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SF neurosensorielles > Déficit sensoriel > Flashcards

Déficit sensoriel Flashcards

1
Q

Quels sont les signes et symptômes associés aux troubles orbitaires comme des masses, l’ophtalmopathie de Graves et un déséquilibre musculaire?

A
  • Diplopie binoculaire
  • Proptose
  • Congestion orbitaire
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Q

Quels sont les facteurs de risque d’une perte auditive?

A
  • Âge et vieillissement
  • Tabagisme
  • Exposition aux bruits forts chroniquement sans protection
  • Médicaments ototoxiques
  • Maladies chroniques, métaboliques et vasculaires (diabète, hypertension, hypothyroïdie, dyslipidémie)
  • Prédisposition génétique
  • Otite séreuse chronique
  • Traumatisme crânien
  • IVRS
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3
Q

Qu’est-ce qu’un acouphène?

A

Un acouphène est la perception d’un son malgré l’absence d’une source sonore externe. L’acouphène est un symptôme.

Sons variables: sifflement aigu, bourdonnement grave, craquement, chuchotement, grondement

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4
Q

Quelle est la pathophysiologie et les caractéristiques d’un acouphène primaire?

A

Dommage aux cellules ciliées de la cochlée = transmission d’un message erroné dans le SNC.

Caractéristiques:
- Idiopathique
- Perception d’un son non pulsatile
- Bilatéral
- Dans les oreilles ou la tête
- Parfois associée à une surdité neurosensorielle

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5
Q

Quelle est la pathophysiologie et les caractéristiques d’un acouphène secondaire?

A

Liés à une affection existante (bouchon de cérumen obstructif, maladies de l’oreille moyenne, dysfonctionnement de la Trompe d’Eustache ou atteinte du nerf auditif). Traiter la cause sous-jacente pourrait aider à diminuer l’acouphène.

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6
Q

Quels sont les signaux d’alarme d’un acouphène qui justifieraient une prise en charge urgente ou une consultation en ORL?

A

Urgence:
- Unilatérale d’apparition soudaine et surdité subite (éliminer rapidement une perte neurosensorielle subite)
- Pulsatile avec symptômes neurologiques focaux
- Avec symptômes neurologiques focaux

Consultation ORL:
- Pulsatile
- Unilatéral depuis > 6 mois
- Objectif (le clinicien peut entendre les acouphènes aussi)
- Avec symptômes autres qu’une surdité neurosensorielle (ex: surdité de conduction, otorrhée, etc.)

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7
Q

Quels sont les acouphènes d’origine vasculaire?

A

1) Bruit du diable (veinous hum)
Acouphène provoqué par le sang qui est drainé dans les veines jugulaires et qui fait vibrer la paroi des veines, ce qui provoque un bourdonnement : s’assurer que ce n’est pas un souffle et rassurer le patient

2) Souffle artériel
Dans une artère qui passe dans l’oreille, il peut y avoir un souffle qui fait un acouphène pulsatile (signal d’alarme pour une consultation en spécialité!)

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8
Q

Quels sont les indices suggestifs d’un trouble à symptomatologie fonctionnelle (trouble de conversion) chez un patient avec perte de vision?

A

Impossible de faker le déficit pupillaire afférent

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9
Q

Quel test, Rinne ou Weber, est le plus utile pour caractériser le type de perte auditive (conduction ou neurosensoriel)?

A

Le Weber, qui permet de discriminer entre conduction et neurosensoriel. Il est très sensible pour identifier le trouble de conduction (l’épreuve va latéraliser même avec de très faibles déficits de conduction).

Quant au Rinne, il sert à confirmer l’atteinte neurosensorielle ou à quantifier la gravité de l’atteinte conductive.

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10
Q

Qu’est-ce qu’indique un Rinne où la conduction aérienne est meilleure qu’osseuse (Rinne positif/normal)?

A

Audition normale, une surdité de conduction de < 30 dB ou une surdité neurosensorielle

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11
Q

Qu’est-ce qu’indique un Rinne où la conduction osseuse est meilleure qu’aérienne (Rinne négatif/anormal)?

A

Surdité de conduction > 30 dB

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12
Q

Peut-on avoir une perte neurosensorielle même si le Weber reste central?

A

Oui, le Weber va latéraliser du meilleur côté seulement pour les gros déficits neurosensoriels

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13
Q

Si l’épreuve du Weber latéralise vers l’oreille non atteinte, quelle sorte d’hypoacousie cela traduit-il?

A

Trouble neurosensoriel

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14
Q

Si l’épreuve du Weber est latéralisée vers l’oreille atteinte, quelle sorte d’hypoacousie cela traduit-il?

A

Trouble de conduction

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15
Q

Pourquoi la cornée est particulièrement à risque d’infection?

A

Parce qu’elle n’est pas vascularisée

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16
Q

Quelles structures font partie de l’uvée?

A
  • Choroïde (couche vasculaire)
  • Corps cilliaire (régit la forme du cristallin)
  • Iris (régit le diamètre de la pupille)
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17
Q

Par quoi est maintenu le cristallin?

A

Le zonule ciliaire (ligament suspenseur du cristallin) qui s’attache au corps ciliaire

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18
Q

Quel est le trajet de production de l’humeur aqueuse?

A

1) L’humeur aqueuse est produite par les capillaires des procès ciliaires du corps ciliaire dans la chambre postérieure par diffusion et transport actif du plasma
2) Passe dans la pupille et remplit la chambre antérieure
3) Rejoint les trabécules du canal de Schlemme (sinus veineux à la jonction sclère et cornée) pour se drainer et maintenir une pression intra-oculaire équilibrée

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19
Q

Quelles sont les divisions de la carotide interne qui alimentent la rétine?

