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MMD1042 - Exam #2 > Cycle Cellulaire II > Flashcards

Cycle Cellulaire II Flashcards

1
Q

Quelles sont les différents point de contrôle ?

A

Point de contrôle en G2
- ADN répliqué en totalité
- Dommages sont-ils réparés
Point de contrôle en mitose
- Tous les chromosomes sont attachés au fuseau mitotique ?
Point de contrôle en phase S
- Environnement favorable ?

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Q

Comment l’ADN répond à un dommage ?

A

L’endommagement active les protéines kinases
- ATM et ATR
qui eux phosphorylise les histone yH2AX et p53
L’histone recrute des protéine de réparation
La p53 à deux fonctions
1. recruter des protéines de réparation d’ADN
2. Arrêt du cycle cellulaire

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Q

Que fait p53 ?

A

p53 est continuellement produite et dégradée par la cellule
Lors d’un dommage, p53 est phosphorylée et peut ainsi transcrire le gène de p21 qui est un inhibiteur des Cdk (CKI)

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4
Q

Qu’arrive-t’il lorsque le dommage est réparée ?

A

La p53 et la p21 est dégradée
Les Cdk G1/S et Cdk-S deciennent activées
Le cycle continue et la phase S commence

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Q

Quel point de contrôle cause la dégradation de la cycline M et de la sécurine ?

A

Le point de contrôle SAC

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6
Q

Quelles sont les rôles de p53 lorsque phosphorylé ?

A

Elle peut permettre le recruitement de protéines de réparation d’ADN
Elle peut causer l’arrêt cellulaire en transcriptant le gène de p21

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7
Q

Quel est le rôle de p21 ?

A

P21 est une protéine inhibitrice de CdK (CKI) ce qui bloque le cycle cellulaire

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8
Q

Qu’arrive-t’il si le dommage de la cellule est réparé ?

A

Les protéines p53 et p21 sont dégradées. CdK -G1 et Cdk-S deviennent activent, ce qui permet au cycle de continué et la phase S commence

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9
Q

Qu’est-ce que le complexe de pré-réplication ?

A

Comprend l’origine de réplication
Le complexe de reconnaissance de l’origine (ORC)
Cdc6

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10
Q

Qu’est-ce qui cause la phosphorylation de la Cdc6 ?

A

Lorsque Cdk-S déclenche la phase S

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11
Q

Combien de foir par cycle peut initier la réplication lorsque Cdc6 est dégradé ?

A

Une seule fois

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12
Q

Quelles sont les rôles du Cdc6 ?

A

Ils sont recruter par les ORCs.
Lorsqu’il est dégragé il assure qu’un ORC ne peut initier la réplication une seule fois par cycle

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13
Q

Quelles sont les 3 mécanismes qui inhibent les Cdks ?

A
  1. Dégradation de la cycline par les protéasomes.
  2. Inhibiteur de la cycline/Cdk (ex p21)
  3. Phosphorilation de la Cdk
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14
Q

Vrai ou Faux : Cdk-M est actif lorsqu’il se forme ?

A

Faux, il est inactif.

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15
Q

Que permet Cdk-M ?

A

C’est un activateur de la phosphatase de Cdc2.

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16
Q

Que fait Cdc25?

A

Il permet la boucle de recontrôle positif .

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17
Q

Quelle protéine permet l’activation de la Cdk-M par phosphorylation ?

A

Cak (kinase activatrice de Cdk)

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18
Q

Quelle protéine permet l’activation de la Cdk-M par déphosphorylation ?

A

La Cdc25

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19
Q

Quelle enzyme est responsable de l’Inhibition de la Cdk-M par phosphorylisation ?

A

Wee 1

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20
Q

Quelle phosphatase active Cdk-M?

A

Phosphatase Cdc25 qui est inactive par rétrocontrôle positif

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21
Q

À quoi sert la phosphatase Cdc25 active ?

A

Elle permet d’activé plus de Cdk-M

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22
Q

Comment la phosphatase Cdc25 permet l’activation de davantage de Cdk-M ?

A

Par déphosphorylation

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23
Q

Quelles sont les deux enzymes responsables de l’activation de Cdk-M en transition de G2 à M ?

A

CAK (phosphorylation)
Cdc25 (déphosphorylation)

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24
Q

À quel phsae la cellule décide-t’elle de devenir quiescente (G0) ?

A

À la phase G1

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25
Q

Qu’est-ce que le mitogène ?

A

Il s’agit de facteurs de croissance/hormone qui stimule l’entrée dans le cycle cellulaire.

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26
Q

Qu’arrive-t’il avec l’absence de mitogène ?

A

La cellule n’active pas les gènes de prolifération cellulaire, grâce à des freins tels que la protéine rétinoblastome

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27
Q

Qu’est-ce que la protéine rétinoblastome (Rb) ?

A

Rb est un frein qui permet d’inactiver les gènes de prolifération cellulaire

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28
Q

Donnez des exemples de suppresseurs de tumeurs ?

A

Rb et p53

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29
Q

Que se passe-t’il en l’absence de Rb ?

