Céphalées Flashcards
Quels sont les principaux signes et symptômes associés à une céphalée primaire?
Les céphalées primaires sont des céphalées qui ne sont pas causées par un autre trouble. L’examen physique est normal.
- On ne trouve pas de symptômes systémiques (sauf ceux pouvant être associés à l’aura) ni d’autres signes/symptômes neurologiques.
- La progression est souvent lente et chronique et suit un pattern similaire à chaque fois que la céphalée se présente.
- Il n’y a pas d’autres conditions associées (ex: ATCD de trauma, réveil nocturne, pire avec une tension artérielle plus élevée).
Même si on est présence de céphalée primaire, il est important de questionner les signaux d’alarme pouvant nous orienter vers une céphalée secondaire possible.
Quels sont les signes et symptômes alarmants permettant d’identifier les céphalées secondaires?
Symptômes systémiques:
- Cancer
- Fièvre et méningisme (dont raideur nucale)
- Anticoagulation
- Grossesse
- Maladie systémique pertinente
Signes/symptômes neurologiques:
- Déficits neurologiques focaux
- Glaucome aigu
- Artérite temporale
- Altération de l’état mental
- Convulsions
Début:
- Soudain et sévère
- Nouvelle céphalée après 50 ans
Autres conditions associées:
- ATCD de trauma crânien
- Réveil nocturne
- Claudication de la mâchoire
- Sensibilité au cuir chevelu
- Pire avec l’exercice, activité sexuelle et Valsalva
ATCD de céphalée:
- Pattern différent
- Facteurs déclencheurs inhabituels
- Progression rapide de la sévérité/fréquence
Quels sont les signes et symptômes d’hypertension intracrânienne?
Les signes classiques prennent plusieurs heures/jours à se développer et ne sont souvent pas présents en aigu:
- Céphalées (souvent pire le matin car oedème empire durant la nuit en raison de la position couchée)
- Altération de l’état mental ++
- No/Vo
- Papilloedème (signe tardif de la pression sur le nerf optique)
- Perte de vision
- Diplopie (pression sur le nerf VI)
- Triade de Cushing (hypertension pour maintenir la perfusion cérébrale, bradycardie comme réponse réflexe à l’hypertension, respiration irrégulière à cause de la dysfonction du tronc cérébral secondaire à l’augmentation de la PIC)
Définir les méninges et l’ordre des couches de la boîte crânienne.
Les méninges sont des membranes de tissus conjonctifs qui ont pour rôle de protéger l’encéphale. Ces couches se retrouvent également autour de la moelle épinière.
Voici l’ordre des couches des méninges (#4-7) de l’extérieur vers l’intérieur de la boîte crânienne:
1) Peau du cuir chevelu
2) Galéa (aponévrose du crâne)
3) Os du crâne
4) Dure-mère
5) Arachnoïde
6) Espace sous-arachnoïdien
7) Pie-mère
8) Cortex cérébral
Quelle est la différence entre les méninges au niveau du cerveau et les méninges au niveau de la moelle?
Au niveau de la moelle, il y a la présence de gras épidural entre la dure-mère et le périoste.
Décrire l’anatomie de la dure-mère.
La dure-mère est une membrane fibreuse et rigide séparée en 2 feuillet: (1) couche périostique externe qui adhère au crâne et (2) couche méningée interne.
Les deux couches sont fusionnées sauf à quelques endroits où la couche interne descend dans la cavité crânienne:
- A/n du faux du cerveau qui sépare les hémisphères droit et gauche dans la fissure longitudinale
- A/n de la tente du cervelet où la couche interne pénètre dans la fissure transverse
Les couches se séparent pour former les sinus de la dure-mère, lesquels recueillent le sang veineux et l’envoient dans les veines jugulaires.
Décrire l’anatomie de l’arachnoïde.
L’arachnoïde est une membrane translucide avasculaire qui adhère à la surface interne de la dure-mère.
Les villosités arachnoïdiennes traversent la couche interne de la dure-mère et pénètrent dans les sinus. Ils font passer le sang veineux et le LCR de l’espace sous-arachnoïdien aux sinus de la dure-mère.
Décrire l’espace sous-arachnoïdien.
C’est l’espace entre l’arachnoïde et la pie-mère qui contient la majorité des vaisseaux sanguins.