A
  • Artère cérébrale antérieure
  • Artère cérébrale moyenne
  • Artère centrale de la rétine (ophtalmique) qui traverse le nerf optique
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20
Q

Où est situé le cortex visuel primaire?

A

Scissure calcarine du lobe occipital (2 divisions: supérieure et inférieure)

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21
Q

Quel est le trajet de la lumière?

A

1) Cornée
2) Humeur aqueuse
3) Pupille
4) Cristallin
5) Corps vitré
6) Photorécepteurs de la rétine
7) Nerf optique (axones des cellules ganglionnaires)
8) Chiasma optique
9) Tractus optique
10) Noyau géniculé latéral au thalamus
11) Radiations optiques
12) Cortex visuel primaire du lobe occipital

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22
Q

Quelle est la différence entre macula et fovéa?

A

La macula est une très petite zone au centre de la rétine où il y a une concentration maximale de cônes. La macula permet une vision centrale fine et précise des détails en éclairage diurne. La macula contient en son centre une petite dépression, la fovéa : entièrement composée de cônes serrés les uns contre les autres, celle-ci est la zone d’acuité maximale de l’œil, celle qui donne la vision la plus précise en éclairage diurne. C’est sur elle que l’on amène l’image du point vers lequel on dirige le regard.

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23
Q

Où se trouvent les bâtonnets?

A

Autour de la macula

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24
Q

Quelle partie de la rétine supporte la vision périphérique et latérale?

A

Autour de la macula

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25
Q

Quels sont les neurones de premier ordre dans la transmission de la lumière au cerveau?

A

Les photorécepteurs

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26
Q

Quels sont les neurones de deuxième ordre dans la transmission de la lumière au cerveau?

A

Cellules bipolaires

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27
Q

Quels sont les neurones de troisième ordre dans la transmission de la lumière au cerveau?

A

Cellules ganglionnaires

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28
Q

Où se fait la phototransduction?

A

Segment externe du bâtonnet

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29
Q

Quelle sorte de déficit visuel est provoqué par une lésion de la rétine?

A

Scotome monoculaire

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30
Q

Quelle sorte de déficit visuel est provoqué par un dommage au chiasma optique?

A

Hémianopsie bitemporale (hétéronyme) : les champs visuels temporaux des deux yeux sont perdus

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31
Q

Quelle sorte de déficit visuel est provoqué par une lésion du tractus optique, du noyau géniculé latéral, des radiations optiques ou du cortex visuel entier?

A

Hémianopsie homonyme controlatérale

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32
Q

Quelle sorte de déficit visuel est provoqué par une lésion des radiations optiques inférieures (lobe temporal) ou de la division inférieure du cortex visuel primaire?

A

Quadrantanopie supérieure controlatérale

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33
Q

Quelle sorte de déficit visuel est provoqué par une lésion des radiations optiques supérieures (lobe pariétal) ou de la division supérieure du cortex visuel primaire?

A

Quadrantanopie inférieure controlatérale

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34
Q

Quelle est la fonction de l’oreille interne?

A

Transformer les ondes mécaniques en signaux électriques et les transmettre au cerveau

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35
Q

Où est située l’oreille interne?

A

Dans l’apex pétreux de l’os temporal

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36
Q

Quels sont les 2 labyrinthes associés à l’oreille interne et quelles sont leurs caractéristiques?

A

Labyrinthe osseux:
- Canaux tortueux creusés dans l’os
- Contient les organes du labyrinthe membraneux
- Rempli de périlymphe

Labyrinthe membraneux:
- Réseau de vésicules et de conduits membraneux logé dans le labyrinthe osseux
- Flotte dans le périlymphe et contient l’endolymphe
- Il est composé de la cochlée, de l’utricule, du saccule, du sac endolymphatique et des canaux semi-circulaires

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37
Q

À quoi servent les canaux semi-circulaires?

A

Ce sont des canaux osseux qui contiennent des conduits membraneux impliqués dans la détection des mouvements rotatoires d’accélération et de décélération à l’aide de cellules ciliées vestibulaires.

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38
Q

L’oreille moyenne communique avec l’oreille interne par quelles structures?

A

La fenêtre ovale vestibulaire et la fenêtre ronde cochléaire

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39
Q

La cochlée est liée à quel nerf?

A

Nerf vestibulo-cochléaire (n.c VIII)

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40
Q

Vrai ou Faux? Les ondes entrent par la fenêtre ronde (scala tympani) et ressortent via la fenêtre ovale (scala vestibuli).

A

Faux. C’est le contraire. Les ondes entrent par la fenêtre ovale (scala vestibuli) et ressortent via la fenêtre ronde (scala tympani).

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41
Q

Quelle est l’unité fonctionnelle de la cochlée et son rôle?

A

Organe de Corti: il génère les influx nerveux en réponse aux vibrations de la membrane basilaire

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42
Q

Quel est le type de cellule qui compose la cochlée? Lesquelles constituent les innervation afférente et efférente?

A

Cellules ciliées
Innervation afférente: internes
Innervation efférente: externes

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43
Q

Quelle est la rampe osseuse qui reçoit les ondes et quelle est celle qui évacue les ondes?

A
  • Rampe vestibulaire = reçoit les ondes
  • Rampe tympanique = évacue les ondes

Les 2 rampes communiquent à l’apex de la cochlée par un orifice nommé l’hélicotrème

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44
Q

Quel est le rôle de la membrane basilaire?

A

Membrane rattachée à la lame spirale osseuse qui forme le conduit cochléaire. Elle joue un rôle important dans la réception du son, ses cellules étant capables de transformer les vibrations en influx nerveux.

Vers l’apex, la membrane basilaire s’épaissie et la lame spirale s’amincit, ce qui permet la réception des sons de basse fréquence. C’est pourquoi les sons aigus (dont les cellules ciliés sont situées plus en proximal du conduit cochléaire) sont souvent perdus en premier et les sons graves plus tard.

