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SF neurosensorielles > Convulsions/Épilepsie > Flashcards

Convulsions/Épilepsie Flashcards

1
Q

Quel est le traitement à prioriser chez une femme enceinte présentant des crises convulsives d’origine éclampsique (gestation > 20 sem, hypertension, oedème, protéinurie)?

A

Sulfate de magnésium

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2
Q

Quels sont les antiépileptiques efficaces dans le traitement de l’épilepsie généralisée d’emblée?

A

Divalproex de sodium (acide valproïque), lamotrigine, topiramate et lévétiracétam

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Q

Quel antiépileptique n’est pas efficace contre l’épilepsie focale? Pour quel type de crise ce médicament est-il utilisé?

A

Éthosuximide, qui est efficace contre les crises généralisées de type absence (petit mal)

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4
Q

Comment les benzodiazépines peuvent-ils être utilisés dans le traitement d’une crise épileptique active de type status epilepticus? (en termes de mécanisme d’action, physiopathologie d’une convulsion)

A

Les benzodiazépines sont des agonistes de récepteurs GABA A (potentialisent l’effet du GABA en augmentant la fréquence d’ouverture des canaux chlorure), donc favorisent l’inhibition des neurones afin de contrer la crise épileptique causée par une surexcitation neuronale.

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5
Q

Quel est le mécanisme d’action de la phenytoïne?

A

Bloque les canaux sodiques

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6
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide valproïque (divalproex de sodium)?

A

Agit sur le récepteur GABA en potentialisant son effet

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7
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’éthosuximide?

A

Bloque les canaux calciques

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8
Q

Quel est le mécanisme d’action de la carbamazépine?

A

Bloque les canaux sodiques

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9
Q

Quel est le mécanisme d’action de la lamotrigine?

A

Bloque les canaux sodiques

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10
Q

Quel est le mécanisme d’action du lévétiracétam?

A

Agit sur la protéine membranaire SV2A (pourrait aussi inhiber le glutamate directement mais mécanisme incompris)

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11
Q

Quels sont les antiépileptiques efficaces dans le traitement initial de l’épilepsie focale?

A

Carbamazépine, lamotrigine, oxcarbazépine, gabapentine, lévétiracétam et topiramate

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12
Q

Quel est le médicament passe-partout pour traiter l’épilepsie?

A

Lamotrigine (efficacité prouvée dans tous les types de crises + profil d’innocuité favorable)

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13
Q

Quelle est la prise en charge d’un patient avec une crise convulsive active non compliquée?

A

Mesures de support et protection:
- Tourner le patient sur le côté pour réduire le risque d’aspiration
- Dégager voies respiratoires
- Oxygène
- Préparer un accès IV, moniteurs
- Tests de glucose (glucose IV si indiqué)

Il n’est pas recommandé de donner un anticonvulsivant IV au cours d’une convulsion non compliquée, laquelle se résout normalement en 5 min.

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14
Q

Quelle est la prise en charge d’un patient avec une crise convulsive active compliquée (status epilepticus)?

A
  • Première ligne: Lorazépam IV ou diazépam IV
  • Deuxième ligne (qu’on administre presque toujours pour éviter les crises subséquentes): Fosphénytoine IV OU Phénytoïne IV OU Lévétiracétam IV OU phénobarbital (seulement si on suspecte un lien avec une substance)

Considérer l’intubation

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15
Q

Quelle est la prise en charge d’un status epilepticus réfractaire?

A

Intuber le patient, admission soins intensifs en neuro, monitoring EEG continu

Midazolam IV OU Propofol IV OU Kétamine IV OU Phénobarbital IV

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16
Q

Quels sont les critères d’un status epilepticus?

A

Activité convulsive de plus de 5 minutes OU 2+ crises convulsives sans regain de conscience entre les crises

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17
Q

Quels sont les critères d’un status epilepticus réfractaire?

A

Activité convulsive persistante malgré l’administration IV adéquate de 2 agents antiépileptiques

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18
Q

Quels sont les 2 tests et la prise en charge nécessaires chez un patient avec désordre épileptique bien documenté ayant eu une seule convulsion non provoquée?

