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Endocrinologie et reproduction > Cytokines > Flashcards

Cytokines Flashcards

1
Q

Que sont les hormones hydrosolubles?

A

Messagers chimiques véhiculés par le sang et qui affectent l’activité des tissus/organes cibles en s’associant à des récepteurs membranaires spécifiques.

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Q

Quelles sont les 2 grandes catégories d’hormones hydrosolubles? De quoi sont-elles dérivées?

A

Hormone peptidiques dérivées de chaines d’acides aminés

Catécholamines dérivées de la tyrosine

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3
Q

Quelle est la classe d’hormones la plus nombreuse?

A

Hormones peptidiques

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4
Q

De quoi sont formées les hormones peptidiques?

A

Formées de chaînes d’acides aminés de longueurs diverses : appelées peptides pour les plus courtes et protéines pour les longues

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5
Q

Comment les hormones peptidiques sont-elles biosynthétisées?

A

Produites sous forme de précurseurs (pré-pro hormone glycosylée) dans le RE.

Clivage de pré-pro-hormone en hormone active

ARNm–>Préprohormone–> Prohormone–> Hormone

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6
Q

La forme active de l’EGF représente ____% de la masse de son précurseur.

A

4%

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7
Q

Qu’est-ce qui assure la stabilité de l’EGF mature?

A

3 ponts disulfures

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8
Q

Comment le préproEGF devient-il EGF?

A

Clivage du signal peptide (pré) et des bouts N et C-terminaux (pro).

Les ponts SS sont responsables de la structure 3D de la protéine.

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9
Q

Où se fait majoritairement le passage de pro-insuline à insuline?

A

En circulation, mais les 2 (pro et insuline ) peuvent être relâchées en relation équimolaire.

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10
Q

À partir de quoi l’ACTH est-il formé?

A

POMC

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11
Q

Quelles sont les 3 sortes de cytokines?

A
  • Interleukines (IL-1 à 35)
  • Interféron (α, β et γ)
  • Chimiokines (env. 50)
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12
Q

Quelles sont les fonctions des cytokines? (5)

A
  • Communication cellulaire proximale et distale (effets endocriniens)
  • Sécrétion, redondance et pléiotropie
  • Synergie (TNFα et IL-1β dans l’initiation de la réponse inflammatoire)
  • Antagonistes (IL-10 et IL-13 dans le frein de la réponse inflammatoire)
  • Centrales à la réponse immunitaire et processus de guérison
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13
Q

Nommer 2 cytokines qui initient la réponse inflammatoire.

A

TNFα et IL-1β

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14
Q

Nommer 2 cytokines qui mettent un frein à la réponse inflammatoire.

A

IL-10 et IL-13.

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15
Q

Compléter l’énoncé suivant : Plus la demi-vie est courte, plus l’affinité de liaison est ________, donc Kd très _______.

A

Forte, donc Kd très faible

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16
Q

Comment les cytokines communiquent-elles avec les cellules?

A

Peuvent agir de façon systémique (endocrine), mais principalement autocrine et/ou paracrine (même tissu)

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17
Q

Comment est la demi-vie des cytokines?

A

Courte, donc temps d’action court

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18
Q

Comment est l’affinité de liaison des cytokines p/r aux hormones stéroïdiennes?

A

Cytokines= liaison de haute affinité (picomolaire vs H stéro en micromolaire)

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19
Q

Qu’est-ce que des cytokines pléiotropes?

A

Chacune vise plusieurs cibles cellulaires différentes

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20
Q

Qu’est-ce que des cytokines redondantes?

A

Plusieurs ont le même effet sur une même cible

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21
Q

Qu’est-ce que des cytokines synergiques?

A

Deux cytokines produisent un effet additif (1+1=2) ou synergique (1+1=>2).

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22
Q

Qu’est-ce que des cytokines antagonistes?

A

Une cytokine bloque l’effet d’une autre.

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23
Q

Qu’est-ce que la réponse inflammatoire?

A

Processus de réaction des tissus vasculaires à une aggression

Lié au processus de guérison

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24
Q

Quelles sont les 4 cytokines inhibitrices (anti-inflammatoires)?

A
  • IL-10
  • IL-13
  • TNFα-R (récepteur soluble de TNFα) (Va agir avec TNFα pour empêcher son interaction avec son récepteur membranaire)
  • IL-1-RA (antagoniste du récepteur IL-1R
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25
Q

Quelles sont les étapes de la réponse inflammatoire?