Fonctions:
- Circulation du LCR
- Passage des principales artères
- Racines des nerfs crâniens
- Barrière hémato-méningée
Les trabécules arachnoïdiennes relient la pie-mère à l’arachnoïde et aident à suspendre le cerveau en place.
Décrire l’anatomie de la pie-mère
La pie-mère est une délicate membrane vasculaire et imperméable, qui a un contact direct avec l’encéphale, la moelle épinière et les racines nerveuses. Elle entoure la portion initiale de chaque vaisseau sanguin qui pénètre dans le cerveau.
Décrire la production du liquide céphalo-rachidien.
Le LCR est produit à partir des plexus choroïdes et traversent les épendymocytes tapissant les ventricules cérébraux et le canal central de moelle dans lesquels il est sécrété.
Il y a production de 500 mL par jour, mais il y a une capacité de 150 mL dans le système vasculaire.
Il est produit surtout au niveau des ventricules latéraux et quatrième ventricule.
Décrire les fonctions du liquide céphalo-rachidien.
- Protection contre les traumatismes
- Flottabilité du cerveau
- Filtration des déchets toxiques et métaboliques
- Intégration des fonctions hormonales
- Nourrit le cerveau
Décrire la composition du liquide céphalo-rachidien.
- Eau (99%)
- Glucose
- Oxygène
- Vitamines
- Immunoglobulines
- Ions
- Protéines
Décrire la circulation du liquide céphalo-rachidien.
1) Plexus choroïdes (formation)
2) Ventricules latéraux
3) Foramen interventriculaire de Monro
4) Troisième ventricule
5) Aqueduc du mésencéphale (de Sylvius)
6) Quatrième ventricule
7) Foramen de Luschka en latéral et foramen de Magendie en médial
8) Distribution au cerveau et à la moelle épinière
9) Villosités arachnoïdiennes
10) Réabsorption dans les sinus veineux de la dure-mère
Qu’est-ce qui compose la barrière hémato-encéphalique?
Les cellules endothéliales des capillaires du cerveau, qui sont séparées par des jonctions serrées. Les substances qui entrent/quittent le cerveau doivent traverser les cellules endothéliales par des processus de transport actif. Ce mécanisme permet de protéger le cerveau des substances toxiques et de préserver son homéostasie.
Quelle est la fonction des organes circonventriculaires?
La barrière hémato-encéphalique est interrompue dans certaines régions du cerveau par les organes circonventriculaires. Ces structures permettent au cerveau de répondre aux changements chimiques dans le corps et de répondre par la sécrétion de neuropeptides modulateurs dans la circulation sanguine.
Qu’est-ce qui compose la barrière hémato-méningée (barrière sang/LCR)?
Les cellules épithéliales du plexus choroïde (épendymocytes) qui forment une barrière entre les capillaires perméables du plexus et le LCR.
Décrire l’anatomie grossière des hémisphères cérébraux.
Les hémisphères cérébraux proviennent du télencéphale.
Ils sont séparés par la fissure longitudinale du cerveau.
Sont composés de cortex, de matière blanche et des ganglions gris centraux.
Le corps calleux relie les fibres nerveuses des deux hémisphères entre elles.
Chez les droitiers, quels sont les hémisphères dominant et non-dominant et quelles sont leurs fonctions? Quelle est la différence chez les gauchers?
Hémisphère gauche est dominant:
- Langage
- Fonctions sensitives nominales
- Mémoire nominale et sémantique (mots, idées, concepts)
- Aire motrice supplémentaire
Hémisphère droit est non-dominant:
- Prise en charge des fonctions visuo-spatiales
- Reconnaissance des visages
- Mémoire artistique et musicale (épisodique)
Chez les gauchers: hémisphère dominant est 1/3 à gauche, 1/3 à droit et 1/3 bilatéral.
Décrire l’anatomie grossière et la fonction des ganglions de la base (noyaux gris centraux).
But: raffinement de l’information motrice
Permettent:
- Organisation et programmation de mouvements complexes
- Apprentissage moteur complexe
- Mémorisation des activités motrices complexes
Ils sont composés de matière grise. Ils reçoivent les informations sensorielles de l’ensemble du cortex moteur ainsi que des autres noyaux sous-corticaux et basaux.
Décrire la fonction et l’anatomie grossière de l’hypothalamus.
Glande située à la base ventrale du cerveau (portion inférieure du diencéphale) sous le thalamus. Composée de plusieurs noyaux indépendants.