A

Glycémie et dosage d’anticonvulsivants

Prise en charge:
- vérifier la compliance au traitement
- identifier et corriger les déclencheurs possibles
- bonne communication avec le patient et ses proches sur le diagnostic et l’importance de prendre la médication
- trucs pour ne pas oublier ses doses

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19
Q

Quel est l’antiépileptique utilisé dans le syndrome de Lennox-Gastaut?

A

Rufinamide

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20
Q

Quels sont les antiépileptiques de deuxième ligne?

A

Clobazam, Clonazépam, Vigabatrine, lacosamide, rufinamide

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21
Q

Comment ajuster la posologie d’un agent antiépileptique?

A

En se fiant sur la réponse clinique.
- Si l’épilepsie est bien maitrisée, on visera la dose minimale efficace afin de réduire le plus possible le risque d’effets indésirables.
- Si les crises épileptiques sont persistantes, on majorera la dose jusqu’à l’atteinte d’une maîtrise complète de l’épilepsie ou jusqu’à l’apparition d’effets indésirables. On vise donc la dose maximale tolérable.
- En cas d’inefficacité, on envisagera un autre agent en monothérapie.

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22
Q

Expliquer la méthode à suivre lorsqu’on veut changer d’antiépileptique?

A

1) Il faut commencer par ajouter le nouvel agent antiépileptique et d’attendre l’atteinte d’une dose efficace avant de cesser le premier agent. Retirer l’ancien agent en premier entraîne une période de non protection associée à un risque de détérioration clinique et même de survenue de status épilepticus (mal épileptique)

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23
Q

Comment cesser un agent antiépileptique?

A

De façon progressive sur plusieurs semaines ou mois (à moins d’une allergie)

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24
Q

Quand devrait-on envisager la polythérapie (combinaison d’agents)?

A

Lorsque les essais de 2 ou 3 agents antiépileptiques en monothérapie se sont montrés inefficaces.

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25
Q

Qu’est-ce que la polythérapie rationnelle?

A

Combiner des agents antiépileptiques ayant des mécanismes d’action complémentaires, par exemple un inhibiteur des canaux sodiques associé à une molécule agissant sur le GABA.

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26
Q

Quels sont les risques d’administration de benzodiazépines en cas de crise convulsive?

A

Dépression respiratoire, état de vigilance altéré (somnolence intense)

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27
Q

Quels sont les principaux effets secondaires des médicaments antiépileptiques?

A

Sédation, somnolence, gain pondéral, hyponatrémie, céphalées, fatigue, nausées, risques psychotiques, etc.

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28
Q

Quel est le dilemme éthique soulevé par l’usage d’anticonvulsivants en cours de grossesse?

A

Anticonvulsivants = tératogènes pour le bébé, mais en même temps nécessaire pour le traitement de l’épilepsie et la santé de la mère (il faut une approche multidisciplinaire)

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29
Q

Quel est l’antiépileptique pour lequel il faut faire preuve de prudence lorsqu’administré chez un patient avec antécédents de psychose ou de dépression?

A

Lévétiracétam

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30
Q

Quel est l’antiépileptique à éviter chez un patient à tendance anorexique?

A

Topiramate

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31
Q

Quels sont les 3 antiépileptique à éviter chez un patient obèse?

A

Divalproex de sodium, vigabatrine, gabapentine

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32
Q

Quels sont les 2 antiépileptiques à éviter en grossesse?

A

Divalproex de sodium, topiramate

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33
Q

Quels sont les 2 antiépileptiques pour lequels il faut faire preuve de prudence (hyponatrémie) lorsqu’administré chez un patient prenant des diurétiques?

A

Carbamazépine, oxcarbazépine

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34
Q

Quel est l’antiépileptique à éviter chez un patient ayant un bloc auriculoventriculaire à l’ECG?

A

Lacosamide

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35
Q

Quel antiépileptique doit-on éviter chez un patient d’origine asiatique?

A

Carbamazépine (syndrome de Stevens-Johnson)

36
Q

À quelle fréquence doit-on faire des dosages sériques d’antiépileptiques?

A

À chaque visite annuelle (avec la FSC, ionogramme et albuminémie)

Vérification systématique n’est nécessaire que dans les cas suivants:
- épilepsie mal maitrisée + observance mise en doute
- signes de surdose
- grossesse

37
Q

Quand pouvons-nous dire que l’épilepsie est réfractaire?

