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psiquiatria > demencias > Flashcards

demencias Flashcards

1
Q

qué es la Demencia

A

Es el síndrome con deterioro de la memoria, discapacidad en al menos uno de los dominios funciones mentales superiores (afasia, apraxia, agnosia) o disfunción ejecutiva ( planeación, organización, secuenciación o abstracción)

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2
Q

La demencia más común es

A

enfermedad de Alzheimer(50%)

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3
Q

La segunda demencia más común es

A

la demencia vascular

  • Afecta a personas entre 60-70 años
  • Afecta más a hombres que a mujeres
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4
Q

demencias en Población >65 años

A

Enfermedad de Alzheimer
Demencia vascular
Demencia Mixta
Demencia por cuerpos de Lewy

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5
Q

Enfermedad de Alzheimer

-La característica más importante es la

A

discapacidad selectiva de memoria

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6
Q

Enfermedad de Alzheimer

-causa

A

Enfermedad neurodegenerativa de causa desconocida, que afecta primordialmente adultos de edad avanzada

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7
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Marcador histopatológico

A

depósitos de amiloide

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8
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Proteína precursora amiloide. Se encuentra en el cromosoma

A

cromosoma 21

La porción AB4 es la precursora de las placas seniles

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9
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Incrementa el riesgo de AD, afectando el aclaramiento de la proteína Aß

A

proteína E4

-pacientes con la copia de un gen de E4 es 3 veces más la presentación de enfermedad de Alzheimer, que aquellos que no tienen ninguna copia, aquellos que tienen dos copias son 8 veces mas suceptibles a EA

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10
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Este se involucra con el origen de enfermedad de alzheimer

A

APOE

-E2, E3, E4

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11
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Neuropatología

A

Placas neuríticas asociadas con lesión neuronal
Depósito extracelular de péptidos Aβ
Degeneración neurofibrilar

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12
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Clasificación neuropatológica

A

Grado de distribución de placas Aβ

Estadio de distribución de las marañas neurofibrilares

Grado de densidad de placas neuríticas

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13
Q

Enfermedad de Alzheimer

-hallazgos clásicos y patognomónico en patología

A
  • Placas seniles
  • Marañas neurofibrilares
  • Pérdida neuronal
  • —Hipocampo y corteza
  • Pérdida de sinapsis (corteza)
  • Degeneración granovascular de neuronas
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14
Q

las marañas neurofibrilares esta compuesta de

A

elemenos de citoesqueleto, proteína tau fosforilada, no son exclusivas de enfermedad de alzheimer tambien se presentan en sindrome de down, demencia pugilistica, DFT, Demencia por parkinson, usualmente se encuentran usualmente en la corteza, hipocampo, sustancia nigra, locus coeruleus

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15
Q

Enfermedad de Alzheimer

-Hipótesis

A

-Placas amiloides extracelulares
Primariamente compuestas de péptidos Aβque contienen 42 aminoácidos (42Aβ)

-Enfermedad vascular
Factor independiente para demencia vascular, pero también incrementa depósito amiloide y la neurodegeneración.

-Envejecimiento y neurodegeneración

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16
Q

Enfermedad de Alzheimer

-la edad es un FR por

A

Es el más consistente, especialmente en AD donde se incrementa dos veces el riesgo cada 10 años, a partir de los 60 años

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17
Q

Factores de riesgo genéticos para Deterioro Cognitivo y Demencia

A
  • Inicio temprano. Herencia autosómica dominante, errores en la producción de proteína Aβ
  • Inicio tardío. Son factores de susceptibilidad, como Apolipoproteína E (APOE)
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18
Q

que es el Síndrome de riesgo cognitivo motriz

A

Asociado principalmente a enfermedad no Alzheimer

-Marcha lenta: define como velocidad de marcha >1 DE por debajo al estándar para edad

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19
Q

Factores de riesgo cardiometabólico

para Deterioro Cognitivo y Demencia

A

-Hipercolesterolemia

-Diabetes Mellitus tipo 2
incrementa 1.5 veces el riesgo de AD

  • Hipertensión arterial
  • obesidad e IMC
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20
Q

Evidencia clínica en individuos asintomáticos con Enfermedad preclínica de Alzheimer

A

Corresponden a las primeros 3 estadios de Braak:

  • Cambios de personalidad
  • Apatía
  • Depresión
  • Trastornos conductuales
  • Deterioro cognitivo leve amnésico y no amnésico (funciones ejecutivas o de lenguaje
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21
Q

hallazgos en laboratorio en individuos asintomáticos con Enfermedad preclínica de Alzheimer