A

La cellule active les gènes de la prolifération même quand il n’y a pas de mitogènes (activation de Ras et MAP-kinase)

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30
Q

Quel est le gène le plus souvent muté ?

A

La p53, elle est responsable de 50% des cancers

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31
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur proto-oncogène ?

A

S’il y a des mutations activatrices, cela peut causer l’activation de la voie mitogénique sans la présence de mitogène.

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32
Q

Que se passe-t’il si le dommage est sévère et que la cellule n’arrive pas à réparer l’ADN?

A

Un inhibiteur plus fort, p16, est produite

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33
Q

Que se passe-t’il avec p16 qui est produite ?

A

La cellule devient sénescente. Ce qui veut dire que le cycle cellulaire s’arrête de façon irréversible

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34
Q

Que se passe-t’il avec la sénescence à court terme ? Et à long terme ?

A

À court terme, une protection contre le cancer par suppression de tumeurs et réduction de dommage tissulaire

À long terme, conséquencem négatives, ex: accumulation de cellules sénescentes, ce qui augmente le vieillissment tissulaire et augmente le risque de cancer.

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35
Q

Quelles sont les causes de la sénescence cellulaire ?

A

Défaut des télomères
Culture cellulaire
Stress oxidative
Dommage à l’ADN
Activation des oncogènes
Drogues cytotoxiques

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36
Q

Qu’est-ce que le SASP ?

A

Un cocktail de cytokines pro-inflammatoires qui est sécrété par les cellules sénescentes.

37
Q

Quelle est la conséquence du raccourcissement des télomères ?

A

Elle peut causer un dommage à l’ADN.
Car il raccourcisse avec chaque division

38
Q

Quelles sont les conséquences de la sécrétion du SASP ?

A

Senescense paracrine
Remodelage du tissue
Recruitement immunitaire
Senescence autocrine

39
Q

Ou sont exprimée les télomères ?

A

Dans les cellules souches

40
Q

Qu’est-ce que l’apoptose ?

A

Mort cellulaire programmée

41
Q

Qu’est-ce que la nécrose ?

A

Une mort cellulaire pathologique

42
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’apoptose ?

A

Processus hautement régulé
Processus actif consommant de l’ATP
Processus qui protège contre le dommage
Processus qui régule le développement et contrôle le nombre de cellules des tissus

43
Q

Quelles sont les étapes morphologiques de l’apoptose ?

A
  1. Condensation de la chromatine
  2. Fragmentation du noyau
  3. Perte de l’asymétrie des phospholipides de la membrane plasmique
  4. Des boutons cytoplasmiques bourgeonnent à la membrane plasmique et peuvent être libérés
  5. Les fragments de cellules contenant du matériel nucléaire sont appelés corps apoptiques
  6. Les corps apoptiques peuvent être phagocytés par des macrophages
44
Q

Quelle sont les deux façons d’induire l’apoptose ?

A

Voie intrinsèque
Voie extrinsèque

45
Q

Décrivez la voie intrinsèque de l’apoptose ?

A

Une horloge interne (cellules interdigitales par exemple)
Dommage majeur à l’ADN
Perte d’intéraction ¢-¢ ou ¢-matrice extracellulaire et/ou perte de signaux de survie (ex: cellules cancérigènes)

46
Q

Décrivez la voie extrinsèques de l’apoptose ?

A

Par certains ligands ou hormones

47
Q

Qu’est-ce que Bcl-2 ?

A

Une protéine inhibitrice de l’apoptose et proto-oncongène.

48
Q

Quelles sont les étapes biochimiques de l’apoptose ?

A

Apoptose implique une famille de protéase apppelé les caspases

49
Q

Qu’est-ce que les caspases ?

A

Des protéases qui contrôle l’apoptose

50
Q

Quelle est la forme inactive des caspases ?

A

Pro-caspase

51
Q

Comment les caspases deviennent-elles actives ?

A

Clivage et association

52
Q

Quelle caspace cause la cascade d’activation des caspases ?

A

Caspase 9 –> caspase Y –> caspace Z

53
Q

Ou est activé la caspase-9 ?

A

Dans l’apoptosome suite à des signaux mitochondriques

54
Q

Qu’est-ce qui contrôle l’activation de l’apoptose ?

A

Les mitochondries

55
Q

Expliquez l’activation de la caspase-9?

A

La caspase 9 active les caspases Y qui active les caspases Z

56
Q

Quels sont les signaux externes qui contrôles l’activation de l’apoptose ?

A

Ligands de la mort (ex: par des macrophages)
Récepteurs de la mort

57
Q

Quelles sont les différences entre la nécrose et l’apoptose ?

A

Apoptose :
- spécifique
- ordonné
- besoin d’ATP
- phagocytose/recyclage

Nécrose :
- non-spécifique
- manque d’ATP
- cellules éclatent
- endommage le tissu

58
Q

Quelles sont les deux formes des mitochondries ?

A

En forme de graine
En forme de filament

59
Q

Quelles sont les caractéristiques des mitochondries ?