A

Quand au moins 2 agents antiépileptiques (spectre d’action approprié au type de crise, posologie adéquate et observance correcte) ont échoué.

38
Q

Quand pouvons-nous cesser un traitement antiépileptique?

A

On peut s’interroger sur la possibilité d’arrêt après une période de 3 à 5 ans sans crise. Sujet difficile: 25-40% des patients auront des récidives, + de chances de succès si EEG et état neurologique normaux, toujours prendre en compte les particularités du patient (type d’emploi, conduite, sports pratiqués, tolérance au risque)

39
Q

Quelles sont les indications de référer en neurologie spécialisée?

A

1) Diagnostic incertain
2) Épilepsie réfractaire
3) Planification ou suivi de grossesse
4) Décision de poursuivre un traitement épileptique à long terme ou de le cesser
5) Conduite automobile

40
Q

Quand faut-il faire une ponction lombaire dans un contexte de convulsions?

A
  • Fièvre
  • Signes méningés
  • Immunocomprimés
  • Suspiscion d’une hémorragie sous-arachnoïdienne et que le CT sans contraste est normal
41
Q

Quelles sont les imageries à faire chez un patient avec une première crise convulsive ou avec un changement dans le pattern convulsif habituel?

A

1) CT scan sans contraste de la tête pour évaluation de lésions structurales. Des inquiétudes pour un processus intra-crânien aigu (ex: manifestés par des déficits focaux) est une indication importante de faire un CT et ce, même en présence d’un processus métabolique co-existant.

2) CT avec contraste ou IRM : pour voir des lésions qui ne se verraient pas au CT sans contraste (tumeurs, anomalies vasculaires). On le fait surtout en externe pour une épilepsie focale dont on veut trouver la cause (examen de choix pour Dx focal).

42
Q

Quand faut-il faire un EEG d’urgence?

A

Patient avec altération de l’état mental persistante et non expliquée pour évaluer la possibilité d’un status epilepticus non convulsif, subtil ou post-intubation ou une attaque paroxymale

43
Q

Quel est le traitement de crises convulsives induites par un sevrage d’alcool?

A

Benzodiazépines

44
Q

Qu’est-ce que le corps calleux?

A

Commissure transversale du cerveau composée d’un faisceau d’axones interconnectant les 2 hémisphères cérébraux.

45
Q

Quels sont les antiépileptiques qu’on peut doser?

A

Carbamazépine, primidone, phénobarbital, phénytoïne, acide valproïque, éthosuximide

Lamotrigine, clobazam, oxcarbazépine, lévitiracétam = pas tous les labos

46
Q

Nommer les 6 couches du néocortex et leur composition cellulaire.

A

1) Moléculaire: terminaisons axonales qui font synapse sur des dendrites apicales
2) Granulaire externe: cellules étoilées (granulaires)
3) Pyramidale externe: petites cellules pyramidales
4) Granulaire interne: cellules étoilées (granulaires)
5) Pyramidale interne: grosses cellules pyramidales (Betz) dans le cortex moteur +++
6) Multiforme: cellules pyramidales, fusiformes et autres

47
Q

Quels sont les neurotransmetteurs des cellules pyramidales et des cellules granuleuses?

A
  • Pyramidales: glutamate
  • Granuleuses: GABA
48
Q

Quels sont les 3 types de cortex?

A
  • Néocortex (90%) : 6 couches
  • Archicortex : 3 couches
  • Paléocortex : 4-5 couches
49
Q

Comment l’action des astrocytes peut prévenir une crise convulsive?

A

Tampon du K+ extracellulaire

50
Q

Quelles sont les 3 types de fibres dans le cerveau?

A
  • D’association
  • Commissurales
  • De projection
51
Q

Nommer de quel type de cellules proviennent les tumeurs suivantes?

A
  • Gliome: cellules gliales (terme large)
  • Astrocytome: astrocytes
  • Glioblastome multiforme: astrocytes (grade IV)
  • Méningiome: cellules des villosités arachnoïdiennes
  • Adénome hypophysaire: cellules hypophysaires
  • Schwanomme: cellules de Schwann (neurolemmocytes)
  • Lymphome: lymphocytes B
  • Médulloblastome: cellules neuroectodermiques
  • Épendymome: épendymocytes
52
Q

Expliquer le potentiel d’action neuronal.

