Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MMD1042 - Examen 2 > Cycle cellulaire II et apoptose > Flashcards

Cycle cellulaire II et apoptose Flashcards

1
Q

Outre APC, quelle autre molécule peut dégrader les cyclines ?

A

Complexe SCF, qui dégrade les cycline-G1 et cycline G1/S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les deux types de sous-unités du complexe SCF (et de l’APC) ?

A
  • Sous-unités catalytiques
  • Sous-unités de spécificité du substrat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les deux substrats du complexe SCF ? De l’APC ?

A
  • Complexe SCF : Cycline G1 et cycline G1/S
  • APC : Cycline-M et sécurine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vrai ou faux ? APC et le complexe SCF sont actifs en même temps

A

Faux, lorsqu’un des deux est actif, l’autre est inactif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles protéines s’occupent d’arrêter le cycle cellulaire en G1 si l’ADN est endommagé ?

A

Protéines inhibitrices des Cdks vont inhiber la transition si ADN endommagé (par exemple p21)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

À quoi sert le SAC (checkpoint) ?

A

Permet la transition entre la métaphase et l’anaphase
- Dégrade la cycline M et la sécurine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lorsqu’une cellule en G1 détecte du dommage à son ADN, comment réagit-elle ?

A
  • Libération de kinases (ATM et ATR)
  • Ces kinases phosphorylisent histone gammaH2AX et p53 = recrutement de protéines réparatrices de l’ADN
  • p53 arrête le cycle cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Décrire comment p53 peut arrêter le cycle cellulaire en G1

A

Normalement, p53 est produite et dégradée. Si elle devient phosphorylée, elle s’active et transcrit le gène de p21, un inhibiteur de Cdk = cycle cellulaire bloqué

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Que se passe-t-il avec p53 et p21 si le dommage à l’ADN est réparé ?

A
  • p53 est dégradée
  • p21 est dégradée donc les Cdk-G1/S et Cdk-S sont activées
  • Le cycle continue, début de la phase S
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle molécule s’assure que l’ADN est seulement répliqué une fois par cycle ? Comment ?

A

Cdc6 s’associe aux complexes d’origine de réplication (ORC) et la Cdk-S déclenche la phase S. La Cdc6 est alors phosphorylée, puis dégradée : la réplication ne peut donc plus être initiée

Donc Cdk-S s’assure que l’ADN est répliqué une seule fois via la phosphorylation de Cdc6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Comment se nomme la famille de “protéases de suicide” qui est impliquée dans l’apoptose

A

Caspases
- Se trouvent sous forme inactives, nommées pro-caspases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qu’est-ce que la quiescence ?

A

Quiescence = G0, c’est lorsqu’une cellule n’est pas dans le cycle cellulaire de manière temporaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les trois mécanismes pour contrôler l’activité Cdk ? Donner un exemple pour chacun

A
  • Dégradation de cycline : ex. protéasome
  • Inhibiteur de cycline/Cdk : ex. p21
  • Phosphorylation de Cdk : spécifique à la Cdk-M, qui permet la transition G2/M
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les conséquences à court terme de la sénescence ? À long terme ?

A
  • Court terme : protection contre le cancer, donc positif
  • Long terme : conséquences négatives
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Le rétrocontrôle de la Cdk-M est-il positif ou négatif ?

A

Rétrocontrôle positif : plus il y a de Cdk-M actives et plus elles activent les phosphatases Cdc25 (qui activent les Cdk-M)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décrire le processus d’activation de la Cdk-M

A

La Cdk-M est phosphorylée sur son site qui active par la Cak et sur deux sites qui inhibent par la Wee 1. La Cdk-M active alors la phosphatase Cdc25, qui enlève les phosphates inhibiteurs.
- Résultat : Cdk-M est active

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Différencier sénescence et quiescence

A
  • Quiescence : arrêt temporaire du cycle cellulaire
  • Sénescence : arrêt permanent du cycle cellulaire
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Comment se nomme le phénotype qu’une cellule sénescente développe ?

A

SASP : senescence associated secretory phenotype ou “phénotype sécrétoire associé à la sénescence”

13
Q

Par quoi peut être induit la sénescence ?

A
  • Dommage à l’ADN
  • Défauts des télomères
  • Culture cellulaire
  • Stress oxydatif
  • Activation des oncogèes
  • Drogues cytotoxiques
13
Q

Nommer les étapes morphologiques de l’apoptose

A

1- Condensation de la chromatine (pycnose)
2- Fragmentation du noyau
3- Perte de l’asymétrie des phospholipides de la membrane plasmique (PS se retrouve dans le feuillet externe)
4- Bourgeonnement de boutons cytoplasmiques (blebbing) à la membrane plasmique, sont libérés
5- Corps apoptotiques (fragments de cellules+matériel nucléaire) sont phagocytés

13
Q

Décrire l’activation de la caspase-9 via le cytochrome C

A
  • Mitochondrie reçoit un signal apoptotique, libère le cytochrome C
  • Une protéine adaptatrice APAF1 est activée par le cytochrome C
  • Les APAF1 s’associent ensemble et avec des procaspases-9, forment un apoptosome
  • Activation des caspases-9
13
Q

Comment se nomme le signal qui stimule l’entrée de la cellule dans le cycle cellulaire ? Donner des exemples de molécules qui jouent ce rôle

A

Mitogène
- Facteurs de croissance, cytokines, etc.

