demencias secundarias Flashcards

1
Q

que es una demencia

A

síndrome caracterizado por presencia de deterioro cognitivo cual interfiere en ea persona, para llevar acabo sus actividades laborales y o sociales de la vida diaria

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2
Q

características de demencia por hidrocefalia normotensiva

A
  • se caracteriza por apraxia de la marcha, incontinencia de esfinteres y deterioro cognitivo
  • sintomas cognitivos incluyen: lentitud psicomotriz , disminucion de la capacidad de concentracion y leve trastornos de la memoria
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3
Q

cuando es probable la demencia por hidrocefalia normotensiva

A
  • comienzo insidioso
  • progresión con el tiempo 3-6 meses
  • presión de apertura de lcr de 5-18mmhg
  • origen después de los 40
  • ausencia de enfermedad neurologica, psiquiatrica o general
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4
Q

diagnostico para hidrocefalia normotensiva

A
  • tac o rm: aparece ventriculomegalia en todo el sistema ventricular supra e infra tentorial
  • indice de evans mayor de 0.30
  • test de miller fisher
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5
Q

tratamiento para hidrocefalia normotensiva

A

válvula de derivación peritoneal o vanvula de derivación atrial

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6
Q

generalidades de hematoma subdural crónico

A
  • aparece de una semana a meses después del traumatismo
  • generalmente a partir de traumatismos mínimos o no reconocidos en ancianos, alcohólicos, y trastornos de la coagulación
  • puede alcanzar un tamaño grande sin clínica y debuta de manera variable: sintomatologia focal, cefalea, vómitos, somnolencia y/o deterioro cognitivo
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7
Q

como se diagnostica hematoma subdural crónico

A
  • h.c.
  • tac craneal: masa periférica generalmente en forma de lente con densidad variable
  • rm: similares
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8
Q

cual es el tratamiento para hematoma subdural crónico

A
  • menor de 10mm, sin desplazamiento y sin sintomatologia: observación y monitoreo, imágenes de seguimiento y antiepilepticos
  • mayor de 10mm, con desplazamiento 5mm, expansiva y disfuncion neurologica: burr hole, craniectomia traumatica, hemicraniectomia y duroplastia
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9
Q

generalidades por el complejo demencia-sida

A
  • única patología causada por acción directa del virus
  • vih penetra 2 día después de adquirirse
  • factor de riesgo recuento de cd4 menor de 200
  • triada de declinación cognitiva, cambios conductuales y disfuncion motora
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10
Q

cuales son lo síntomas de complejo demencia-sida

A

-forma insidiosa progresiva
-enlentecimiento global, reacción para tareas complejas disminuido
-disminución de la capacidad de concentración, aunque la atención no esta afectada
-alteración de la memoria de echos reciente
-apatía, indiferencia y retraimiento social
-estadios finales apraxia y agnosia
alteraciones de la marcha bradicinesia, alteración de la coordinación, progresión a ataxia con paraparecia e incontinencia

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11
Q

cuales la patogenia de complejo demencia-sida

A
  • indirecta: interrupción de los factores de homeostasis neuronal por liberación de proteínas virales tat, nef, gp120
  • inflamatoria: macrofagos caballo de troya aumento de liberación de factores nuerotoxicos
  • ingresan por los receptores de citoquinas alfa y beta
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12
Q

como se hace el diagnostico para complejo demencia-sida

A
  • test neuropsicologicos: HDS rápido y sensible y IHDS
  • exámenes de laboratorio: sangre y lcr antígeno p24 de vih y ara descarar otras enfermedades
  • neuroimagenes: tc y rm infecciones y neoplasias, dilatación ventricular, leucoencefaloplastia
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13
Q

tratamiento para complejo demencia-sida

A

-monoterapia con zidovudina
tratamiento nueroprotector: nimodipino bloqueador de canales de calcio, antagonistas NMDA, FTN alfa antagonistas y selegilina

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14
Q

generalidades de demencia por esclerosis múltiple

A
  • lesiones desmielinizantes múltiples en sn
  • predilección por sustancia blanca periventricular, nervios ópticos y médula espinal
  • alteraciones cognitivas y trastornos neuroconductuales
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15
Q

fisiopatologia de demencia por esclerosis múltiple

A
  • mecanismos primarios: inflamación meningea, desmielinizacion cortical sub-pial, deterioro cognitivo
  • mecanisoms secundarios: la desmilinizacion produce cambios en la expresión de canales sodio a nivel axonal, eleva producción de atp, disfuncion mitocondrial, hipoxia
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16
Q

caracteristicas clinicas de demencia por esclerosis múltiple

A
  • deficit de atencion
  • alteración de la memoria corto plazo y retrograda
  • trastorno de función ejecutiva y pensamiento abstracto
  • drepesion, manía, euforia, labilidad emocional y psicosis
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17
Q

tratamiento de demencia por esclerosis múltiple

A
  • rehabilitación cognitiva

- farmacológico: interferon beta-1b, natalizumab, fingolimod

18
Q

generalidades de demencia por hipotiroidismo

A
  • causas frecuentes de demencia reversible
  • relacionado con lóbulo medio-temporal, sobre estimulacion neuronal
  • la hormona regula múltiples funciones, proteínas de mielina, señalizacion, proteínas miticondriales, componentes del citoesqueleto y factoes de transcripción
19
Q

cuadro clínico de demencia por hipotiroidismo

A

falta de atención
desorientación
alucinaciones

20
Q

tratamiento para demencia por hipotiroidismo

A

tratar la patología de base remite la sintomatologia clínica

21
Q

generalidades de demncia por deficit de vit b12

A
  • suponen 5%
  • con tratamiento remiten el 25%
  • secundaria a resecciones intestinales, enfermedad de crohn, dietas vegetarianas, gastritis atroficas, uso de medicamentos
  • participa como cofactor de síntesis en reacciones bioquímicas, síntesis de neurotrasmisores, síntesis de mielina, obtención de energía
22
Q

cuadro clínico de demencia por hipotiroidismo

A

parestesias de pies, alteración en a marcha ataxica y espastica, alteración de la memoria, desorientación, depresión, irritabilidad, cambios de conducta