A

Concentración bajas de amiloides y proteína Tau aumentada

-PET muestra acumulo de amiloide en lóbulos frontales y parietales

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22
Q

estadios de Braak:

A

I, II, - ENTORRINALES: sintomas ausentes o leves

III, IV - límbicos: deficit amnésico y cambios sutiles en la personalidad

V, VI - corticales: hay deterioro tambien en región neocortcales, afección en áreas de asociación y áreas primarias

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23
Q

tipo de Herencia en :

  • Alzheimer Familiar
  • Alzheimer esporádico
A
  • AD

- Poligénica con mecanismos epigenéticos

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24
Q

Mutaciones genéticas

  • Alzheimer Familiar
  • Alzheimer esporádico
A
  • APP, PSEN-1, PSEN-2

- APOE E4

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25
Q

Presentación clínica

  • Alzheimer Familiar
  • Alzheimer esporádico
A
  • Temprana (< 60 años); No amnésica de inicio, con presencia de fallas ejecutivas y apraxias tempranas
  • Tardía (>60 años); Memoria episódica afectada
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26
Q

Variantes fenotípicas del Alzheimer de:

-Inicio tardío sin agregación familiar

A

forma esporádica tardía, +frecuente

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27
Q

Variantes fenotípicas del Alzheimer de:

-Inicio tardío con agregación familiar

A

forma familiar tardía, bastante frecuente

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28
Q

Variantes fenotípicas del Alzheimer de:

-Inicio precoz sin agregación familiar

A

forma precoz esporádica, rara

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29
Q

Variantes fenotípicas del Alzheimer de:

-Inicio precoz con agregación familiar

A

forma precoz familiar, casi excepcional

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30
Q

Enfermedad de Alzheimer de Inicio Temprano

-forma familiar

A

3 ó más miembros de la familia afectados en dos o más generaciones.

Alguno de los cuáles son familiares de primer grado del paciente.

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31
Q

Tratamiento Enfermedad de Alzheimer

A

-Conductual:
ISRS, Antipsicóticos, Benzodiacepinas

-Enfermedad
—-Inhibidores de la acetilcolinesterasa
Donepezilo
Rivastigmina
Galantamina
—-Normalizador de glutamato
Memantina

32
Q

La primera causa de la demencia Vascular es

A

multiinfarto

-más común en H (HTA y FR cardiovascular aumentan el riesgo)

33
Q

la demencia Vascular Afecta primariamente

A

vasos de pequeño y mediano calibre.

—Ateroesclorosis o cardioembólico

34
Q

cuál es la Enfermedad de Bingswanger´s

A

Una variedad de la enfermedad multinfarto

-tambien conocida como enfermedad ateroesclerotica subcortical

35
Q

Genes específicos son el notch 3 que causa

A

formas particulares de demencia vascular como el CADASIL(cerebral autosomal dominant arteriopatia con infartos subcorticales )

36
Q

diferencia clínica entre a demencia subcotrical vs demencia cortical

A

subcortical: no hay afasia, calculo preservado, procesos cognitivos lentos, apartico, depresión, disartria, mala cordinación, corea, tics, distonía
- cortica: afasia temprana, , eutímico, no tiene movimientos anormales, excepto el Alzheimer que puede presentar myoclonus

37
Q

Afección en la demencia vascular

A
  • Émbolos de vasos grandes
  • –Progresión Escalonado
  • –Presentación clásica de la demencia vascular

Infartos múltiples subcorticales pequeños
—Deterioro insidioso ; involucra sustancia blanca(centros semiovales y regiones periventriculares) ===LEUCOARAIOSIS

—Presentación más común de demencia vascular

38
Q

tratamiento de la demencia vascular

A

Disminuir los factores de riesgo vascular

Tratamiento sintomático
Conductual
Inhibidores de acetilcolinesteresa vs Memantina

39
Q

que es la Demencia por cuerpos de lewy

A

enfermedad degenerativa similar a enfermedad de Alzheimer, que se acompaña frecuentemente de:

  • Alucinaciones
  • Parkinsonismo
  • Signos extrapiramidales
40
Q

Es la segunda causa de demencia por enfermedade neurodegenerativa

A

Demencia por cuerpos de lewy

41
Q

donde se encuentran los cuerpos de Lewy en la demencia por cuerpos de Lewis

A

Se encuentran en amígdala, corteza y troncoencefálico

Fisiopatología
Disturbios en los sistemas colinérgico y dopaminérgico

no so específicos

42
Q

qué es el Sindrome de Capgras y que tipo de demencia lo puede presentar

A

amnesia reduplicativa

  • Demencia por cuerpos de lewy
43
Q

En enfermedad de parkinson los cuerpos de lewy se encuentran en

A

troncoencefalico y sustancia nigra

44
Q

patología corporal de Lewy contiene una acumulación anormal de

A

α-synuclein

45
Q

Criterios clínicos para el diagnóstico de DCL

A

El paciente debe tener suficiente deterioro cognitivo para interferir funcionamiento laboral o social.

DCL probable, dos o más de los síntomas nucleares
DCL posible, un síntoma nuclear

46
Q

Criterios clínicos para el diagnóstico de DCL

-Síntomas nucleares

A

Fluctuaciones del alerta o atención
Alucinaciones visuales recurrentes
Parkinsonismo
Rueda dentada, bradicinesia, temblor de reposo

47
Q

Criterios clínicos para el diagnóstico de DCL

-Características de apoyo

A 
Caídas repetetivas
Síncope
Sensibilidad a neurolépticos
Delirios sistematizados
Alucinaciones en otras modalidades
48
Q

Diagnóstico definitivo para la DCL

A

Es histopatológico
Cuerpos de Lewy
Amígdala, troncoencefálico y corteza

Imagen
RMN- Atrofia cortico-subcortical
Frontotemporal, insular
PET- hipoperfusión corteza occipitotemporal

49
Q

Tratamiento para la DCL

A

Cognitivo
-Memantina

Manejo conductual
-Trastorno conductual del sueño REM
---Clonazepam y /o Tricíclicos
---Agresividad/ Violencia
Quetiapina
50
Q

localización de daño en la Enfermedad de Pick

A

atrofia frontotemporal

Constituye el 5% de las demencias irreversibles

+Común en hombres
Familiares de primer grado afectados

51
Q

característica general de la Enfermedad de Pick

A

Existen cambios tempranos de conducta y comportamiento

Presentan antes de los 75 años

52
Q

cuáles son las Demencia fronto temporal

A

Enfermedad de Pick
Degeneración lobar frontotemporal
Afasia progresiva primaria
Demencia semántica

53
Q

Factores de riesgo genético y epidemiológico para la EP

A

Se presentan antes de los 65 años

  • -Causa de demencia más frecuente en este grupo de edad
  • -25-50% de los pc tienen un familiar de primer grado afectado
54
Q

Que es el síndrome de kluver bucy

A

hipersexualidad, hiperoralidad, placidez)

algunos px con EP la pueden presentar

55
Q

Factores de riesgo para la EP y DFT

A

un aumento en la presencia de APOE4 en la E. de Pick

-TCE, enfermedad tiroidea auemntan el riesgo de DFT

56
Q

NEUROPATOLOGIA de la DFT

A
  • presencia de inclusiones Tau ( 1 solo gen y 6 isoformas)

- la presencia de inclusiones Ubiquitina (+)

57
Q

En base a la inclusión de Tau, la DLFT puede ser:

A
  • Taupatia (3R – en la E. de Pick, 4R- en CBD, PSP, y las 6 isoformas en E. de Alzheimer)
  • No Taupatia
58
Q

Neuropatológicamente la demencia frontotemporal puede ser dividida en tres grandes subgrupos patológicos :

A
  • DLFT- Tau (+) τ
  • DLFT – Ubiquitina (+) TDP-43
  • DLFT – sin histopatología distintiva (ldh)
59
Q

El síntoma mas común y temprano en la DFT es

A

una disminución en el comportamiento social e interpersonal

60
Q

el estado premórbido del paciente con DFT, incluyen sintomas como:

A
  • disminución en el tacto social y «modales»,
  • violación del espacio interpersonal,
  • tocamientos inapropiados,
  • actos de desinhibición física o verbal,
  • comentarios o conductas sexuales
61
Q

Un criterio importante para la DFT es

A

falta de interés en su higiene y aliño personal

62
Q

después del estado premórbido en la DFT, llega un periodo de

A
  • de volverse impulsivos, desinhibidos, con vagabundeo y aumento en la actividad motora y verbal
  • Posteriormente se vuelven inactivos con disminución en la espontaneidad, perdida de interés y apatía
63
Q

Los paciente con DFT experimentan un cambio emocional, como

A
  • un aplanamiento afectivo temprano incluyendo la perdida de emociones básicas (felicidad, tristeza, temor o enojo)
  • Hay perdida del sentimiento de pena
  • Carecen de simpatía, empatía o de calidez emocional y no se dan cuenta de los sentimientos de los demás ( sobre todo enojo y tristeza en afectación del lóbulo temporal derecho )
  • Carecen de «teoría de la mente»
  • Indiferentes
  • Pueden presentar depresión, manía, irritabilidad, enojo y labilidad emocional
64
Q