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45
Q

Quel est le rôle du vestibule et des organes qu’il contient?

A

Équilibre

Saccule: détecte l’accélération linéaire verticale

Utricule: détecte l’accélération linéaire horizontale

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46
Q

Anatomie de l’oreille externe

A

Fonction: capter et diriger les ondes sonores vers l’intérieur

Formée de:
- Pavillon
- Hélix
- Lobule
- Conduit auditif externe
- Glandes cérumineuses

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47
Q

Anatomie de l’oreille moyenne

A

Fonction: acheminer les vibrations du tympan jusqu’au vestibule

Formée de:
- Membrane tympanique
- Osselets (marteau, enclume, étrier)
- Trompe d’Eustache
- Muscles (tenseur du tympan et stapédien)

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48
Q

Anatomie du tympan

A

Le tympan est une membrane mince et translucide de forme ovale qui vibre aux sons et qui est connectée au marteau et entourée d’un anneau fibreux sur lequel il s’attache.

Il se compose de 3 couches:
1) Externe épithéliale avec un épithélium pavimenteux stratifié kératinisé à l’image de l’oreille externe
2) Moyenne fibreuse (lamina propria)
3) Interne muqueuse avec un épithélium de type respiratoire qui continue dans l’oreille moyenne

Pars flaccida:
- Au-dessus du pli du marteau
- Dépourvue de couche moyenne fibreuse (lamina propria), laquelle est plus mince et peut facilement se rétracter vers l’intérieur si la pression interne < pression externe (point de départ du cholestéatome)

Pars tensa:
- En-dessous de la pars flaccida et membrane plus épaisse

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49
Q

Anatomie fonctionnelle du système olfactif

A

1) Les substances volatiles entrent par les cavités nasales
2) Les odeurs atteignent l’épithélium olfactif
3) Une fois dissoutes dans le mucus, elles stimulent les cellules olfactives en se liant aux protéines réceptrices des membranes des cils olfactifs en ouvrant les canaux cationiques, ce qui génère un PA
4) Le potentiel d’action du nerf olfactif (cellules olfactives) passe au travers de la lame criblée de l’os ethmoïde et se propage jusqu’au bulbe olfactif pour y faire synapse avec des neurones de 2e ordre (cellules mitrales)
5) Axones des cellules mitrales forment le tractus olfactif et se rendent jusqu’au cortex olfactif primaire dans le lobe frontal où les odeurs seront interprétées

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50
Q

Quelles sont les principales étiologies de l’anosmie?

A
  • Traumatisme crânien lobe frontal et occipital (anosmie complète) qui provoque un cisaillement des nerfs olfactifs ++
  • IVRS (inflammation/obstruction)
  • Troubles neurodégénératifs
  • Vieillissement (métaplasie de l’épithélium olfactif)
  • Néoplasie
  • Congénitale
  • Troubles psychiatriques
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51
Q

Les cellules olfactives sont quels types de neurones?

A

Bipolaires

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52
Q

Anatomie fonctionnelle du système gustatif

A

Plusieurs nerfs sont impliquées dans la perception du goût:
- 2/3 antérieur de la langue: nerf facial
- 1/3 postérieur de la langue: nerf glossopharyngien

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53
Q

Différents types de papilles gustatives

A
  • Foliées et filiformes au niveau de la langue antérieure
  • Circumvallées au niveau de la langue postérieure
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54
Q

Relation entre l’odorat et le goût

A

Lien anatomique : canal rétronasal qui relie la langue et le nez

La mastication réchauffe et relâche des odeurs qui seront pompées vers l’épithélium olfactif

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55
Q

Quels sont les différents types de photorécepteurs au niveau de la rétine?

A

Cônes et bâtonnets

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56
Q

Quelle est la fonction des cônes?

A

Vision des couleurs dans la lumière de haute intensité, vision centrale, vision précise

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57
Q

Quelle est la fonction des bâtonnets?

A

Plus nombreux que les cônes, vision noir et blanc dans la lumière de faible intensité, vision + périphérique

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58
Q

Physiologie de l’audition

A

1) Énergie sonore captée par le pavillon externe, puis le conduit auditif externe et enfin la membrane tympanique
2) L’énergie est transférée sous forme de vibrations aux osselets, qui fait bouger la platine de l’étrier située dans la fenêtre ovale (vestibulaire)
3) Les mouvements de la platine sont traduits en ondes mécaniques dans le liquide de l’oreille interne (cochlée)
4) La membrane basilaire de la cochlée transforme les ondes mécaniques en influx nerveux dans le nerf cochléaire grâce aux stéréocils des cellules ciliées qui sont déformés par l’onde
5) Cette déformation provoque l’ouverture des canaux ioniques, un influx de K+, la dépolarisation des cellules ciliées
6) Il y a une neurotransmission électrique dans le nerf 8 jusqu’au noyau cochléaire, noyau olivaire supérieur, lemnisque latéral, colliculus inférieur et finalement le cortex auditif (lobe temporal supérieur)

Les hautes fréquences (sons aigus) sont transmis par les cellules ciliées près de la base de la cochlée (sons perdus en premier) et les bases fréquences (sons graves) sont transmis par les cellules près de l’apex (sont perdus en dernier)

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59
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels associés à une perte de vision?

A

Aiguë non douloureuse:
- Occlusion de l’artère ou de la veine centrale rétinienne
- Artérite temporale
- Décollement de la rétine
- Névrite optique

Aiguë douloureuse:
- Glaucome à angle fermé
- Uvéite
- Ulcération cornéenne
- Névrite optique
- Traumatisme oculaire

Progressive:
- Cataracte
- Glaucome à angle ouvert
- Dégénérescence maculaire
- Rétinopathie diabétique
- Erreurs de réfraction (presbytie, myopie, hypermétropie, astigmatisme)

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60
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels associés à une diplopie?