L’hypothalamus est le principal centre de régulation des fonctions physiologiques et permet le maintien de l’homéostasie:
- Régulation du SNA
- Déclenchement des réactions physiques aux émotions
- Régulation de la température corporelle
- Comportement sexuel
- Préparation à l’exercice physique
- Régulation de l’apport alimentaire, l’équilibre hydrique et la soif
- Régulation du cycle éveil-sommeil
- Régulation du fonctionnement endocrinien par l’hypophyse
Décrire la fonction et l’anatomie grossière du thalamus.
Le thalamus est une station de relais par laquelle passent les informations acheminées au cortex cérébral. Il trie l’information sensorielle afférente. Presque toutes les voies qui projettent vers le cortex cérébral le font via des relais synaptiques dans le thalamus.
Il comprend des noyaux (substance grise) qui sont bien enfouis dans la matière blanche de l’encéphale juste au-dessus du tronc cérébral. Ex: VPL
Décrire la fonction et l’anatomie grossière de l’hypophyse.
Très petite glande située dans une cavité osseuse (os sphénoïde) à la base du cerveau. Elle reliée à l’hypothalamus par la tige pituitaire.
Possède 2 lobes (antérieur = adénohypophyse et postérieur - neurohypophyse) impliquée dans plusieurs fonctions endocrines du corps.
Décrire l’anatomie grossière et la fonction du cervelet.
Le cervelet est impliqué dans la coordination des mouvements et de l’équilibre. Une lésion du cervelet entraîne une ataxie.
Comme les ganglions de la base, il module les voies motrices.
Le cervelet possède une tente, laquelle est un double repli de la dure-mère qui sépare le cervelet du cerveau. Toute ce qui est au-dessus de la tente est dit supratentoriel. Tout ce qui est en-dessous de la tente est dit infratentoriel.
Quelles sont les différentes parties du tronc cérébral?
En direction crânio-caudale:
1) Mésencéphale
2) Pont (protubérance)
3) Bulbe rachidien (moelle allongée)
Expliquer les mécanismes physiopathologiques de la douleur.
Le parenchyme cérébral n’est pas innervé. La sensation de mal de tête vient d’une traction mécanique, inflammation ou irritation des structures avoisinantes qui sont innervées:
- Dure-mère
- Vaisseaux sanguins
- Muscles et tendons cervicaux
- Visage, yeux, oreilles et cuir chevelu
- Oropharynx, sinus paranasaux
La manifestation de la céphalée est reliée à l’activation du système trigéminovasculaire. Les neurones du ganglion trigéminal innervent les vaisseaux de la dure-mère et les artères cérébrales à la surface du cerveau. Lorsque ces neurones de 1er ordre s’activent, elles libèrent différentes substances inflammatoires, dont la CGRP, qui provoquent une sensation de douleur en périphérie.
Avec une durée prolongée, les neurones de 2e et 3e ordre s’activent, ce qui résulte en une sensibilisation centrale qui implique la transmission de glutamate et de NO. Se manifeste par une allodynie cutanée. Il devient ainsi plus difficile de traiter l’attaque lorsque la sensibilisation centrale a eu lieu.
Qu’est-ce qu’une migraine?
Céphalée épisodique accompagnée d’autres symptômes neurologiques, gastro-intestinaux (No/Vo) ou autonomiques. La migraine est un trouble neurovasculaire caractérisé par une dysfonction au niveau sensoriel et excitateur qui crée des changements vasculaires à l’origine du mal de tête.
Est-ce que la migraine a une transmissibilité héréditaire?
Oui, l’hérédité et la génétique sont des étiologies très communes des migraines. Cette maladie a une transmission autosomique dominante avec un haut taux de pénétrance.
Quels sont les facteurs provocateurs des migraines?
- Alimentation (sauter un repas, chocolat, vin, noix, lait)
- Stress
- Effort physique
- Fatigue oculaire (ex: travailler longtemps à l’ordi)
- Changements dans l’horaire de sommeil
- Traumatisme crânien
- Médication
- Bruits forts, odeurs, éblouissements (stimuli intenses)
- Alcool
- Influences hormonales (COC)
- Menstruations
Comment les oestrogènes peuvent-il provoquer des migraines?
L’oestrogène stimule la synthèse d’oxyde nitrique.
Quelles sont les différentes théories physiopathologiques de la migraine?