13
Q

Pourquoi dit-on que les récepteurs mitogénique sont des proto-oncogènes ?

A

Car s’ils subissent une mutation activatrice, alors la cellule active les gènes de la prolifération même sans mitogène (signalisation oncogène)

Si le récepteur est muté, devient oncogène car promeut le cancer

13
Q

Quelles sont les deux principaux “suppresseurs de tumeurs” ? Pourquoi sont-ils nommés ainsi ?

A

p53 (gardien du génome) et Rb
- Ils agissent normalement comme frein de la prolifération (leur inactivation promeut le cancer)

14
Q

Nommer 4 mécanismes qui peuvent déclencher l’apoptose par voie intrinsèque

A
  • Horloge interne (ex. cellules interdigitales)
  • Dommage majeur à l’ADN
  • Perte d’interaction cellule-cellule ou cellule-MEC
  • Perte de signaux de survie (ex. neurones lors du développement)
14
Q

Décrire briévement la cascade d’activation des caspases

A

Une fois activé, les caspases peuvent activer d’autres pro-caspases :
- Première caspase activée : caspase-9, la caspase d’initiation
- Autres caspases sont activées jusqu’à caspase-3 et caspase-7, les caspases d’exécution

14
Q

Que se passe-t-il dans une cellule si Rb est absent à cause d’une mutation ?

A

Rb ne peut pas inhiber E2F, alors la cellule entre dans la phase S même sans mitogène

14
Q

Nommer une protéine qui est responsable d’inhiber l’apoptose

A

Bcl-2 est une protéine inhibitrice de l’apoptose

P.S : la machinerie de l’apoptose est toujours présente, mais normalement inhibée

14
Q

Qu’est-ce qui se passe si le dommage à l’ADN est trop sévère et ne peut pas être réparé ?

A

Production d’un autre inhibiteur plus fort : p16
- Cause la sénescence

14
Q

Quelles sont les trois voies par lesquelles l’apoptose peut être induite ?

A
  • Voie intrinsèque : la cellule est mal en point
  • Voie extrinsèque : la cellule est ok, mais reçoit des signaux d’une autre cellule
  • Voie perforine-granzyme
14
Q

Donner des caractéristiques de l’apoptose

A
  • Processus hautement régulé
  • Processus actif, donc qui consomme de l’ATP
14
Q

Quelles sont les variations normales du cycle cellulaire

A
  • Endocycle : pas de phase M (cellules polyploides, par exemple dans le foie)
  • Endomitose : bypass dans la phase M (cellules multinucléées)
14
Q

Quels sont les effets du phénotype SASP ?

A

Sécrétion d’un cocktail de cytokines pro-inflammatoires, qui causent :
- Sénescence paracrines (cellules voisines)
- Recrutement des cellules immunitaires
- Remodelage du tissu

14
Q

Nommer les 4 façons de quitter le cycle cellulaire

A
  • Quiescence : temporaire
  • Sénescence : permanent
  • Différenciation terminale : permanent
  • Apoptose (suicide cellulaire)

Tous ces processus maintiennent l’homéostasie cellulaire

15
Q

Quelles cellules sont responsables de la voie d’apoptose perforine-granzyme ?

A

Ce sont les LT cytotoxiques qui libèrent les perforines et granzymes, qui induisent l’apoptose dans les cellules cibles

15
Q

Outre la libération de cytochrome C, quel signal pro-apoptotique est relâché par les mitochondries ?

A

SMAC : deuxième activateur des caspases

15
Q

Comment SMAC encourage-t-il l’apoptose ?

A

SMAC inhibe XIAP qui inhibe les caspases

Inhibe un inhibiteur = active les caspases

15
Q

Comment fonctionne la voie extrinsèque de l’apoptose ?

A

Des “ligands de mort” activent le “récepteur à la mort”, ce qui active les caspases

16
Q

Quel signal induit la phagocytose des corps apoptotiques par les macrophages ?

A

L’activation des scramblase par les caspase cause l’exposition de la phosphatidylsérine (PS) sur le feuillet externe, ce qui est reconnu par les macrophages

17
Q

Distinguer apoptose et nécrose

A

Apoptose
- Spécifique, ordonné
- Besoin d’ATP
- Mort douce, il y a phagocytose et “recyclage”

Nécrose
- Non-spécifique
- Causée par un manque d’ATP
- Cellules éclatent = mort traumatique, cela endommage le tissu

18
Q

Outre l’apoptose et la nécrose, quel est l’autre type de mort cellulaire ?

A

Ferroptose, une mort cellulaire qui dépend du fer (Fe3+)

19
Q

Décrire briévement le processus de le ferroptose

A
  • Inhibition des voies antioxidatives, qui normalement réduisent les ROS
  • Trop de ROS mène à la peroxidation de phospholipides et à la rupture de la membrane plasmique
20
Q

Par quoi peut être induite la ferroptose ?

A

Température trop haute ou trop basse, hypoxie, agents pharmacologiques

MMD1042 - Examen 2 (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions