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Immunologie > Défense primaire > Flashcards

Défense primaire Flashcards

1
Q

Quels sont les principaux agents susceptibles de déclencher une réponse immunitaire?

A

Virus, bactéries, protozoaires, champignons, helminthes (vers parasites)

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Q

Quelle est la taille relative d’un virus?

A

10^-7 m

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Q

Quelle est la taille relative d’une bactérie intracellulaire?

A

10^-6 m

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Q

Quelle est la taille relative des bactéries

extracellulaires, des archées et de protozoaires?

A

De 10^-6 à 10^-5 m

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Q

Quelle est la taille relative des champignons?

A

10^-4 à 10^-3 m

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6
Q

Quelle est la taille relative des parasites?

A

Autour d’un mm et plus

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7
Q

Vrai ou faux : la réponse immunitaire est un équilibre: elle doit permettre la destruction des
pathogènes et des cellules anormales, mais ne doit pas attaquer nos tissus sains trop
vigoureusement.

A

Vrai

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8
Q

Que se passe-t-il si notre système immunitaire tolère trop?

A

Cela peut causer des infections chroniques

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9
Q

Que se passe-t-il si notre système immunitaire attaque trop?

A

On se retrouve avec des réactions non-désirées telles que les allergies et maladies auto-immunes

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10
Q

Expliquer le concept d’écologie microbienne.

A

Nous avons évolué dans un environnement riche en diverses molécules et en formes de vie, et le fait de vivres avec ces agents (bactéries) nous permet de mieux fonctionner en tant qu’entité.
Tout fonctionne avec harmonie : nous avons des bactéries commensales qui ne sont pas pathogènes et qui sont même bénéfiques (elles prennent la place de bactéries pathogènes, nous aident à dégrader des structures dans notre nourriture, synthétisent des vitamines, etc)

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11
Q

Expliquer le rôle avantageux d’un microbiote normal.

A

Rôle dans le développement du système immunitaire : des souris élevées en milieu stérile ont des problèmes immunitaires et ne développent pas assez de lymphocytes Treg (auto-immunité plus fréquente)
De plus beaucoup de maladies sont associées à un débalancement du microbiote
(Le microbiote intestinal est différent d’un individu à l’autre!)

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12
Q

Nommer des mécanismes permettant aux cellules intestinales de s’accommoder de la présence de bactéries et de matière en décomposition.

A

Mucus
IgA
Peptides antibactériens (défensines, etc)
Etc

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13
Q

Quelles sont les deux couches du mucus intestinal?

A

Couche interne et externes : ce sont des couches fonctionnelles (pas physiques)

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14
Q

Que se passe-t-il dans le mucus?

A

Les mucines se collent aux bactéries,
Peptides antimicrobiens sont libérés et tuent les bactéries au contact
Libération d’IgA

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15
Q

Qu’est-ce que et quoi servent les IgA dans le mucus?

A

Anticorps qui se colle sur des cibles et qui reste là : neutralise les bactéries

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16
Q

Comment notre corps sait quel type d’IgA et quand les envoyer dans le mucus?

A

Par un échantillonnage au niveau des plaques de Peyer (endroits riches en cellules M) : échantillonne ce qui se passe dans l’intestin : les cellules M phagocytent des bactéries et donnent les morceaux à une cellule dendritique de l’autre côté de l’épithélium. La cellule dendritique phagocyte les morceaux et les présente au système immunitaire acquis

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17
Q

Nommer les différents niveaux de défense face aux pathogènes.

A

Barrières physiques
Barrières chimiques
Protéines circulantes
Cellules spécialisées

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18
Q

Qu’est-ce qu’un peptide antibactérien?

A

Peptides de petite taille qui tuent les microbes (par exemple en faisant des trous dans les membranes des cellules pathogènes)

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19
Q

Décrire généralement le système du complément.

A

Protéines qui font des trous dans les membranes (formation d’un pore par la protéine C9).
Nécessitent une clivage pour être activées (zymogènes)
Réaction en chaîne (une protéine clivée/activée en clive/active une autre)

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20
Q

Comment le système du complément tue les pathogènes?

A

Cascade d’activation jusqu’à l’activation de la protéine C9 qui forme un pore dans la membrane.
Circulation entre intérieur et extérieur : plus de sel à l’intérieur donc eau entre et fait augmenter la pression cellulaire interne : la cellule lyse

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21
Q

À quoi mènent les 3 voies d’activation du complément? (quelles protéines sont finalement activées par ces 3 voies au final?)