Anomalies anatomiques:
1) Cerveau hyperexcitable ayant un seuil inférieur pour la dépression corticale envahissante
2) Taux faible de Mg (lequel est un inhibiteur de la dépression corticale envahissante)
3) Cerveau qui s’accommode mal aux stimuli
Certains facteurs provocateurs des migraines sont susceptibles de déclencher la dépression corticale envahissante.
La dépression corticale envahissante est une vague de dépolarisation neuronale (augmentation du glutamate synaptique) qui se propage du cortex (zone sensible aux variations) vers l’avant du cerveau.
Cette dépolarisation est suivie immédiatement d’une période de suppression de l’activité neuronale où on assiste à une diminution soutenue du début sanguin.
Cette dépression envahissante du cerveau va libérer des protons, du NO, de l’acide arachidonique. Ces marqueurs inflammatoires vont aller stimuler les nocirécepteurs méningés (sensation de douleur) et vont activer les neurones du ganglion du N. trijumeau. Ces neurones vont libérer entre autre la CGRP, qui va créé de la neuroinflammation et de la douleur par la dilatation des vaisseaux, la dégranulation des mastocytes et la transmission des signaux nociceptifs au SNC.
Quels sont les symptômes de la migraine?
- Douleur modérée à sévère, pulsatile d’une durée de 30 min à 24h
- Aggravée par la lumière, son, odeurs, mouvements soudains de la tête
- Souvent unilatérale
- No/Vo
- Cuir chevelu sensible
- Soulagée par le sommeil
Quels sont les critères diagnostics d’une migraine sans aura?
A) Au moins 5 attaques qui répondent aux critères B à D
B) Céphalées durant 4-72h (sans traitement ou échec au traitement)
C) Céphalée avec au moins 2 des caractéristiques suivantes:
- Unilatérale
- Pulsatile
- Modérée à sévère
- Aggravation par l’activité physique de routine
D) Pendant la céphalée, au moins 1 des éléments suivants:
- No et/ou Vo
- Photophobie, phonophobie ou osmophobie
E. Non attribuable à un autre trouble
Comment définir l’aura et son prodrome?
L’aura est l’ensemble des symptômes neurologiques qui précèdent ou accompagnent l’attaque de migraine.
Prodrome: changements d’appétit, d’humeur, agitation, ralentissement psychomoteurs des heures ou des jours avant l’apparition de la céphalée
Comment se caractérise la migraine avec aura?
- Développement graduel
- Durée < 1h
- Mélange d’éléments positifs et négatifs
- Réversibilité complète
Exemple de symptômes:
- Vision floue
- Scintillements
- Distorsions visuelles
- Présence de taches dans la vue
- Scotome de fortification: région de perte visuelle bordée de lignes zigzagantes ressemblant aux murs d’un fort
- Troubles du langage
- Distorsion du goût
Quels sont les critères diagnostics d’une migraine avec aura?
A) Au moins 2 attaques qui répondent aux critères B et C
B) Aura: symptômes visuels, sensoriels et/ou du langage, tous complètement réversibles. Pas de symptômes moteurs, du tronc ou rétiniens.
C) Au moins 2 des éléments suivants:
- Au moins 1 symptôme qui s’étend graduellement en au moins 5 minutes
- Chaque symptôme dure entre 5-60 min
- Au moins 1 symptôme est unilatéral
- Aura accompagnée ou suivie dans les 60 minutes d’une céphalée
D) Non attribuable à un autre trouble
Quelles sont les 3 différentes voies par lesquelles un agent pathogène peut infecter le SNC?
1) Hématogène (par la circulation sanguine: infection ailleurs dans le corps –> bactériémie –> cerveau)
2) Trauma ou chirurgie qui introduit le pathogène dans le SNC par la peau
3) Extension directe d’une infection paranasale (ex: otite, sinusite, etc.)
Quels sont les signes et symptômes d’une méningite?
- Céphalée ++
- Fièvre ++
- Raideur nucale ++
- Altération de l’état mental
- Convulsions
- Déficits neurologiques focaux
- Léthargie
- Photophobie, phonophobie
Que faut-il rechercher à l’examen physique pour une méningite?