A

1) Potentiel gradué: Un stimulus provoque l’ouverture des canaux Na+ à ouverture contrôlée (ligands-dépendants ou mécano-dépendants) suite à une dépolarisation

2) Dépolarisation: Entrée du Na+ à l’intérieur de la cellule

3) Potentiel d’action: Si la dépolarisation atteint le seuil d’excitation, ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants et le potentiel d’action se propage tout le long de l’axone de manière tout ou rien

4) Repolarisation: fermeture des canaux Na+ voltage-dépendants et ouverture des canaux K+ volatage-dépendants (sortie du potassium)

5) Hyperpolarisation

6) État de repos

Lorsque le potentiel d’action atteint le bouton terminal:
- Ouverture des canaux calciques voltage-dépendants de type L (entrée de calcium)
- Exocytose des vésicules synaptiques et neurotransmetteurs

53
Q

Quelle est la différence entre un canal voltage-dépendant, mécano-dépendant et ligand-dépendant?

A

Voltage: l’activation dépend d’un changement de potentiel transmembranaire (charges électriques)
Ligand: l’activation dépend de la liaison d’une molécule chimique au récepteur (qui peut être un canal ionique, ex: acétylcholine)
Mécano: l’activation dépend d’un changement physique à l’intérieur de la membrane (au niveau des compartiments par exemple)

54
Q

Quelle est la physiopathologie des convulsions provoquées par un trouble d’électrolytes (sodium, potassium, calcium, magnésium)?

A

Hypocalcémie: la diminution de calcium diminue les gradients de concentration du Na+ et K+, ce qui rend la cellule plus excitable (plus facile de la rendre positive par rapport à l’extérieur). Il est donc plus facile de générer des potentiels d’action.

Hypernatrémie: augmente la taille du potentiel d’action et la vitesse de montée du potentiel d’action (mouvement plus rapide des ions vers l’intérieur du neurone)

Hyponatrémie: lorsque le sodium extracellulaire est dilué (grande consommation d’eau), il y a un mouvement d’eau vers la cellule, ce qui cause un oedème neuronal, de même qu’un mouvement des ions Na+ intracellulaire vers l’extérieur. Ces derniers voyagent dans une pompe symport couplée au glutamate qui sort aussi = augmentation de l’excitabilité.

Hypomagnésie: Mg agit comme antagoniste de l’action excitatrice et sécrétrice du calcium. Possède donc une action globalement inhibitrice au niveau électrique neuronal.

55
Q

Quelles sont les 3 formes de calcium dans le plasma?

A
  • Libre (ionisée) : forme physiologiquement active
  • Lié à des protéines membranaires (ex: albumine)
  • Complexé à des anions organiques de faible poids moléculaire (ex: sulfate, phosphate)
56
Q

Quels sont les comportements calciques? Expliquer le mouvement du calcium à travers ces compartiments.

A

Intestins:
- Absorption (500 mg/j absorbé dans le liquide extra-cellulaire)
- Sécrétion (325 mg/j sécrété dans les intestins pour être excrété dans les fèces)

Os:
- Formation et résorption en équilibre (flux net de 0)

Reins:
- Réabsorption (98% de la quantité filtrée)
- Excrété dans l’urine (175 mg/j)

L’homéostasie du calcium dépend de l’apport de calcium dans l’alimentation, l’absorption par le TGI et l’excrétion par les reins.

57
Q

Sous quelle forme se retrouve le calcium dans les os?

A

Sous forme élémentaire de cristaux d’hydroxyapatite

58
Q

Comment le sevrage d’alcool ou de benzodiazépines peut-il provoquer des convulsions?

A

La consommation à long terme d’alcool/benzo entraîne des changements adaptatifs au niveau des récepteurs. Puisque les substances miment l’effet du GABA, le corps se rend compte qu’il n’a plus autant besoin de GABA qu’avant pour produire les mêmes effets inhibiteurs. Il diminue donc les niveaux de GABA et ses effets en diminuant sa synthèse, ses récepteurs et la sensibilité de ses récepteurs. Il y aussi une régulation à la hausse du glutamate (ex: augmentation récepteurs NMDA) pour maintenir l’homéostasie du SNC. En absence d’alcool, il en résulte donc une hyperactivité cérébrale à cause des niveaux trop faibles de GABA et trop élevés de glutamate, lequel est laissé non opposé.