A
  1. Relâche d’histamine: vasodilatation, muscle lisse relâché –> Apport sanguin accru (pour maximiser l’arrivée de cytokines)
  2. Invasion cellulaire: perméabilité vasculaire augmentée, arrivée de leucocytes (monocytes neutrophiles, lymphocytes)
  3. Production de TNFα et IL-1β–> Déclenche la production de IL-6, IL-8, IL-1α, IL-1β, MCP-1, IFN-γ.
    - -> Effets chimiotropiques sur les macrophages par les plaquettes
    - ->Effets systémiques: production de pyrogènes (PGE2, prostacyclines)= fièvre
  4. Aggrégation plaquettaire, remodelage, synthèse de collagène, guérion
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26
Q

Nommer un gène contrôlé par lui même.

A

Gène de IL-1β, car IL-1β augmente ça propre production.

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27
Q

Nommer 3 cytokines qui ont des effets pro-athérogéniques. Et anti-athérogéniques.

A

Pro: IL-1β, TNFα, IFNγ

Anti: IL-10 et IL-13

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28
Q

Comment les cytokines influencent-elles la progression de la lésion d’athérosclérose?

A

Interaction entre macrophages et cellules Th1 et Th2 (lymphocytes de la réponse inflammatoires) favorise la sécrétion de plusieurs cytokines.

Les cytokines libérées peuvent exercer des effets pro ou anti-inflammatoires.

La réponse immunitaire favorise la migration et la prolifération des cellules endothéliales formant la plaque fibreuse.

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29
Q

Comment se produit l’athérosclérose?

A

Se développe dans l’intima, car potentiel oxydatif élevé.

Ligands comme LDL vont être oxydés. Cela favorise la production de macrophages.. libération de certaines cytokines et activation du macrophage.

La libération de cytokines et chimiokines attire les cellules musculaires lisses à des endroits ou elles ne devraient pas être

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30
Q

Que sont les interférons?

A

Glycoprotéines sécrétées suite à une attaque virale, bactéries et parasites.

31
Q

Par quoi est produit IFN-γ? À quoi sert-il?

A

Produit par cellules Th1 (lymphocytes T activés)

Rôles:

  • Recrutement de leukocytes
  • Activation des macrophages (réponse immunitaire cellulaire)
32
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

Induit la migration cellulaire:

  • Des leucocytes au site d’infection, blessure
  • Migration neuronale
  • Métastases
33
Q

Qu’est-ce qu’on fait pour amener les cellules souches hématopoïétiques à l’intérieur de la circulation sanguine pour aller les chercher (méthode moins invasive que don de MO)?

A

On met un antagoniste de SDF-1 (AMD3100)

On peut aussi jouer sur SDF-1 en le dégradant avec l’élastase (exprimée grâce à G-CSF)

On peut donner les 2 conjointement pour empêcher ce systéme de résidence le temps de faire un prélèvement.

34
Q

Que fait EGF?

A

Facteur de croissance pour de nombreux tissus d’origine ectodermique (épiderme, tissu nerveux) et mésodermique (musculo-squelettique et vasculaire)

Mitogène pour ces tissus

35
Q

Compléter l’énoncé suivant : _______ et _______ ont une structure et un mode d’action similaires à l’insuline.

A

IGF-I et IGF-II

36
Q

Quand IGF-I et II sont-ils sécrétés? Par quoi?

A

Sécrétés par le foie en réponse à l’hormone de croissance GH

37
Q

Que fait IGF-I? Et IGF-II?

A

IGF-I= agit dans la croissance et le maintien des cartilages, active le métabolisme du glucose, des acides gras (Rétro-action négative sur GH)

IGF-II= Exprimé essentiellement dans le tissu embryonnique et néonatal

38
Q

Que fait NGF?

A

Chimiotropique des neutrophiles, macrophages et fibroblastes

Projection de neurones sensoriels et sympathiques dans les tissus

39
Q

Que fait VEGF?

A

Stimule l’angiogénèse et la vasculogénèse

40
Q

Que fait PDGF?

A

Stimule la production de collagène

41
Q

Que fait TGFβ?

A

Stimule la production de tissu conjonctif

42
Q

Compléter l’énoncé suivant : Les cytokines interagissent avec des récepteurs __________.

A

membranaires

43
Q

Les cytokines induisent une signalisation intracellulaire par 2 mécanismes d’activation. Lesquels?

A
  1. Activité tyrosine kinase intrinsèque des récepteurs:
    - Active la voie de ras-MAPK
    - Surtout pour les facteurs de croissance
  2. Trois types d’activités kinases associées aux récepteurs:
    - JAK-STAT (pour toutes les chimiokines et les IL, sauf IL-1)
    - NFkB-IkB (pour IL-1 et TNF-α)
    - Smad (pour TGFβ)
44
Q

Qu’est-ce qui caractérise les récepteurs à activité tyrosine kinase?