1) Signes d’irritation méningée:
- Signe de Brudzinski (flexion passive du cou en décubitus dorsal provoque des jambes et des hanches)
- Signe de Kernig (en décubitus dorsal avec la jambe en l’air, le genou ne peut pas être pleinement en extension)
2) Évaluer le dysfonctionnement neurologique focal
- Hémiparésie
- Asymétrie faciale
- Déficit du champ visuel
- Mouvements désordonnées des yeux
3) Évaluer les complications de l’augmentation de la PIC
- Oedème papillaire
- Paralysie des nerfs crâniens 3, 4, 6 et 7
4) Examen cutané
- Pétéchies
- Pustules
- Purpura
- Hémorragies
5) Recherche d’infection primaire
- Sinus
- Oreille
Quels sont les différents pathogènes impliqués dans les infections du SNC?
Méningites bactériennes:
- Streptococcus pneumoniae +++ (traumatisme pénétrant à la tête, néonatal)
- Neisseria meningitidis (FDR: quartiers d’habitation étroits)
- Haemophilus influenzae (FDR: non-vacciné)
- Listeria monocytogenes (patient âgé + alcoolisme, néonatal)
- E. coli (FDR: néonatal)
- Mycobacterium tuberculosis (immunosupprimé)
Méningite virale:
- Entérovirus (90% des cas)
- HSV
- VZV, CMV, adénovirus
Encéphalite virale:
- HSV
Quels sont les symptômes d’une céphalée vasculaire de Horton (en grappes)
- Céphalées fréquentes
- Sévères
- Brèves (< 3h par crise)
- Unilatérales
- Rougeur oculaire, rhinorrhée, larmoiement ipsilatérale ou agitation durant les crises
- Atteinte autonomique
- Survient la nuit ++
Quels sont les principaux diagnostics différentiels associés à la céphalée?
Céphalées primaires:
- Migraines avec ou sans aura
- Céphalées de tension
- Céphalées de rebond
Céphalées secondaires:
- Infectieux: méningite bactérienne et virale, encéphalite virale (herpétique)
- Subite: hémorragie sous-arachnoïdienne (rupture d’anévrisme cérébral)
- Hypertension intracrânienne et toutes ses causes associées (masse intracérébrale, hématome sous-dural/épidural/intraparenchymateux, pseudotumor cerebri, thrombose veineuse centrale, hydrocéphalie)
- Artérite temporale
Autres diagnostics:
- Sinusite
- Céphalée cervico-génique
- Névralgie d’Arnold
- Céphalée en grappe (de Horton)
- Névralgie du trijumeau
Comment définir une céphalée rebond?
Une céphalée par surconsommation de médicaments (de rebond) survient lorsque les personnes qui prennent trop de médicaments antimigraineux (utilisation pendant 10-15 jours/mois) ont des céphalées pendant plus de 15 jours par mois pendant plus de 3 mois.
Quelles sont les principales classes de médicaments qui peuvent causer une céphalée rebond?
Pendant 10+ jours/mois:
- Opioïdes
- Analgésiques avec barbituriques
- Triptans
- Ergotamines
- Analgésiques combinés
Pendant 15+ jours/mois:
- AINS
- Acétaminophène
Quelles sont les principales classes de médicaments pouvant aggraver les migraines?
- Oestrogènes (COC)
- Dérivés nitrés
Quelles sont les indications de faire une ponction lombaire dans un contexte de céphalées?
- Si on suspecte une infection du SNC (ex: méningite)
- Évaluer la pression intracrânienne et la composition du LCR
- Traitement pour diminuer la PIC (dans le cas d’hypertension intracrânienne idiopathique)
- Administrer des médicaments par voie intrathécale ou un agent de contraste radio-opaque pour la myélographie
- Suspicion d’hémorragie sous-arachnoïdienne avec un CT normal
Quelles sont les contre-indications de la ponction lombaire?
Faire un CT avant ponction lombaire pour évaluer le risque d’hernie ou d’abcès.
CI:
- Instabilité respiratoire non supportée ou hémo-dynamique
- Thrombocytopénie
- Plaquettes < 50 000/uL
- Indice de coagulation sanguine > 1,5
- Indices d’hypertension intra-crânienne élevée au CT (à cause du risque d’hernie)
- Prise récente d’anticoagulants
- Infection cutanée au niveau du site de ponction
- Spina bifida
Quelles sont les indications de procéder à une imagerie du SNC dans l’investigation d’une céphalée?
Lors de symptômes alarmants ou qui suggèrent une céphalée secondaire.
Quels sont les marqueurs inflammatoires et les signes infectieux paracliniques?
- CRP
- Augmentation de la vitesse de sédimentation (VS)
- Procalcitonine
- Présence de leucocytes
