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Patologia 2 > Danno Cellulare > Flashcards

Danno Cellulare Flashcards

1
Q

Cosa comporta uno stimolo all’interno di una cellula?

A

Adattamento e, se periste o di forte natura, danno

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2
Q

Tipologie di danno

A

Reversibile e irreversibile

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3
Q

Quando un danno è detto irreversibile?

A

Rottura membrana + rilascio lisosomiale= morte per apoptosi e necrosi

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4
Q

Cosa determina la risposta cellulare a un danno?

A

Tipo, durata e natura dello stimolo + tipo (riserve glicogeno), adattabilità e stato della cellula danneggiata

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5
Q

Cosa diceva Vircow?

A

Tutte malattie derivano da cambiamenti molecolari e strutturali delle cellule

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6
Q

Durante un danno quali sono le modificazioni cellulari?

A

Modificazioni molecolari
Modificazioni strutturali
- cellula si gonfia perché no ATP quindi pompa Na/H non funziona e Na entra con acqua
- rigonfiamento RE
-autofagia
-dissociazione ribosomi = cala sintesi proteica
-condensazione cromatina

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7
Q

Perché è importante mantenere funzionante la proteostasi?

A

Evitare accumulo di proteine misfoldate

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8
Q

Quale è il pericolo delle proteine misfoldate?

A

tossicità
- sbagliano localizzazione
- formazione di beta foglietti difficili da smaltire
- perdita funzione

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9
Q

Meccanismi per mantenimento proteostasi?

A
  1. chaperon molecolari (foldasi e oldasi) e chimici
  2. Degradazione proteica: sistema ubiquitina -proteasoma/ autofagia
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10
Q

Che sensore attiva autofagia?

A

AMPK perché sente che c’è tanta AMP quindi prova ATP

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11
Q

Che sensore inibisce autofagia?

A

mTOR perché sente segnali trofici (a.a., glucosio…)

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12
Q

Cos’è un aggresoma?

A

Unione di proteine misfoldate accanto al nucleo che aumenta l’efficacia del processo autofagico e protegge le proteine sane non disperdendo il danno

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13
Q

Cos’è fibrillogenesi?

A

Proteine misfoldate si aggregano in beta foglietti che possono uscire dalla cellula e propagare il danno a cellule sane (tipico di malattie neurodegenerative)

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14
Q

Cos’è il sistema UPR e come funziona?

A

Unfolded protein response si attiva a seguito di stress al RE (oltre che durante infexioni virali, stress ipossico e deprivazione di a.a.). Funzione di rallentare la sintesi proteica senza bloccarla. Contemporanea fosforilazione di eIF2 (blocco sintesi) + attivazione ATF4 che attiva sintesi di chaperonine e proteine pro-apoptotiche (da usare nel caso UPR non funziona)

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15
Q

Cosa sono le HSP?

A

Proteine attivate durante stress del RE e vengono rilasciate nella sua forma costitutiva e inducibile (tramite traslocazione fattore HSF nel nucleo). Diverse funzioni: anti-apoptotiche, chaperon e ubiquitine

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16
Q

Qual è la connessione tra danno cellulare e calcio intraplasmatico?

A

Danno provoca non funzionamento di meccanismi e pompe che vanno a escludere calcio intraplasmatico. Causa evento catastrofico. Attivazione di endoribonucleasi, ossido nitrico sintetasi (ha dominio calmodulina per legare il calcio) e fosfolipasi.

17
Q

Danno a livello dei mitocondri cosa comporta?

A

Formazione di pori (canali ad alta conduttanza) sulla membrana mitocondriale (MPTP) che portano la cellula in necrosi

18
Q

Cosa sono i ROS?

A

Specie chimiche con uno o più elettroni spaiati all’ultimo orbitale. Sono reattivi e instabili quindi tendono a rubare elettroni da altre molecole innescando una reazione a catena. Se ne formano sempre durante la respirazione cellulare ma aumentano con irraggiamento e infiammazione

19
Q

Cosa significa stress ossidativo?

A

Disequilibrio tra ROS prodotti e ROS degradati

20
Q

I tre ROS

A

Anione superossido
Perossido di idrogeno
Radicale ossidrile

21
Q

Grazie a quale reazione si produce il radicale ossidrile?

A

Reazione di Haber-Weiss con anione superossido e perossido di idrogeno in presenza di ferro

22
Q

Come si produce l’ossido nitrico?

A

È mediatore dell’infiammazione e si crea nella trasformazione da arginina a citrullina. Arginina in presenza di ossigeno grazie a ossido nitrico sintetasi forma NO.

23
Q

In quali forme si presenta l’ossido nitrico sintetasi? Qual è la differenza?

A

Ossido nitrico sintetasi costitutiva (eNOS e nNOS) con dominio di calmodulina (calcio dipendente), dominio ossigenasico (con eme) e dominio reduttasico (con FAD)

24
Q

Bersagli dei ROS?

A

Proteine
- modificazione di a.a. —> proteine misfolded = stress al RE
- ossidazionigruppi tiolici delle cisteine = alterazioni ponti disolfuro

Lipidi
- perossidazione lipidica che forma acidi grassi radicalici ma si ferma con antiossidante intercalato = inibisce perdita di permeabilità della membrana

DNA
- perdita basi
- modificazione basi con aumento rischio di mutazioni e aumento carcinogenosi

25
Q

Quali sono i meccanismi di difesa dai ROS?

A
  1. Enzimi scavenger
  2. Antiossidanti
26
Q

Quali sono i meccanismi di difesa dallo stress di RE?

A
  1. UPR
  2. HSP
27
Q

Superossido dismutasi come agisce?

A

Dismuta anione superossido per evitare che si formino ROS più reattivi

28
Q

Dove si trovano le 3 forme di SOD?

A

SOD1 citoplasmatico
SOD2 mitocondriale
SOD3 extracellulare

29
Q

Quali sono i 3 possibili cofattori dell’enzima perossidasi?

A

EME, cisteine e seleno cisteina

30
Q

Che funzione hanno perossidasi e catalasi?

A

Dismutano il perossido d’idrogeno

31
Q

Gli antiossidanti come si suddividono?

A

Antiossidanti primari = prevengono ROS
antiossidanti secondari = inibiscono la propagazione dei radicali

32
Q

Come agisce a livello nucleare la presenza di ROS per indurre geni antiossidanti?

A

Aumento di ROS attiva MAP chinasi con attivazione di fattori di trascrizione Jun/Fos e NFKB. Intanto attacca cisteine di Keap che si slega da Nrf2 che va nel nucleo e stimola trascrizione geni antiossidanti

33
Q

Perché con riperfusione post infarto si creano i ROS?

A

Poca ATP crea accumulo di ipoxantina che reagisce con O2 (tramite xantina ossidasi) formando urato, acqua ossigenata e anione superossido

Patologia 2 (6 decks)

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