele meta-analyse rapporteerde of ECT meer of minder effectief was voor deze groep

Question 52

Wat is de conclusie over de analyse van de huidige studies over ECT?

Answer 52

De kwaliteit van de meeste SECT-ECT studies is zo slecht dat de meta-analyses verkeerd waren over de conclusie van de effectiviteit. Er is geen bewijs dat ECT effectief is.
 De schaarste en slechte kwaliteit van de meeste bevindingen suggereren dat ECT korte termijn voordelen heeft voor sommige depressieve mensen, het complete gebrek aan bewijs voor lange termijn voordelen, en het ontbreken van bewijs dat zelfmoord voorkomt, samen met het hoge risico van blijvende geheugenverlies en een klein verhoogd risico op overlijden, bevestigt in grote lijnen de conclusies van vorige reviews.

Question 53

Wat wordt in het artikel van Disner besproken?

Answer 53

In deze review identificeren we de functionele en structurele neurobiologische architectuur van Becks cognitieve model van depressie  ze willen de theorie van Beck ondersteunen vanuit een neurobiologisch perspectief. Het cognitieve model is een empirisch gebaseerd kader voor identificatie en het begrijpen van factoren die een episode van depressie in stand houden. Het cognitief model diende ook als basis voor de ontwikkeling van cognitieve therapie, een zeer effectieve en duurzame behandeling voor een breed scala aan aandoeningen, waaronder depressie.

Met deze review willen ze neurobiologisch en cognitieve perspectieven van depressie linken, verstrekt met een geïntegreerd verslag van de neurobiologische substraten die het onaangepaste gedrag in het cognitieve model bestendigen van depressie.

Question 54

Waarin zijn mensen met depressie minder efficient (binnen het cognitieve kader?)

Answer 54

binnen het cognitieve model kader, zijn mensen met een depressie minder efficiënt bij het selecteren van stimuli (gerelateerd aan verminderde VLPFC-functie), het coördineren van de ontkoppeling van negatieve stimuli (gerelateerd aan verminderde DLPFC- en ACC-functie), en het verschuiven naar andere, mogelijk adaptieve stimuli (gerelateerd aan verminderde superieure pariëtale cortexfunctie).

Question 55

Wat is er samenvattend aan de hand in de hersenen bij mensen met depressie binnen het cognitieve model?

Answer 55

Een negatieve stimulus  activering van de thalamus  de amygdala merkt emotie op (negatief)  doorsturen naar 
limbisch systeem (cingulate cortex)  doorsturen naar hogere gebieden zoals PFC. Tegelijk is er weinig activiteit in de DLPFC en dorsale ACC wat zorgt voor minder cognitieve controle  zorgt dat de dorsale ACC minder goed kan reguleren  gevolg = meer aandacht naar negatieve stimuli

Question 56

Hoe worden herkauwende denkpatronen mogelijk gemaakt?

Answer 56

mogelijk gemaakt door aanhoudende amygdala, hippocampus en subgenuale cingulaire cortexactivering (die verlengt de emotionele ervaring), verhoogde MPFC-activiteit (die zelfreferente cognitie bevordert) en veranderde rostrale ACC-functie (remming van emotionele stimuli). Deze effecten leiden op hun beurt tot meer herkauwen en vaak een ernstiger episode van depressie.

De amygdala en hippocampus spelen een rol bij ruminatie dus vertonen veel activiteit  zorgt voor activering van cingulate cortex  zorgt voor activering van MPFC (deze is gerelateerd aan representatie van the self)  echter, minder activering van PFC zorgt voor minder controle  ruminatie

Question 57

Hoe zit het met het biased geheugen voor negatieve stimuli?

Answer 57

Is gerelateerd aan biased attention and processing. Memory biases in depressie kunnen het gevolg zijn van beide toegenomen amygdala-functie tijdens het coderen en verbeterde hippocampus-caudate- en putamen-activiteit tijdens recall van negatieve informatie vergeleken met die van gezonde individuen.
 Samenvatting: het lijkt erop dat biased geheugen voor negatieve stimuli bij depressie geassocieerd kan zijn met hyperactiviteit in de amygdala, waardoor bottom-up regulatie van de hippocampus, caudaat en putamen wordt veroorzaakt, wat depressieve terugroeping mogelijk maakt zonder de noodzaak om top-down te rekruteren, hoewel verder onderzoek nodig zal zijn om dit perspectief te ondersteunen  Negatieve stimuli zorgen voor activiteit in de amygdala  activatie hippocampus (episodisch geheugen) & caudate en putaman  hyperactief bij negatieve gebeurtenissen, maar NIET bij positieve gebeurtenissen.

Question 58

Wat is een geintegreerd cognitief-biologisch model?

Answer 58

Zoals in deze review wordt besproken, zijn de neurobiologische mechanismes die vermoedelijk ten grondslag liggen aan cognitieve veroordelen bij depressie lijken te worden beïnvloed door twee sleutelprocessen: neurobiologische processen die de cognitieve bias initiëren en verzwakkende cognitieve controle, waardoor de bias aanhoudt.

Question 59

wat waren de resultaten van het artikel van Kaiser?

Answer 59

Depressieve stoornis wordt gekenmerkt door hypoconnectiviteit binnen de frontoparietaal netwerk, een reeks regio’s die betrokken zijn bij cognitieve controle van aandacht en emotie regulering (tussen de FN en PPC) en hypoconnectiviteit tussen frontopariëtale systemen en pariëtale regio’s van de dorsaal aandachtsnetwerk betrokken bij het verzorgen van de externe omgeving. Major depressive disorder was ook geassocieerd met hyperconnectiviteit binnen het standaardnetwerk, een netwerk dat geloofd dat het intern georiënteerde en zelfrefentiële gedachten en hyperconnectiviteit ondersteunt tussen frontoparietale controlesystemen en regio’s van het standaardnetwerk.

Question 60

Wat is de conclusie van het artikel van Kaiser?

Answer 60

Conclusie
Verminderde connectiviteit binnen frontoparietale controlesystemen en onevenwichtige connectiviteit tussen controlesystemen en netwerken die betrokken zijn bij interne (DN) of externe (DAN) aandacht kan een weerspiegeling zijn van depressieve vooroordelen ten opzichte van interne gedachten ten koste van bezig zijn met de externe wereld. Ondertussen veranderd connectiviteit tussen neurale systemen betrokken bij cognitieve controle en degenen die opvallendheid of emotieverwerking ondersteunen hebben betrekking op tekorten die de stemming reguleren.