A
  • Diplopie monoculaire
  • Anomalies de réfraction
  • Cataractes
  • Diplopie binoculaire
  • Dysfonction des nerfs moteurs III, IV et VI
  • Myasthénie grave
  • Orbitopathie de Graves
  • Décompensation d’une hétérophorie chez l’enfant (ex: strabisme)
  • Atteinte orbitaire: inflammation, infection ou tumeur de l’orbite, fracture du plancher de l’orbite
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61
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels associés à une perte auditive et des acouphènes?

A

Surdité de transmission (conduction):
- Occlusion du conduit auditif (bouchon de cérumen, corps étranger, tumeur, traumatisme, sténose)
- Perforation du tympan
- Cholestéatome
- Otosclérose
- Otite externe et otite moyenne

Surdité de perception (neurosensorielle):
- Presbyacousie
- Surdité induite par le buit
- Ototoxicité médicamenteuse
- Barotraumatisme
- Surdité congénitale
- Surdité héréditaire
- Maladie de Ménière
- Perte neurosensorielle subite
- Tumeurs de l’angle pontocérébelleux (neurinome de l’acoustique, méningiome)

Autres causes d’acouphènes:
- Origine vasculaire: bruit du diable, souffle artériel

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62
Q

Quels sont les principaux diagnostics différentiels associés à une perte olfactive et gustative?

A

Troubles de conduction:
- Inflammation
- Néoplasie
- Affections congénitales

Troubles neurosensoriel:
- Traumatisme crânien
- Lésion d’un nerf dû à une infection virale
- Maladies neurodégénératives (ex: maladie de Parkinson)

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63
Q

Quels sont les médicaments ototoxiques impliqués dans les problèmes de surdité?

A

Cause important de perte de l’audition bilatérale car administration PO.

Médicaments en cause:
- Antibiotiques (aminoglycosides, macrolides, vancomycine)
- Chimiothérapie et antinéoplasiques (méthotrexate, etc.)
- Analgésiques en excès (aspirine, AINS, méthadone, hydrocodone)
- Diurétiques de l’anse
- Quinines et dérivés
- Antiseptiques
- Autres (plomb, mercure)

64
Q

Dans quel cas il faut faire une IRM pour exclure le neurinome acoustique de l’oreille?

A

Surdité neurosensorielle

65
Q

Quel test est important à faire dans l’évaluation d’une perte auditive?

A

Audiogramme:
- Confirme les détails de la perte auditive et détermine l’ampleur du déficit
- Évalue la réponse au traitement
- Diagnostic de la surdité neurosensorielle subite
- Évaluation des acouphènes

66
Q

Que faut-il rechercher comme marqueur biologique et quel test faut-il faire lorsqu’on suspecte une myasthénie grave?

A
  • Autoanticorps dirigés vers les récepteurs de l’acétylcholine
  • Électromyogramme avec recherche de décrément
67
Q

Sur l’audiogramme et le tympanogramme, quels sont les résultats qui nous permettent de distinguer le trouble neurosensoriel du trouble de conduction?

A

Écart aérien osseux: trouble de conduction

Aucun écart aérien osseux: trouble neurosensoriel

68
Q

Identifier les classes d’antibiotiques utilisées dans le traitement des otites externes et internes.

A

Otite externe (gouttes ATB):
1) Fluroroquinolones (ciproflaxine)
2) Amynoglycosides (gentamycine)
On ajoute souvent des stéroïdes (dexaméthasone) aux gouttes

Otite interne:
1) Céphalosporines 3e génération (bêta-lactamines) comme la ceftriaxone

69
Q

Quelles sont les indications de procéder à une myringotomie?

A
  • Fluide persistant dans l’oreille moyenne (OME chronique > 1-3 mois), présence de déficits auditifs
  • OMA récurrentes (> 4 OMA en 6 mois ou 6 OMA/année)
  • OMA persistantes malgré traitement
  • Traitement de labyrinthite (otite interne)
70
Q

Quand faut-il référer en surspécialités?

A

Signaux d’alarme

71
Q

Quel est le type de traitement de la cataracte et du glaucome à angle fermé?

A

Chirurgical

72
Q

Quel traitement est approprié pour la presbyacousie?

A

Appareils auditifs externes

73
Q

À quoi est liée la presbytie?

A

Perte de flexibilité du cristallin liée à l’âge (> 40 ans) qui cause une mauvaise focalisation de l’image (derrière la rétine).

Les symptômes sont:
- Vision de près très diminuée
- Céphalée
- Fatigue oculaire

74
Q

Quel trouble de réfraction est causé par une inégalité de la courbure des différentes parties de la cornée ou du cristallin produisant une vision floue et distordue de près et de loin?

A

Astigmatisme

75
Q

Quel est le traitement d’une presbytie?

A

Chirurgie, lentilles ou verres

76
Q

Quel type de lentille on va utiliser pour l’hypermétropie?

A

Lentille convergente (convexe) pour faire converger les rayons plus proches exactement sur la rétine

77
Q

Quel type de lentille on va utiliser pour la myopie?

A

Lentille divergente (concave) pour faire converger les rayons plus loin exactement sur la rétine

78
Q

Quel traitement est approprié pour les troubles de réfraction?

A

Lunettes

79
Q

Quels conseils on peut donner à un patient qui présente des acouphènes de nature bénigne qui sont incommodants?

A

Essayer de changer la réaction psychologique à l’acouphène.

1) Rassurer le patient et lui expliquer simplement la cause de ses acouphènes, que ce n’est pas dangereux et que ça a tendance à diminuer avec le temps
2) Thérapie sonore (appareils auditifs, bruits de fond et outil de masquage de son) peut aider
3) Psychothérapie (TCC)
4) Groupes de soutien

80
Q

Quels outils peut-on proposer à une personne attente de déficience visuelle?