A

1000 par cellule
2 membranes
mobiles et fusionnent et se divise par fission
siège principale de production d’ATP
Signal de l’activité cellulaire
Transmission maternelle
Génération de chaleur
Rôle dans l’apoptose

60
Q

De ou provient la mitochondrie ?

A

De la fusion et l’endosymbiose d’une protobactérie aérobie avec une cellule eukaryote anaérobique

61
Q

Quelles sont les composantes de la mitochondrie ?

A

Membrane externe
Membrane interne
Matrice

62
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane externe de la mitochondrie ?

A

Lisse
Canaux et pores perméables

63
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane interne de la mitochondrie ?

A

Invaginations ou crêtes
Moins perméables
Imperméables aux H+

64
Q

Quelles sont les caractéristiques de la matrice de la mitochondrie ?

A

ADNmt sans histones, codes pour 13 protéines et enzyme
Ribosomes

65
Q

Décrivez l’import mitochondrial ?

A

Protéine mitochondriale qui comprend un signal d’import mitochondrial
Elle sera reconnu par le système de transport de la membrane externe (pore) par le complexe TOM.
Puis ensuite sera transmis au complexe TIM.

66
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’ADN mt?

A

Circulaire
16K paires de bases
1 à 10K copies par cellules
13 protéines
22 ARNt
2 ARNr
Ne représente que 2 % des gènes mitochondriale

67
Q

Ou se retrouve le reste des gènes mitochondriale ?

A

98% ont migrés dans le noyau

68
Q

Vrai ou Faux : le taux de mutation est moins élevé dans les mitochondries ?

A

Faux, le taux est plus élevé dans les mitochondries et moins élevé dans le noyau.

69
Q

Vrai ou Faux: la transmission mitochondriale est maternelle ?

A

Vrai
Les mitochondries paternel sont dégradés suite à la fécondation

70
Q

Que cause l’effet de goulot dans un ovocyte ?

A

Population hétérogène.

71
Q

Comment se fait la synthèse d’ATP ?

A

Par le cycle de Krebs sot la chaine respiratoire

72
Q

Ou se fait la chaine respiratoire dans la mitochondrie ?

A

Dans la matrice

73
Q

Que produit le cycle de Krebs ?

A

Des NADH et du succinate qui sont des donneurs d’électrons de la chaîne respiratoire

74
Q

Que crée le cycle de Krebs dans la mitochondrie ?

A

Elle permet de générer un fort gradient de protons H+ à travers la membrane interne

75
Q

Pourquoi est utilisé le grandient électrochimique de H+ ?

A

Elle sera utilisé pour l’ATP synthase, qui est un moteur rotatif, qui formera de l’ATP.
L’ATP synthase hydrolyse ADP+Pi en ATP.

76
Q

À quoi sert les crêtes dans la membrane interne de la mitochondrie?

A

Elle permet d’augmenter la capacité des ATP synthase dans la membrane et ainsi augmenter la production d’ATP.

77
Q

Qu’est-ce qui rend la membrane interne très imperméable ?

A

La cardiolipine

78
Q

Quelles sont les caractéristiques de la cardiolipine ?

A

Spécifique des membrane de bactérie et mitochondrie
10% des phospholipides totaux du coeur de bovin
Principalement dans la membrane interne
Essentiel pour la chaîne respiratoire et pour l’imperméabilité aux H+

79
Q

Ou retrouve-t’on les mitochondries ?

A

Dans les sites à fortes utilisation d’ATP (ex: cellule musculaire cardiaque)

80
Q

Quelle protéine permet la fusion de la mitochondrie ? Et celle de la divsion ?

A

Fusion : mitofusin (Mfn)
Division : dynamin-related protein I (Drp I)

81
Q

À quel phase la Drp I est très active ?

A

La mitose

82
Q

Par quoi la Drp I est-elle dégradé ?

A

Par l’APC/une protéasome.

83
Q

Qu’arrive-t’il si on inhibe la fission de la mitochondrie ?

A

Le cycle cellulaire s’arrête en G2/M et peut induire l’apoptose

84
Q

Qu’est-ce qui aide à former l’apoptosome ?

A

Le cytochrome C

85
Q

Qu’est-ce que permet le cytochrome C ?

A

Elle active les caspaces.

86
Q

Quelle forme de mitochondrie retrouve-t’on en cas de famine? En cas d’obésité ?

A
87
Q

Quelle forme de mitochondrie est moins efficace pour former de l’ATP ?

A

Forme de graine

88
Q

Qu’est-ce que l’UCP1 ?

A

Une protéine de découplage qui laisse passer les protons H+, et qui permet de générer la chaleur dans le tissu adipeux brun.

89
Q

Expliquez la thermogénèse dans les mitochondries ?

A

Le froid active la norépinéphrine (NE)
Le NE qui active une voie de signalisation qui active l’AMPc.
L’AMPc active la PKA.
PKA active la lipase et le Drp I (dans la fision des mitochondries)
La lipase permet de générer des acides gras libres

MMD1042 - Exam #2 (7 decks)

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