A

Portion extracellulaire : glycosylée/modifiée (variable, car liaison du ligand)

Portion intracellulaire: activité tyrosine-kinase, donc phosphorylation intracellulaire

45
Q

Comment fonction la transduction du signal cellulaire par EGFR/ErbB1?

A

Récepteur à activité tyrosine kinase intrinsèque.

Voie 1:

  1. Phosphoryle JAK et SRC
  2. Ils activent STAT–> Survie, prolifération et oncongénèse

Voie 2:

  1. Phosphoryle PI3K
  2. Ça active Akt–> Angiogenèse, tumorogenèse, inhibition de l’apoptose

Voie 3:

  1. Phosphoryle Ras, Raf et MEK
  2. Ça active ERK–> Expression de gènes, progression du cycle cellulaire

Voie 4:

  1. Phosphoryle PLCγ et DAG
  2. Ça active PKC–> Transformation, différenciation, apoptose
46
Q

Quels sont les effets de STAT suite à son activation par EGFR/ErbB1? (3)

A
  • Survie
  • Prolifération
  • Oncogenèse
47
Q

Quels sont les effets de PKC suite à son activation par EGFR/ErbB1? (3)

A
  • Transformation
  • Différenciation
  • Apoptose
48
Q

Quels sont les effets de ERK suite à son activation par EGFR/ErbB1? (2)

A
  • Expression de gènes

- Progression du cycle cellulaire

49
Q

Quels sont les effets de Akt suite à son activation par EGFR/ErbB1? (3)

A
  • Angiogenèse
  • Tumorogenèse
  • Inhibition de l’apoptose
50
Q

Expliquer comment les membres de la famille des récepteurs ErbB (récepteurs à EGF) intéragissent entre-eux.

A

Chaque membre (B1,2,3,4) doivent se dimériser pour être actif

Seul le dimère B3-B3 n’est pas fonctionnel, car B3 n’a pas d’activité tyrosine-kinase intrinsèque.

B2 confère une activité plus forte lorsque présent… c’est un oncogène de plusieurs cancers (sein, ovaire, utérus, poumon), donc n’importe laquelle formation d’hétéro ou homodimère avec B2 est plus oncogénique

51
Q

Qu’est-ce que ça fait quand ErbB2 se dimèrise avec ErbB1, 3 ou 4?

A
  • Ralentit la dissociation du ligand
  • Relaxe la spécificité de ligand
  • Ralentit l’endocytose
  • Recyclage rapide de l’hétérodimère
  • Réponse prolongée

Effets:

  • Prolifération cellule augmentée
  • Migration cellulaire augmentée
  • Résistance à l’apoptose
52
Q

Quelles cytokines empruntent la voie JAK-STAT?

A

IFN et toutes les IL sauf IL-1

53
Q

Quelles sont les 6 étapes de la voie JAK-STAT?

A
  1. Recrutement de la kinase JAK au récepteur
  2. Phosphorylation de tyrosines sur le récepteur
  3. Permet l’interaction du facteur STAT
  4. Phosphorylation de STAT par JAK
  5. Relâche du récepteur et dimérisation de STAT
  6. Liaison à l’ADN sous forme de dimères STAT-STAT–> réponse transcriptionnelle
54
Q

Quels sont les effets possibles des récepteurs aux chimiokines? (3)

A
  • Prolifération et chimiotactisme (via MAPK)
  • Migration et chimiotactisme (via Ca2+ et PKC)
  • Survie cellulaire (via AKT)
55
Q

Comment fonctionne la signalisation intracellulaire des récepteurs aux chimiokines?

A

Sous unité α de la G protein va activer MAPK–> Prolifération et chimiotactisme

Sous-unités βγ vont activer:

  1. PLC–> Ca2+ et PKC–> Migration et chimiotactisme
  2. PI3K–> AKT–> Survie cellulaire
56
Q

Comment agit le cortisol?

A

Directement sur les gènes ou en inhibant la voie NFkB-IkB-IkK kinase

57
Q

Quelles cytokines empruntent la voie NFkB-IkB-IkK?

A

TNFα et IL-1

Lie aussi IL-1-RA

58
Q

Comment fonctionne la voie NFkB-IkB-IkK?

A

Suite à l’activation, la kinase IkK phosphoryle le répresseur IkB qui va être relâché de NFkB et être dégradé par le protéasome (ubiquittination)

NFkB va pouvoir alors transloquer au noyau pour activer les gènes cibles.

59
Q

En quoi consiste la voie TGFβ-SMAD?

A

R-Smad est phosphorylée par le récepteur TGF-R.

Il y a alors une association obligatoire entre R-Smad phosphorylé et Smad4.