Los pacientes con DFT presentan déficit en

A

el insight, pensamiento abstracto, planeación y en la resolución de problemas ( síndrome frontal disejecutivo )

65
Q

Los pacientes con DFT presentan Una anormalidad en la conducta ejecutiva que es

A

la incapacidad para reconocer las consecuencias de su comportamiento

el juicio esta alterado

66
Q

en cuanto a las FUNCIONES EJECUTIVAS de los pacientes con DFT, presentan

A
  • disfunción laboral debido a problemas en la organización, planeación, automonitoreo y en la flexibilidad mental
  • ecolalia
67
Q

en cuanto al lenguaje de los pacientes con DFT, presentan

A
  • tendencia a disminuir el lenguaje hablado hasta llegar al mutismo
  • afasia progresiva
  • “discurso vacio” , anomias semánticas y para verbos
68
Q

en cuanto a la memoria de los pacientes con DFT, presentan

A

no están amnésicos

Presentan mejor recuerdo libre, recuerdo con claves y reconocimiento que los pacientes con Alzheimer

-Con el curso de la enfermedad, la memoria se ve comprometida

69
Q

en la DFT los estadios iniciales e intermedios, los signos neurológicos están

A

ausentes o solamente presentan reflejos primitivos (prensión palmar, hocico, búsqueda y chupeteo)

70
Q

características de la Demencia Frontotemporal variante frontal (DFT)

A

Sx clínico más frecuente

Característica: cambio insidioso en la personalidad acentuándose ciertos rasgos de su carácter

Síndromes prefrontales

Pérdida progresiva de la capacidad para la expresión del lenguaje con ecolalia, perseveración y alteración tanto de la nominación como de la escritura

Preservación de la memoria hasta etapas más avanzadas

71
Q

características de la Demencia Semántica

A

-Déficit en NOMINACIÓN Y COMPRENSIÓN
Parafasias semánticas

-Desintegración de la base de conocimientos
que sostienen el lenguaje

  • Incapacidad para reconocer objetos, hechos, palabras o su significado
  • Aspectos fonológicos y sintácticos permanecen intactos –> lenguaje espontáneo fluente pero con escaso contenido informativo

-Déficit en NOMINACIÓN Y COMPRENSIÓN
Parafasias semánticas

72
Q

características de la Afasia Progresiva Primaria

A

Afasia progresiva no fluente (+ común)
Cognición conservada (buena memoria y comportamiento) , deterioro gradual y relativamente aislado del lenguaje HABLADO (x 2 años) -AGRAMATISMO

  • Ligado a cromosoma 17
  • Sobrevida 1-15 años, afecta + a H
  • 50-75% evolucionan a deterioro global
73
Q 
Diferenciación entre Demencia Frontotemporal (DFT)
y la enfermedad de Alzheimer (AE)
-inicio
-lenguaje
-visuospacialidad
-memoria
-conducta
-neurológicos
-EEG 
-Patológica
A

DFT: cambios de personalidad o desajuste social, leguaje perseverativo, visual conservada, memoria variable, conductas inapropiadas, refejos arcaicos, EEG normal, son celulas inflamadas, CP o DEGENERACION NOTONEURONA

EA: perdida de la memoria, desorientación espacial, anomia, visualespacial alterada y memoria muy afectada, conducta apropiada, mioclonías, sg piramidales, EEG lento, hay placas seniles, ovillos neurofibrilares, muerte neuronal

74
Q

CRITERIOS DIAGNOSTICOS de la Afasia Progresiva Primaria

-Características Principales

A

Inicio insidioso y progresión gradual

Lenguaje no fluente con al menos un de los sigs: agramatismo, parafasias fonológicas, anomia

75
Q

CRITERIOS DIAGNOSTICOS de la Afasia Progresiva Primaria

-Criterios de Apoyo

A
  • Lenguaje y habla : apraxia oral y tartamudeo
  • Repetición deteriorada
  • Alexia/Agrafia
  • Preservación temprana del significado de las palabras,
  • mutismo tardío
76
Q

El termino adecuado (tigre) puede sustituirse por un genérico (animal) o relacionado semánticamente (gato)

este es un ejemplo de

A

DEMENCIA SEMANTICA

77
Q

TRATAMIENTO de la DEMENCIA SEMANTICA

A

Tratamiento conductual

  • ISRS
  • Benzodiacepinas
  • Antipsicóticos
  • Estabilizadores del estado de ánimo

*INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERESA
EMPEORAN LOS SINTOMAS

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