A
  • Programmes de réadaptation
  • Aides techniques
81
Q

Décrire l’utilisation de gouttes ophtalmiques dans le traitement du glaucome.

A

1) bêta-bloquants
- Hypotenseur
- Diminue production d’humeur aqueuse

2) Antagonistes alpha
- Diminution de la production d’humeur aqueuse
- Augmente l’écoulement de l’humeur aqueuse

3) Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- Diminution de la production d’humeur aqueuse

4) Analogues de la prostaglandine/prostamide
- Augmentation de l’écoulement de l’humeur aqueuse

82
Q

Quels sont les facteurs de risque de perte visuelle justifiant l’utilisation de mesures courantes de dépistage et d’intervention préventive?

A
  • Travail (de bureau, à l’ordinateur, fatigue oculaire, exposition à la lumière)
  • Loisirs (protection oculaire dans les conditions à risque, protection solaire)
83
Q

Quels sont les facteurs de risque de perte auditive justifiant l’utilisation de mesures courantes de dépistage et d’intervention préventive?

A
  • Travail (exposition aux bruits forts de façon chronique, équipement de protection)
  • Loisirs (écouter de la musique forte)
84
Q

Quelles sont les mauvaises habitudes de vie et facteurs de risque vasculaires à cibler dans la prévention de la progression de la perte sensorielle?

A
  • Arrêt tabagique
  • Maladies systémiques (hypertension, hypercholestérolémie, diabète)
  • Maladies cardio/cérébrovasculaires
  • Sédentarité
  • Etc.
85
Q

Quelle habitude de vie a un impact important sur l’évolution de certaines maladies oculaires?

A

Tabagisme

86
Q

Rôle des différents professionnels impliqués dans la perte de vision

A
  • Opticien: reçoit les prescriptions et ajuste les verres correctement
  • Optométriste: examen de la vue et détecter les pathologies oculaires et les référer
  • Ophtalmo: s’occupe des pathologies oculaires
87
Q

Rôle des différents professionnels impliqués dans la perte auditive

A
  • Audiologiste: propose des plans d’intervention pour améliorer les capacités communicationnelles des patients, fait des tests auditifs, réfère en ORL
  • Audioprothésiste: fait les prothèses auditives
  • ORL: traite les problèmes auditifs
88
Q

Quels sont les effets secondaires systémiques des gouttes ophtalmiques utilisées dans le traitement du glaucome?

A

Surtout pour les bêta-bloquants:
- Hypotension
- Bradycardie
- Arythmies cardiaques
- Fatigue
- Vertiges
- Nausées
- Insomnie

89
Q

Que faut-il vérifier par rapport à la conduite automobile chez un patient présentant une perte visuelle?

A

Si son déficit a un impact sur sa conduite automobile et s’il peut entraîner une dangerosité.

90
Q

Vrai ou Faux. Il y a un risque de progression du glaucome si le traitement est interrompu.

A

Vrai

91
Q

Quelles est la physiopathologie de la presbyacousie?

A

Perte de cellules sensorielles ciliées cochléaires et des récepteurs sensoriels (membrane basale de la cochlée) due à l’âge, la génétique ou à un traumatisme /stress physiologique (substance toxique, maladies systémiques, exposition bruits forts).

La baisse de l’ouïe est due à une inflammation des cellules ciliées. Avec le temps, les cils se fatiguent et réagissent avec moins d’efficacité aux vibrations sonores.

92
Q

Quels sont les symptômes d’une presbyacousie?

A
  • Perte auditive symétrique et progressive
  • Difficultés avec des sont de haute fréquence en premier
  • Difficultés avec les consonnes
  • Difficultés dans les situations bruyantes avec bruit de fond
  • Difficultés avec la localisation des sons
  • Acouphènes bilatéraux
  • Intolérance aux sons forts
  • Associée à des problèmes de démence, d’incapacité à conduire, difficulté à marcher, déclin cognitif
  • Entraîne une perte de la capacité à communiquer et isolement
93
Q

Comment faire le diagnostic d’une presbyacousie?

A
  • Diagnostic d’exclusion
  • Diapason
  • Tests audiométriques
94
Q

Quelle est la présentation clinique d’une surdité induite par le bruit?

A
  • Acouphènes
  • Surdité neurosensorielle bilatérale de haute fréquence
95
Q

Quels sont les symptômes d’un barotraumatisme?

A
  • Otalgie
  • Pression dans l’oreille
  • Acouphènes
  • Vertiges
  • Perte auditive
  • Déséquilibre
  • Ataxie
  • No/Vo
  • Nystagmus

Si atteinte des sinus:
- Douleur vive aux sinus
- Sensation de congestion
- Épistaxis
- Sensibilité faciale

96
Q

Quelles sont les causes rétrocochléaires fréquentes de perte auditive?

A

Neurinome acoustique (+ commun) et autres types de tumeur (ex: méningiome) qui occluent l’apport sanguin du labyrinthe ou font une pression directe sur le nerf VIII

97
Q

Quelle est la présentation clinique d’une perte neurosensorielle subite?

A
  • Installation en < 3 jours d’une perte auditive neurosensorielle > 30 dB uniltatérale
  • Sensation d’avoir une oreille bouchée
  • Acouphène unilatéral, non pulsatile et d’apparition subite
  • Vertiges possibles
98
Q

Quelle est la prise en charge d’une perte neurosensorielle subite?

A
  • Référer rapidement en ORL (doit être vu en max 24h-48h)
  • Commencer corticostéroïdes à haute dose (prednisone)
  • Audiogramme urgent
  • IRM des conduits auditifs internes si l’audiogramme confirme le Dx
99
Q

Qu’est-ce qui décrit le cholestéatome?