59
Q

Quelle est la différence physiopathologique entre une convulsion provoquée et non provoquée (épilepsie)?

A

Une convulsion provoquée/symptomatique est secondaire et résulte d’un facteur déclencheur (lésion, métabolique, grossesse, intoxication/sevrage) qui cause un déséquilibre GABA/glutamate dans les 7 jours suivants.

Une convulsion non provoquée dont fait partie l’épilepsie est lorsqu’il n’y a pas de déclencheur dans les 7 jours précédant la crise. La physiopathologie est souvent d’origine génétique, ce qui fait en sorte que les canaux (ou d’autres structures) impliqués dans l’influx neuronal ont des mutations rendant la cellule hyperexcitable.

60
Q

Quelles sont les étiologies de convulsions et d’épilepsie les plus fréquentes en jeune âge VS > 60 ans?

A

Enfance (davantage non provoquée):
- Primaire/idiopathique +++
- Maladie congénitale
- Infections et convulsions fébriles

Personnes > 60 ans (davantage provoquée):
- Maladie cérébrovasculaire
- Tumeur cérébrale
- Maladie neurodégénérative

61
Q

Quelles classes de médicaments abaissent le seuil convulsif?

A

Antidépresseurs, antipsychotiques, analgésiques, anesthésiques

62
Q

Pourquoi tenir compte des différentes formes de calcium dans l’organisme dans l’interprétation du dosage sanguin du calcium?

A

Parce qu’une diminution ou une augmentation d’une certaine forme de calcium ne voudra pas nécessairement dire qu’on a une hyper/hypo calcémie pathologique. Ex: si l’albumine liant le calcium augmente, il se pourrait qu’on aille une diminution de la fraction libre de calcium donc une hypocalcémie, mais physiologique.

63
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs de convulsions?

A
  • Manquer des doses d’antiépileptiques
  • Stress
  • Manque de sommeil
  • Alcool
  • Émotions fortes
  • Exercices intenses (hyperventilation)
  • Musique forte
  • Stimulation lumineuses intermittente
  • Période menstruelle
  • Fièvre
  • Perturbations métaboliques
  • Sevrage d’alcool ou de benzo
  • Intoxication aux stimulants (cocaïne, méthamphétamines)
64
Q

Quel désorde métabolique doit-on éliminer rapidement lorsqu’un patient se présente à l’urgence avec des convulsions?

A

Hypoglycémie, qui se présente davantage sous forme d’altération de l’état de conscience et moins sous une forme tonico-clonique. Tx = dextrose 50%

65
Q

Dans quels contextes convulsifs faut-il faire un EEG?

A

L’EEG sert à appuyer l’impression clinique et à définir le type de crise. Indications:
1) Première convulsion non provoquée (pour déterminer la cause épileptique ou non + risque de récurrence)

Lorsque la cause est très bien identifiée, peu utile de le faire (ex: manquer une dose d’anti-épileptique, infection, lésion structurelle, intox/sevrage, métabolique).

66
Q

Quelles sont les limites de l’EEG?

A
  • Pas toujours dispo à l’urgence
  • Doit être fait dans les 24h suivant la crise
  • Test peu sensible (EEG normal ne veut pas dire absence d’épilepsie)
67
Q

Pourquoi les cortex moteurs primaire et sensitif ont une couche IV (granulaire) et V (large pyramidale) de différentes épaisseurs?

A

Parce que l’épaisseur des couches dépend de la fonction principale de l’aire corticale.

Le cortex moteur primaire a beaucoup de projections vers le tronc cérébral et la ME mais reçoit peu de projections du thalamus. Sa couche V pyramidale (source d’efférence corticale) est donc plus épaisse et sa couche IV granulaire (réceptions d’afférances du thalamus et autres) est plus mince. Au contraire, les cortex sensitif et visuel primaire ont une couche IV plus épaisse car ils reçoivent beaucoup d’afférences du thalamus.

68
Q

Quelles cellules sont les plus abondantes dans le néocortex?

A

Cellules pyramidales (75%)

69
Q

Quels sont les critères permettant de définir l’épilepsie?