A

Formation de C3 convertase qui coupe C3 et C3a et C3b : laisse C3b à la surface de la cellule cible

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22
Q

Quels sont les noms des 3 voies d’activation du complément?

A

Classique
Voie des lectines
Voie alternative

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23
Q

En quoi consiste la voie classique d’activation du complément?

A

C1q interagit avec des anticorps liés à la surface de la cible

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24
Q

Quelle molécule est au coeur des voies d’activation? (Quelle molécule déclenche le système du complément au final?)

A

C3b

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25
Q

En quoi consiste la voie des lectines permettant l’activation du complément?

A

C4 et C2 lient des lectines qui reconnaissent le mannose à la surface des pathogènes

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26
Q

En quoi consiste la voie alternative d’activation du complément (deux versions)?

A

1 : C3b à la surface recrute le facteur B => B coupé en Ba et Bb par le facteur D => C3b+Bb forment C3bBb qui est une autre C3 convertase == Accumulation de C3b sur la membrane de la cellule cible
2 : C3 s’hydrolyse elle-même et lie facteur B => B est coupé par D en Ba et Bb => C3(H2O)Bb = C3 convertase == Accumulation de C3b à la surface de la membrane cible

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27
Q

Quels sont les 3 résultats possibles du système du complément?

A

1 : Inflammation : via recrutement local de phagocytes (globules blancs) via C3a et C5A
2 : Phagocytose : via recrutement de phagocytes ayant des récepteurs pour C3b
3 : Lyse : via formation de pores (MAC : membrane attack system), entrée d’eau et éclatement de la cellule

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28
Q

Comment nos propres cellules se protègent-elles du système du complément?

A

Elles possèdent des facteurs régulatoires qui jouent sur plusieurs étapes du système du complément
Les cellules phagocytaires ont des récepteurs de C5A, si quelque chose avec du C3b collé dessus se lie sur un phagocyte, mais qu’il n’y a pas de C5A, rien n’est phagocyté. (C5A confirme la présence d’un pathogène)
Nos cellules peuvent aussi avoir de la protectine (CD59) qui empêche le recrutement de C9 et donc la formation du pore.

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29
Q

Que se passe-t-il si C3A et C5A sont présents en trop grande quantité?

A

Cela provoque un choc anaphylactique

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30
Q

Comment la trop grande présence de C3A et C5A provoque-t-elle un choc anaphylactique?

A

C3A et C5A augmente la perméabilité vasculaire : ces molécules en trop grande quantité provoquent donc un effondrement vasculaire (la pression sanguine s’effondre, car tout va dans les tissus puisque la perméabilité est augmentée) et ainsi un choc anaphylactique

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31
Q

Quelles sont les deux sortes d’immunité?

A

Acquise et innée

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32
Q

Quelle sorte d’immunité est plus rapide?

A

Innée

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33
Q

Quelle sorte d’immunité est génétiquement déterminée?

A

Innée

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34
Q

Quelle sorte d’immunité dépend des lymphocytes T et B?

A

Acquise

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35
Q

Quelle sorte d’immunité détecte les pathogènes via des PAMP?

A

Innée

36
Q

Quelle sorte d’immunité permet d’activer une autre sorte d’immunité permettant la présentation?

A

Innée

37
Q

Quelle sorte d’immunité n’est pas génétiquement déterminée et réagit à un grand nombre d’antigènes spécifiques pas spécifiés à l’avance?

A

Acquise

38
Q

Quelle sorte d’immunité comprend les phagocytes et le système du complément?

A

Innée

39
Q

Quelle sorte d’immunité comprend les anticorps?

A

Acquise

40
Q

Dans quelle sorte d’immunité peut-on parler de «mémoire immunitaire»?

A

Acquise

41
Q

Quelles sont les deux lignées de cellules immunitaires dérivant des cellules souches?

A

Cellules myéloides

Cellules lymphoides

42
Q

Quelles cellules font partie de la lignée des cellules lymphoides?

A

Lymphocytes T et B
Cellules ILC (innate lymphoid cells)
Cellules NK

43
Q

Quelles cellules font partie de la lignée des cellules myéloides?

A 
Cellules dendritiques
Monocytes/macrophages
Neutrophiles
Éosinophiles
Basophiles
Mastocytes
44
Q

Quels sont les 3 types de lymphocytes T?