A
  • Présence d’épithélium pavimenteux stratifié dans l’oreille moyenne
  • C’est une tumeur bénigne fréquente chez les adultes
  • Lésion à progression lente qui détruit l’os et les tissus avoisinants
100
Q

Par quoi est causé le cholestéatome primaire?

A

Causé par la rétraction de la membrane tympanique souvent au niveau de la pars flaccida puisque la couche est plus mince et plus fragile. Une poche de rétraction tympanique peut se former et se rupturer, ce qui permet à l’épithélium pavimenteux stratifié externe d’envahir l’oreille moyenne et de former le cholestéatome.

101
Q

Par quoi est causé le cholestéatome secondaire?

A

Migration/implantation de l’épithélium squameux depuis la membrane tympanique vers l’oreille moyenne pendant une chirurgie (placement de tubes de ventilation, tympanoplastie)

102
Q

Quels sont les facteurs de risque et la pathophysiologie associée au cholestéatome?

A
  • Mauvais fonctionnement de la trompe d’Eustache
  • Inflammation chronique de l’oreille moyenne

3 mécanismes pathophysiologiques:

1) Pression négative chronique de l’oreille moyenne provoque une rétraction de la pars flaccida

2) Perturbation de la migration normale de l’épithélium squameux provoque une accumulation de débris de kératine dans le sac du cholestéatome

3) Infection chronique et inflammation favorisent la croissance et migration de l’épithélium squameux et augmentent l’activité ostéoclastique, inhibent la trompe d’Eustache et augmente la croissance des bactéries

103
Q

Quels sont les symptômes d’un cholestéatome?

A
  • Otorrhée persistante et purulente malgré ATB habituels
  • Perte auditive unilatérale (surdité de conduction due à l’érosion ossiculaire)
  • Acouphènes
  • Paralysie ou paresthésie du nerf facial par compression mécanique ou par inflammation
  • Rarement des vertiges et déséquilibre
104
Q

Quelles investigations sont à faire lorsqu’on suspecte un cholestéatome?

A

1) Otoscopie ou tympanométrie

Si primaire:
- Rétraction de la pars flaccida
- On voit souvent une perforation de la membrane tympanique remplie de débris squameux blancs
- Tissu de granulation
- Érosion ossiculaire

Si secondaire:
- Avec une perforation de la membrane: on voit une matrice d’épithélium squameux et/ou débris de kératine visibles à travers
- Si implantation durant chirurgie ou perforation qui s’est refermée: la membrane peut sembler normale et le cholestéatome est invisible.
- Si la membrane tympanique est opaque, on devra faire un CT-scan ou IRM pour voir le cholestéatome

2) Examiner le nerf facial et les autres nerfs

3) Évaluer une dysfonction vestibulaire

4) Évaluer la destruction de l’os temporal au CT-scan

105
Q

Quel est le traitement du cholestéatome?

A

Chirurgie

106
Q

Quelle maladie osseuse est confinée au labyrinthe osseux?

A

Otosclérose

107
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de surdité de conduction progressive chez l’adulte, qui apparait surtout de la fin de l’adolescence jusqu’à la vingtaine et qui touche 2x plus les femmes?

A

Otosclérose

108
Q

Quelle est l’étiologie de l’otosclérose?

A

Génétique, transmission autosomique dominante avec une pénétrance incomplète

Elle est fréquemment déclenchée ou aggravée par certaines modifications hormonales importantes comme la puberté ou le début d’une grossesse

109
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’otosclérose?

A

Changements histopathologiques qui causent une spongification de l’os du labyrinthe osseux. Cela cause une diminution de l’audition conductive, mais pourrait devenir conductive-sensorielle dans certains cas.

  • Lorsqu’il y a une spongification et fixation de l’étrier, c’est une surdité de conduction surtout de basses fréquences.
  • Lorsqu’il y a progression jusqu’à la cochlée et la fenêtre ovale, c’est une surdité conductive-sensorielle
110
Q

Quels sont les symptômes de l’otosclérose?

A
  • Perte auditive bilatérale, lente et progressive
  • Perte d’audition surtout lors de la mastication
  • Amélioration en milieu bruyant
  • La perte auditive est le plus souvent conductive
111
Q

Vrai ou faux? Lors d’une perte de vision aiguë, une consultation en neurologie ou ophtalmologie est toujours de mise?

A

Vrai

112
Q

Quelles sont les étiologies possibles de l’occlusion de l’artère rétinienne centrale?

A
  • Embolie carotidienne ou cardiaque
  • Hypercoagulation
  • Thrombose artérielle rétinienne
  • Traumatisme
  • Artérite à cellules géantes
  • Anémie falciforme
  • Vascularite
  • Vasospasme
  • Pression intraoculaire élevée
  • Sténose de la carotide ou hypotension
113
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’occlusion de l’artère rétinienne centrale?

A

La couche interne de la rétine s’infarcte (ne reçoit plus d’apport sanguin). Elle devient donc plus pâle, moins transparente et oedématiée. La macula et la circulation choroïdienne restent visibles, ce qui crée le “cherry red spot”.

114
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une occlusion de l’artère rétinienne centrale?

A
  • Perte de vision soudaine, profonde, monoculaire et transitoire
  • Événement précédé par des épisodes d’amaurose fugace (cécité monoculaire transitoire sans lésion apparente de l’oeil)
  • Rétine pâle, moins transparente et oedème
  • Déficit pupillaire afférent
  • Aucune douleur
115
Q

Quelle est la pathophysiologie de l’occlusion de la veine rétinienne centrale?

A

Obstruction de la veine rétinienne qui empêche la rétine de se drainer. Cela entraîne une stase, un oedème et une hémorragie.

116
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une occlusion de la veine rétinienne centrale?