23
Q

generalidades de demencia por ácido folico

A
  • puede asociarse con deterioro cognitivo leve
24
Q

generalidades de demencia por enfermedad de creutzfeld-jackob

A
  • demencia rápidamente progresiva, mioclonias, síndrome cerebeloso, sintomatologia piramidal y afectación visual
  • deterioro mental progresivo con disminución de la memoria, alteración del estado de animo aveces apraxia y agnosia
  • generalmente entre los 50-75 años
  • fallecen en un plazo maximo de 2 años
  • no hay tratamiento
25
Q

causa de la demencia por enfermedad de creutzfeld-jackob

A

proteínas que llegan a a cambiar su estructura y sufre un plegamiento anormal trasformándose en priones PRPSC son proteínas infecciosas

26
Q

clasificacion de enfermedad de creutzfeld-jackob

A

familiar 6-15%
esporádica 85-90%
iatrogenica

27
Q

generalidades de demencia por cisticercosis

A

-muchas veces acompaña de otro componente vascular o obstructivo ventricular
-prevalencia en población psiquiatrica de 0.8%
-alteración mental síntoma incial en 2.3%
-6.8 alteracion del lenguaje
-3% alteración de la marcha
-7.6% deterioro cognitivo
causa de convulsiones más frecuentes

28
Q

fases de demencia por cisticercosis

A
  • fase ventricular: respuesta inflamatoria
  • fase coloidal: inflamación por cel. mononucleares
  • fase nodular granular: sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso de la pared del quiste
  • fase de calcificacion: sustitución de tejido fibrótico por mineralización del parásito
29
Q

diagnóstico de demencia por cisticercosis

A

reacciones de nieto

30
Q

tratamiento de demencia por cisticercosis

A

tratamiento individualizado, crecimiento parenquimatoso urgente parasiario o cirugia, antiepilepticos farmacos de eleccion para crisis

31
Q

generalidades de demencia por sífilis

A

afección del snc por treponema pallidum

causa mas frecuente de hospitalizacion por demencia

32
Q

clasificacion de neurosífilis

A
asintomatica
meningea
meningovascular 
parenquimatosa
gomatosa
33
Q

síntomas de demencia por neurosífilis

A
  • síndrome axil: demencia fronto-subcortical, disminución de la memoria de ubicación de recuerdos en el tiempo espacio y alteración de funciones de calculo, perdida del juicio y autocrítica, periodo medico-legal no respeta jerarquías
  • síndrome marginal: delirio de enormidad, estado de ánimo alegre y eufórico
34
Q

diagnostico de demencia por neurosífilis

A

estudio serológico
-no treponémicas: VDRL RPR detectan anticuerpos NO específicos
-treponemicas: FTA-ABS, TPHA ESPESIFICOS
ESTUDIO DE LCR
estudio de imagenes: rm atrofia cortical generalizada

35
Q

tratamiento para demencia por neurosífilis

A

primera linea: penicilina

segunda: doxiciclina y amoxicilina
vih: ceftriaxona

36
Q

generalidades de enfermedad de wernicke

A
  • se caracteriza por alteraciones oculares +, nistagmus horizontal y paresia paresia de la musculatura extrínseca ocular iii iv
  • apatia, bradiquinesia, desorientación, alucinaciones, agitación psicomotriz
  • enfermedad caracterizada por deficiencia de tiamina ( alcoholismo crónico)
  • aparece por proceso intercurrente como infecciones, desordenes metabólicos
37
Q

factores para enfermedad de wernicke

A
  • alcoholismo por más de 10 años
  • desnutrición
  • infecciones recurrentes
  • administración de soluciones glucosadas sin aporte de tiamina
  • entre edad de 30-70 años
38
Q

fisiopatologia de enfermedad de wernicke

A
  • b1 cofactor para un gran número de enzima, déficit produce alteración del metabolismo energético
  • proceso patológico de 2-3 semanas de deficit
  • oftalmoplejia: lesion en puente y mesencefalo
  • ataxia: degeneración de cerebelo
  • amnesia: daño cel. en tálamo medio y sus conexiones
39
Q

diagnostico de de enfermedad de wernicke

A
  • h.c.

- rm alteración en cuerpos mamilares y en el núcleo del dorso aparece necrosis, edema y hemorragias

40
Q

tratamiento para de enfermedad de wernicke

A

en base a tiamina

  • aguda: i.v 50-200 mg/ 3dias
  • posterior. 50-100 mg/ día en un periodo de 7-14 días
  • antes de la administración de tiamina suero glucosado
  • reversión de los síntomas 30 mg 2 veces al dia