Le dimère se lie directement à l’ADN ou facilite l’action d’autres facteurs de transcription

(ça initie l’apoptose)

60
Q

Quelles sont les fonctions endocrines des cytokines sur l’axe CRH-ACTH-Cortisol?

A

IL-1β, IL-6 et TNFα stimulent l’hypothalamus à sécréter ADH et CRH

IL-6 stimule l’hypophyse à sécréter ACTH

Tout ça stimule la production de cortisol…

Effets:

  • Inhibition de la migration cellulaire
  • Inhibe production de IL-1β, IL-6 et TNFα
  • Immunosuppresseur des cellules Th1
  • Diminue production des anticorps
  • Inhibe signal des récepteurs IL-1R et TNF-R via association GR-NFkB
61
Q

Pourquoi est-ce que l’inflammation chronique a-t-elle plusieurs conséquences métaboliques apparentées à une déficience de T3, T4?

A

Car l’inflammation chronique inhibe TRH (à cause de IL-1β) et TSH (à cause de TNFα et IFNγ)

Donc ça fait tomber la production de T3/T4

62
Q

Pourquoi est-ce que les hyperthyroïdies provoquent une perte osseuse?

A

Parce que T3 et T4 augmentent la formation de IL-6 qui stimule la formation des ostéoclastes

La production d’IL-6 est aussi stimulée par IL-1β, TNFα, IFNγ

63
Q

Expliquer comment les cytokines inhibent l’axe TRH-TSH-T3/T4.

A

IL-1β inhibe la TRH

TNFα et IFNγ inhibent la TSH

64
Q

Quels sont les effets central de l’inflammation sur l’axe HHG?

A

IL-1β inhibe l’a libération de LHRH par l’hypothalamus

Donc inhibe l’ovulation et la stéroïdogenèse (testostérone)

65
Q

Pourquoi y-a-t-il perte osseuse en ménopause?

A

Car avant la ménopause, l’estrogène inhibe Il-6, IL-1β et TNFα.

IL-6 n’est plus inhibé à la ménopause et active les ostéoclastes pour résorption osseuse.

66
Q

Quels sont les effets locaux de l’inflammation sur l’axe HHG?

A

Si infection locale au niveau des testicules ou des ovaires par exemple.

IL-1β, IL-6 et TNFα inhibe l’ovulation et la stéroïdogenèse (testo) directement au niveau des gonades

67
Q

Que font les cytokines p/r à la grossesse?

A
  1. Acceptation immunologique du foetus
  2. Implantation blastocytaire:
    - P4 augmente TGFβ et IL-10 (immunosuppresseurs locaux)
    - Vascularisation de l’endométrium
    - Invasion trophoblastique freinée

Lors de l’implantation du foetus dans la muqueuse utérine, la progestérone (P4) stimule la production de IL-10 pour freiner l’invagination du placenta (throphoblastes)

68
Q

Vrai ou Faux? Le gras est capable de sécréter plusieurs hormones.

A

Vrai, les adipokines

69
Q

Comment varie la quantité d’adiponectine chez les gens?

A

Diminuée chez les obèses, en particulier dans le gras abdominal, très à risque pour les maladies métaboliques.. car ils ont moins les effets bénéfiques de l’adiponectine

70
Q

Vrai ou Faux? Le patron de sécrétion de certaines adipokines produites par le gras blanc est défavorable.

A

Vrai:

  • Augmente résistance à l’insuline
  • Risque cardiovasculaire
  • Syndrome métabolique
71
Q

Vrai ou Faux? Le gras brun est un organe endocrinien.

A

Vrai.

72
Q

Expliquer l’invasion des macrophages dans l’obésité.

A

La production de MCP-1 du gras blanc attire les macrophages par chimiotactisme, favorisant la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires

TNFα et IL-6 diminuent la production d’adiponectine, conduisant à un état d’inflammation et de résistance à l’insuline.

Donc, obèse= diminution de l’adiponectine + résistance à l’adiponectine + macrophages = résistance à l’insuline

73
Q

Quel cercle vicieux y-a-t-il dans le gras blanc?

A

Situation d’inflammation dans le gras, donc macrophages vont venir et sécréter encore plus de cytokines–> effets néfastes

74
Q

Quelles actions endocriniennes fait le gras brun? (5)

A
  • Activation du SNC
  • Lipolyse et glucose uptake dans le gras blanc
  • Oxydation des acides gras par le foie
  • Préservation des cellules bêta et amélioration de la sécrétion d’insuline par le pancréas
  • Oxydation des acides gras pour la protection du coeur

Donc en gros, il sécrète plusieurs facteurs qui favorise diverses étapes métaboliques généralement bénéfiques :)

Endocrinologie et reproduction (6 decks)

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