A

Auxiliaires, cytotoxiques et régulateurs

45
Q

À quoi servent les lymphocytes B?

A

Présentation d’antigènes et production des anticorps

46
Q

Que sont les cellules ILC?

A

«Innate lymphoid cells»; dépourvues de récepteur B ou T, elles peuvent avoir différents rôles.
Elles incluent les cellules NK.

47
Q

Que sont les cellules NK?

A

Cellules cytotoxiques qui reconnaissent les cellules à éliminer même en absence d’anticorps ou de protéines du CMH.

48
Q

Décrire les cellules dendritiques.

A

Phagocytes et présentatrices de l’antigène, elles sont un intermédiaire entre les systèmes innés et acquis. Très abondantes dans les tissus les plus exposés au monde extérieur : peau (où on les appelle «cellules de Langerhans»), muqueuses du nez, des poumons, du système digestif.

49
Q

Décrire les monocytes/macrophages.

A

Ce sont les plus abondants des granulocytes, et les plus abondants parmi les globules blancs
Phagocytes surtout retrouvés dans le sang mais aussi dans les tissus.
Parmi les premières cellules à répondre à un signal inflammatoire ou à se rendre au site d’une blessure.

50
Q

Que sont les éosinophiles?

A

Granulocytes spécialisés dans la lutte aux parasites

51
Q

Que sont les basophiles?

A

Granulocytes très rares

Impliqués dans l’inflammation et certaines allergies Elles produisent de l’histamine

52
Q

Que sont les mastocytes?

A

Granulocytes contenant de l’histamine et de l’héparine, avec un récepteur aux IgE => les mastocytes sont donc presque toujours couverts d’IgE. Quand ceux-ci rencontrent un
antigène, le mastocyte libère son contenu très inflammatoire.
Impliqués dans les réactions allergiques

53
Q

Quelles protéines présentes sur les endothéliums permettent de retenir les phagocytes sur ceux-ci?

A

ICAM (InterCellular Adhesion Molecule)

54
Q

Comment les monocytes se promènent-ils dans les vaisseaux sanguins si aucun tissu n’est endommagé?

A

Ils “roulent” dans les vaisseaux sanguins par une interaction entre les sélectines et l’Ag sialyl-Lewis (interaction faible!)

55
Q

Comment les phagocytes sont-ils retenus par un endothélium ayant eu un signal comme quoi un tissu est infecté?

A

Endothélium activé induit l’expression d’ICAM : les phagocytes sont retenus par l’interaction entre les intégrines du phagocyte et les protéines ICAM des endothéliums

56
Q

Qu’est-ce que la diapédèse?

A

Monocytes qui entrent dans les tissus en passant par les jonctions entre les cellules

57
Q

Quel est le rôle principal des macrophages et cellules dendritiques après avoir phagocyté leur cible?

A

Présenter les antigènes associés à cette cible : APC => cellules présentatrices de l’antigène

58
Q

À quoi servent les neutrophiles?

A

Phagocyter les pathogènes, les digèrent et meurent. Ils ne présentent pas d’antigènes.

59
Q

À quoi servent les éosinophiles et les basophiles?

A

Ils libèrent des granules toxiques dans leur environnement pour lutter contre les parasites, cela leur donne un avantage pour détruire les cibles trop grosses ne pouvant pas être phagocytées (ex : vers)

60
Q

Pour quelles structures les phagocytes ont-ils des récepteurs?

A 
Mannose, glucanes
LPS
N-formylméthionine (neutrophiles)
Complément (CR3, CR4)
Partie Fc des anticorps
61
Q

Les monocytes qui circulent dans le sang restent-ils toujours des monocytes?

A

Non, ils sont induits à se différencier en macrophages

62
Q

Quelles peuvent être les spécialisations des macrophages?

A
  • Lutte aux agents pathogènes
  • Réparation des tissus
  • Contrôle de l’inflammation
63
Q

Quelles cytokines activent l’activité phagocytaire des macrophages?

A

IFNgamma et TNF

64
Q

Quelle cytokine active l’activité de réparation tissulaire des macrophages?

A

IL-4

65
Q

Quelle cytokine active l’activité de contrôle de l’inflammation des macrophages?

A

IL-10

66
Q

Quelle cellule immunitaire est responsable de la formation du pus?

A

Neutrophile

67
Q

Quelles bactéries sont très biens reconnues par les neutrophiles et permettent leur recrutement massif au site d’infection? Comment nomme-t-on ces bactéries?