A
  • Diabète
  • Hypertension
  • Dyslipidémie
  • Maladies cérébrovasculaires
  • Maladies cardiovasculaires
  • Vascularite
  • Hypercoagulation
  • Glaucome
  • Compression par maladies thyroïdiennes ou tumeurs orbitaires
117
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une occlusion de la veine centrale de la rétine?

A
  • > 60 ans
  • Perte de vision soudaine d’intensité variable
  • Unilatérale
  • Aucune douleur
  • Oedème
  • Déficit pupillaire afférent
  • Hémorragies rétiniennes diffuses dans tous les quadrants (fond de sang et tonnerre) et veines dilatées tortueuses
  • Nerf optique et fond controlatéral normaux
118
Q

Quels sont les symptômes de la névrite optique?

A
  • Aucune douleur (sauf parfois lors des mouvements oculaires)
  • Perte de vision d’intensité variable progressive (d’un petit scotome central à cécité totale) sur quelques jours unilatérale
  • Vision des couleurs est plus souvent affectée que l’acuité visuelle
  • Déficits du champ visuel
  • Déficit pupillaire afférent
119
Q

Quelles sont les investigations à faire pour une névrite optique?

A
  • Test de désaturation au rouge (+ si l’oeil affecté voit l’objet rose ou rouge pâle)
  • Test d’alternance lumineuse (défaut pupillaire afférent)
  • Fond d’oeil (disque optique gonflé et oedémaeux)
  • Consultation neuro ou ophtalmo
  • IRM
120
Q

Quelle est la pathophysiologie du décollement rétinien et quel symptôme est associé à chaque étape?

A

1) Avec l’âge, l’humeur vitrée devient plus liquide et finit par se contracter centralement et se sépare de la paroi postérieure de l’oeil
2) Lorsque l’humeur vitrée se sépare de la rétine, des corps flottants (mouches volantes, toiles d’araignée, voile semi-transparent, myodésopsies, etc.), qui sont en fait des opacités du vitré, peuvent apparaître dans le champ de vision.
3) L’humeur vitrée est très collante et certaines parties adhérentes tirent sur la rétine. Cette traction de la rétine est perçue par le cerveau comme des flashs lumineux.
4) Si le gel crée une traction suffisante sur la rétine, il peut y avoir déchirure (formation d’un trou dans la rétine)
5) Dans cette condition, le liquide peut traverser le trou rétinien et commencer à décoller la rétine par derrière (conséquence ultime). Dans ce cas, le patient va voir un rideau noir dans son champ de vision.

121
Q

Quels sont les symptômes associés à un décollement rétinien?

A
  • Altération de la vision sous forme d’éclairs lumineux, corps flottants, rideau noir
  • Acuité visuelle périphérique et/ou centrale diminuée
  • Diminution de la pression intraoculaire
  • Aucune douleur
122
Q

Quelle est la prise en charge d’un décollement rétinien?

A

Consultation urgente (dans les 24h!) en ophtalmo qui pourra faire une photo-coagulation au laser autour de la déchirure si le décollement rétinien n’a pas encore eu lieu ou faire une chirurgie pour aller recoller la rétine

123
Q

Qu’est-ce qu’un glaucome à angle fermé?

A

Augmentation de la pression intraoculaire due à un manque de drainage de l’humeur aqueuse

124
Q

Quelle est la pathophysiologie d’un glaucome à angle fermé?

A

Blocage du canal de drainage de l’humeur aqueuse (canal de Schlemm), ce qui provoque une accumulation d’humeur aqueuse dans la chambre antérieure qui est incapable de s’évacuer. La pression intraoculaire augmente, ce qui pousse le cristallin et le corps postérieur de l’oeil sur la rétine, compressant ainsi le nerf optique et endommageant la vision.

125
Q

Quels sont les signes et symptômes d’un glaucome à angle fermé?

A
  • Vision peu atteinte
  • Douleur très intense
  • Injection conjonctivale péri limbique
  • Oedème cornéen (reflet cornéen diffus, diminution de la visibilité de l’iris)
  • Pupilles peu réactives à la lumière (souvent secondaire à l’ischémie)
  • Pression intraoculaire élevée (> 28 mmHg)
  • Halos lumineux
  • Céphalée
  • No/Vo
  • Chambre antérieure étroite
126
Q

Quelle est la prise en charge d’un glaucome aigu à angle fermé?

A

Urgence (référer en ophtalmo le jour même) pour prévenir les dommages au nerf optique et la perte de vision

127
Q

Comment définir l’uvéite?

A

Inflammation de l’uvée (iris, corps ciliaire et choroïde)

128
Q

Quels antécédents sont pertinents de rechercher en suspicion d’uvéite?

A

ATCD d’arthralgies, lombalgies, affection cutanée ou MII

129
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une uvéite?

A
  • Vision très atteinte
  • Douleur modérée
  • Injection conjonctivale péri limbique
  • Précipités kératiques (opacités blanchâtres sur la surface interne de la cornée situées le plus souvent dans le quadrant inférieur)
  • Cellules (leucocytes) dans la chambre antérieure
  • Pupilles en myosis et peu réactives à la lumière
  • Synéchies postérieures (irrégularités du rebord de la pupille vu son adhérence avec la face antérieure du cristallin)
130
Q

Qu’est un hyphéna (dépôt sanguin) nous dit sur l’origine de l’uvéite?

A

Qu’elle est probablement d’origine traumatique

131
Q

Qu’est-ce qu’un hypopion (dépôt purulent dans la chambre antérieure) nous dit sur l’origine de l’uvéite?

A

Qu’elle est d’origine inflammatoire ou infectieuse

132
Q

Quelle est la prise en charge d’une uvéite?

A

Référence en ophtalmo

133
Q

Quel est le facteur de risque principal d’une atteinte cornéenne (érosion, kératite, ulcère)?

A

Port de verres de contact

134
Q

Quels sont les signes et symptômes d’une atteinte cornéenne?