A

1) 2 crises non provoquées à plus de 24h d’intervalle; OU
2) 1 crise non provoquée et une probabilité de récurrence de plus 60% à l’EEG sur une période de 10 ans; OU
3) Dx d’un syndrome épileptique (ex: épilepsie myoclonique juvénile)

70
Q

Dans quel lobe retrouve-t-on le plus de crises focales?

A

Temporal

71
Q

Quelles sont les étiologies les plus probables d’une épilepsie focale localisée au lobe temporal?

A

1) Sclérose temporale mésiale de l’hypocampe (+++)
2) Tumeur
3) Atteinte vasculaire
4) Trauma

72
Q

Quel antédédent dans l’enfance est associée à la sclérose temporale mésiale?

A

Convulsions fébriles

73
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au lobe temporal médian?

A
  • Malaise épigastrique/nausées
  • Sensation de déjà-vu
  • Incapacité à comprendre l’entourage (aphasie réceptive)
  • Fixer sans répondre
  • Automatismes (mastication, hypersalivation)
  • Émotions de peur/panique
74
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une lésion au lobe temporal latéral?

A
  • Vertiges
  • Surdité
  • Hallucinations auditives
75
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise focale au lobe frontal?

A
  • Crise brève
  • Pendant sommeil surtout
  • Pas de période post-ictale souvent
  • Sx moteurs cloniques, toniques ou posturales (agitation extrême)
  • Progression rapide vers une crise généralisée

Aire motrice supplémentaire: position d’escrimeur

Cortex moteur primaire: mouvements saccadés rythmiques de la face, du bras ou de la jambe controlatérale

76
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une crise focale au lobe occipital?

A

Atteintes visuelles

77
Q

Quelle imagerie permet de différencier l’attaque psychogène non épileptique d’une crise épileptique?

A

EEG avec monitoring vidéo pour prouver qu’il n’y a pas d’anomalies épileptiques à l’EEG lors des mouvements anormaux

78
Q

Comment différencier l’attaque psychogène en clinique d’une vraie crise épileptique?

A
  • Pas de confusion post-ictale!!!
  • Patients se protègent lors des crises
  • Arrêtent sur demande
  • Mouvements toniques de la tête d’un côté à l’autre avec les yeux fermés
  • Soulèvement du bassin rythmique
  • Mouvements cloniques des extrémités ALTERNÉS (plutôt que symétriques)
79
Q

Comment différencier la syncope convulsive en clinique d’une vraie crise épileptique?

A
  • Absence de Sx post-ictaux!!!
  • Résolution rapide
  • Morsure du bout de la langue (plutôt que les côtés)
  • Pâleur
80
Q

Quels sont les traitements chirurgicaux pour une épilepsie réfractaire?

A
  • Lobectomie sélective (résection chirurgicale focale)
  • Hémisphérectomie (chez les enfants seulement car plasticité phénoménale)
  • Callosotomie
81
Q

Quelles sont les modalités par rapport à la conduite automobile?

A
  • Dx d’épilepsie impliquant la conscience: 6 mois
  • 1re convulsion unique non provoquée sans Dx d’épilepsie et bilans normaux: 3 mois
  • convulsion provoquée: dès que le facteur provoquant a été résolu

La déclaration à la SAAQ est la responsabilité du patient!!

82
Q

Nommer un organisme qu’on peut référer aux patients atteints d’épilepsie et leurs proches.

A

Épilepsie Canada

83
Q

Quels conseils peut-on donner à l’entourage sur les mesures à prendre en cas de crise convulsive.

A
  • Regarder l’heure (911 si > 5 minutes)
  • Glisser un objet mou sous la tête
  • Écarter les objets autour
  • Tourner la personne sur le côté
  • Ne pas immobiliser la personne
  • Ne rien mettre dans sa bouche
  • Parler doucement à la personne pendant et après la crise
84
Q

Quelles mesures préventives de la vie courante peut-on enseigner au patient dans un contexte d’épilepsie?

A
  • Activités aquatiques jamais seule
  • Conseils conduite automobile
  • Sports, loisirs, métiers adaptés (pas en hauteur, pas avec des machineries lourdes, éviter les sports de contact)
  • Environnement à la maison le plus sécuritaire possible en cas de chute
85
Q

Impacts de l’épilepsie dans la vie du patient?

A
  • Financier
  • Psychologique (préjugés)
  • Travail
  • Loisirs

SF neurosensorielles (4 decks)

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