A

Strep et staph : bactéries pyogéniques

68
Q

Les neutrophiles vivent-ils longtemps?

A

Non, demie-vie de 2-3 jours

69
Q

Quel est le rôle des neutrophiles?

A

Éliminer les pathogènes en les phagocytant

70
Q

Qu’est-ce que le «NET» (“neutrophil Extracellular Trap”)?

A

Réseau visqueux (filet collant) créé par les neutrophiles en libérant leur chromatine sans qu’elle soit dégradée

71
Q

Nommer les moyens par lesquels la phagocytose permet de détruire les pathogènes.

A
  • Acidification
  • ROS toxiques (radicaux libres)
  • RNS (radicaux libres, espèces réactives de l’azote)
  • Peptides antimicrobiens
  • Enzymes du lysozyme
72
Q

Décrire ce qui se passe après que le pathogène ait été phagocyté.

A

Phagosome : vésicule qui contient le pathogène phagocyté
Phagosome fusionne avec le lysozome et des granules primaires et secondaires qui contiennent des enzymes qui ne sont pas contenues dans le lysozome.
NADPH oxydase formée : génération d’ion O2- qui endommage ce qui est phagocyté
Libération de protéases qui digèrent l’agent phagocyté.

73
Q

Quel est le rôle des cellules NK?

A

Cellules lymphoides qui tuent les cellules qui n’ont pas de CMH de classe I (cellules stressées par une infection virale ou cellules cancéreuses) en libérant des cytotoxines qu’elles contiennent dans des granules

74
Q

Décrire le système de la perforine utilisé par les cellules NK afin de tuer les cellules stressées ou cancéreuses.

A

NKG2D abondant sur les cellules infectées (mais pas ou peu sur les cellules saines) : liaison au récepteur NKG2D des cellules NK
=> Libération de la perforine qui s’insère dans la membrane plasmique et forme un pore entraînant la lyse cellulaire

75
Q

Décrire le mécanisme en absence de NKG2D : le ligand pro-apoptotique TRAIL (ou CD95L).

A

Liaison entre le ligand TRAIL et TRAIL sur NK : vésicules qui contiennent des granzymes sont libérées et déclenchent la réponse apoptotique en entrant dans les cellules cibles

76
Q

Le ligand pro-apoptotique TRAIL est présent aussi à la surface des cellules saines. Comment s’assure-t-on que l’apoptose de ces cellules n’est pas enclenchée si une liaison TRAIL-NK se produit?

A

L’association avec le CMH de classe I présent sur les cellules saines inhibe la réponse face à ces cellules.

77
Q

Qu’est-ce qui est particulier avec l’apoptose générée par la cellule NK?

A

Pas de libération de cytoplasme, donc pas d’inflammation!

78
Q

Pourquoi les virus réduisent-ils l’expression du CMH de classe I si l’absence de celui-ci tue la cellule infectée par les cellules NK (et donc le virus ne peut plus se répliquer)?

A

Car le CMH de classe I présente des antigènes normaux de la cellule. Si celle-ci est infectée par un virus, des protéines virales seront présentées en partie par les CMH et la réponse immunitaire sera activée via les lymphocytes T.
Cela est un bon exemple de la course aux armements présente entre nos cellules et les virus!

79
Q

Qu’est-ce qu’une cytokine?

A

Petite protéine de signalisation qui induisent et modulent une réponse immunitaire
Peuvent être autocrines, paracrines et parfois endocrines

80
Q

Qu’est-ce qu’une chimiokine?

A

Cytokine qui induit le chimiotactisme des cellules immunitaires (leur déplacement en réponse à un gradient de concentration en chimiokines)

81
Q

Quelles sont les 4 familles de cytokines?

A

Interleukines
TNF
CSF
Interférons

82
Q

Quels sont les rôles de IFNgamma?

A

Active les macrophages
Augmente l’expression du CMH I
Réprime TH17 et TH2 (laissant TH1 et TFH)

83
Q

Quel est le rôle de l’IL-2?

A

Prolifération et différenciation des lymphocytes T

84
Q

Quels sont les rôles de l’IL-4?

A 
Induction des IgE
Développement des TH2
Stimulation de macrophages de réparation
Allergies!!
(défense contre les vers)
85
Q

Quels sont les rôles de l’IL-10?

A

Suppression de l’activité des macrophages (réduit inflammation)
Immunosuppression

Immunologie (8 decks)

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