A
  • Vision diminuée
  • Douleur modérée à grave
  • Sécrétions claires ou purulentes
  • Injection conjonctivale diffuse
  • Opacité cornéenne localisée (tache blanche sur la cornée) est un signe spécifique à l’ulcère
135
Q

Que faut-il rechercher à l’histoire lors d’une atteinte cornéenne?

A
  • Corps étrangers
  • Traumatisme
  • HSV
136
Q

Quelle est la prise en charge d’une atteinte cornéenne?

A
  • Érosion: onguent ATB et pansement
  • HSV: orienter en ophtalmo
  • Ulcère: orienter en ophtalmo
137
Q

Quels sont les symptômes d’un glaucome chronique à angle ouvert?

A
  • Peu/aucun symptôme jusqu’à ce que la vision soit altérée
  • L’hypertension oculaire est souvent un précurseur de glaucome à angle ouvert
138
Q

Quelle est la pathophysiologie du glaucome à angle ouvert?

A

L’humeur aqueuse ne s’écoule pas normalement dans le système de drainage (canal de Schlemm) à cause de la fermeture progressive du trabéculum (filtre d’évacuation) liée à l’accolement de l’iris due à une inflammation ou malformation.

139
Q

Quels sont les facteurs de risque du glaucome à angle ouvert?

A
  • PIO élevée
  • ATCD familiaux
  • Cornée épaisse
  • Âge avancé (> 45 ans)
140
Q

Quelle est la physiopathologie et les symptômes de la forme simple de rétinopathie diabétique?

A

Des vaisseaux sanguins anormaux laissent s’échapper du liquide et des graisses, ce qui provoque une enflure de la rétine

Symptômes:
- Souvent aucun symptôme
- Perte de la vision des détails

141
Q

Quelle est la physiopathologie et les symptômes de la forme proliférante de rétinopathie diabétique?

A

Afin de compenser un manque de sang, de petits vaisseaux anormaux envahissent la rétine. Ces vaisseaux sont fragiles et sont susceptibles de se briser et causer des hémorragies.

Symptômes:
- Pas bcp de symptômes tant qu’il n’y a pas d’hémorragie
- Évolue plus rapidement
- Hémorragie légère va causer des taches mobiles dans la vision
- Hémorragie sévère va causer une perte de vision de l’oeil atteint

142
Q

Quelle est la prise en charge d’une rétinopathie diabétique?

A
  • Diabétique: consultation annuelle en ophtalmo
  • Fond d’oeil
  • Si présence de rétinopathie, on va faire une angiographie pour examiner la circulation sanguine de la rétine
143
Q

Qu’est-ce que la dégénérescence maculaire?

A

C’est la perte de vision centrale associée à la dégénérescence de la macula surtout chez les personnes âgées et celles exposées au soleil et tabac

144
Q

Quelle est la pathophysiologie de la dégénérescence maculaire?

A

Il y a une perte nutritionnelle et vasculaire de la zone maculaire.

Dans la forme atrophique, plus fréquente, les cellules de la macula se dessèchent. L’évolution est lente.

Dans la forme exsudative, il y a une croissance de petits vaisseaux anormaux qui provoquent de l’enflure et des hémorragies dans la région de la macula. C’est une forme sévère qui peut rapidement causer une perte de vision centrale.

145
Q

Quels sont les symptômes d’une dégénérescence maculaire?

A
  • Diminution de la vision de précision centrale ou vision embrouillée
  • Difficulté de percevoir les traits du visage
  • Distorsion des lignes droites qui deviennent courbes dans leur partie centrale
  • Difficulté à lire avec l’oeil malade
146
Q

Comment faire le diagnostic d’une dégénérescence maculaire?

A

Angiographie (Dx précoce important pour prévenir les dommages)

147
Q

Quels sont les traitements de la dégénérescence maculaire?

A
  • Atrophique: suppléments vitaminiques
  • Exsudative: intervention au laser

Aide visuelle

148
Q

Qu’est-ce qui cause les cataractes?

A

Opacification progressive du cristallin au cours du vieillissement. L’oxydation et les changements métaboliques dans les fibres profondes du cristallin favorise l’agrégation des cristallines.

Autres étiologies que le vieillissement:
- Diabète et troubles métaboliques
- Hérédité
- Blessure oculaire
- Rayons uV
- Tabagisme
- Certains médicaments

149
Q

Quels sont les symptômes associés aux cataractes?

A
  • Diminution progressive de la vision malgré des changements de verres
  • Éblouissements ou diplopie monoculaire en présence de lumière vives
  • Diminution de la luminosité des objects
150
Q

Quel est le traitement pour les cataractes?

A

Chirurgie (remplacer le cristallin par un artificiel)

151
Q

Quels tests sont importants de faire spécifiquement pour une myasthénie grave oculaire ou crânienne?

A

CT-scan ou IRM pour exclure des lésions intracrâniennes

152
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes d’une paralysie du nerf III?

A
  • Diplopie binoculaire
  • Ptose (atteinte du muscle élévateur de la paupière)
  • Mydriase
  • Strabisme
153
Q

Quelles sont les étiologies possibles d’une paralysie du nerf III?

A
  • Diabète
  • Engagement uncal
  • AVC de l’artère communicante postérieure (angioscan cérébral à faire très rapidement si la pupille est dilatée et fixe)
154
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes d’une paralysie du nerf IV?

A
  • Incapacité de regarder vers le bas et vers l’intérieur (intorsion et dépression car atteinte du muscle oblique supérieur)
  • Penche la tête pour mieux voir
  • Strabisme
  • Diplopie binoculaire
155
Q

Quels sont les principaux signes et symptômes d’une paralysie du nerf VI?

A
  • Incapacité de faire d’abduction de l’oeil (atteinte du muscle droit latéral)
  • Strabisme
  • Diplopie binoculaire horizontale

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