Cours-V(part2)

Question 1

Quels sont les 3 possibilités d’évolution de l’inflammation aigues

Answer 1

Résolution: détruit l’agent agresseur, remplacement des cellules, médiateurs inflammatoires et du tissu endommagé par un tissu normal (restitution structurel et fonctionnel)

Inflammation chronique: remplace les neutrophiles par les macrophages,mastocytes,lymphochytes. Angiogénèse et cicatrisation/fibrose.

Cicatrisation/fibrose; remplace tissu enflammé par le tissu conjonctif fibreux (perte de fonction proportionnelle à la qtt de tissu endommagé).

Question 2

V/F. Pour avoir de la cicatrisation/fibrose, l’inflammation doit être chronique.

Answer 2

Faux. Cicatrisation peut se produire après une inflammation aigue directement ou indirectement (abcès)

Question 3

Quels sont les 6 étapes de la résolution de l’inflammation aigue

Answer 3

1.Retour de la perméabilité vasculaire à la normale
2.Drainage lymphatique des liquides/protéines
3.Pinocytose des liquides/protéines
4.Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
5.Phagocytose des débris tissulaires endommagés
6.Disposition des macrophages

Question 4

Nomme l’évolution d’une broncho-pneumonie

Answer 4

Pneumonie
Abcès et emphyème (pu dans la cavité pleurale)
ADHÉRENCE (fibrose entre les plèvres) correspond au stade de cicatrisation/fibrose

Question 5

Prototype de l’inflammation de type Ulcère

Answer 5

Ulcère duodénal
cratère dans l’organe secondaire à la perte de tissu nécrotique

Question 6

Prototype de l’inflammation purulente

Answer 6

Pneumonie abcédée
(++neutrophile et liquéfaction)

Question 7

Prototype de l’inflammation fibreuse

Answer 7

Péricardite fibreuse
(++fibre)

Question 8

Prototype de l’inflammation séreuse

Answer 8

Phlyctène cutanées suite à des brûlures
(- cellule inflammatoire)

Question 9

Quels sont les 4 signes cliniques de l’inflammations et les causes

Answer 9

Rougeur et Chaleur; vasodilatation et + flot sanguin
Oedème; perméabilité vasculaire
Douleurs: compression par l’oedème et médiateurs (PG, neuropeptides, bradykinine)

Question 10

Quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément dans l’inflammation chronique (semaines/mois) ?

Answer 10

Inflammation active
Destruction tissulaire
Tentative de réparation

Question 11

V/F L’inflammation chronique est toujours à la suite de l’inflammation aigue

Answer 11

F. Elle est souvent après l’inflammation aigue, mais peut être d’emblée chronique (symptômes + insidieux)

Question 12

Dans quels situations se produit une inflammation chronique qui ne suit pas une inflammation aigue

Answer 12

Virus persistants (faible toxicité)
Exposition prolongée à des agents toxiques (endo/exo)
Réaction immune excessive ou inadéquate (allergie ou autoimmune)

Question 13

Quels sont les cellules inflammatoires mononucléées que l’on retrouve dans l’inflammation chronique

Answer 13

Monocytes, macrophage, histiocyte
Lymphocytes, plasmocytes
**Eosinophile et mastocytes (rx immun)

Question 14

La différence de constitution entre les macrophages activés et les monocytes

Answer 14

Plus de cytoplasme dans les macrophages pour la phagocytose

Question 15

Quel est le rôle des macrophages (3 actions)

Answer 15

Phagocyter les agresseurs et les débris tissulaires
Activer d’autres cellules inflammatoires (lymphocytes T)
Initier le processus de réparation (fibrose/ angiogénèse)

Question 16

Quels sont les deux voies d’activation du macrophage

Answer 16

1. Voie classique (microbes/interFERON)
   mènent à la phagocytose/inflammation

2.Voie Alternative (interleukon13/4)
réparation tissulaires (TGF)/anti-inflammatoire

Question 17

V/F Les macrophages dans la voie classique produisent des TGF

Answer 17

Faux, phagocytose/inflammation

Question 18

V/F Les macrophage dans la voie aternative sont activés par les microbes

Answer 18

Faux

Question 19

V/F L’inflammation granulomateuse est une forme particulière dans l’inflammation chronique caractérisée par des cellules géantes multinucléées.

Answer 19

V

Question 19

V/F On donne un anti-inflammatoire pour un granulome nécrosant

Answer 19

F. Sachant que GN + souvent infectueux, on veut donner des anti-infecteux. Anti-inflammatoire + pour les non-nécrosants

Question 19

Quel est la classification selon la morphologie des granulomes

Answer 19

Granulome nécrosant (+ souvent infectueux comme mycobactéries/champignon)
**absence de noyau

Granulome Non-nécrosant ; n’exclut pas une cause infectueuse

Question 20

Quel est la classification selon la pathogénèse des granulomes

Answer 20

-Type CORPS ÉTRANGERS;
Endogène (cristaux d’urate des tophi goutteux, kératine d’un kiste)
Exogène (écharde, encre, suture, poudre de talc)

-Type INFECTUEUX;
mycobactéries, champignons, étiologie non connu (sarcoidose, Crohn)

Question 21

Nomme une maladie qui est granule nécrosant, positif au ZN, et - au Grocott

Answer 21

Tuberculose

Question 21

Nomme une maladie et sa cause qui est granule nécrosant, négative au ZN et + Grocott

Answer 21

HISTOPLASMOSE (capsulatum)

Question 21

Nommes les conditions non-nécrosantes (4)

Answer 21

Goutte (corps étrangers); cristaux lumière polarisé

Suture (corps étrangers); suture à la lumière polarisé

Sarcoidose(immun) et maladie de Crohn (immun)

Question 21

V/F Le complexe de Ghon est une nécrose caséeuse retrouvée dans le poumon et les ganglions

Answer 21

V

Question 22

V/F On retrouve uniquement des granulomes nécrosant dans la tuberculose

Answer 22

F. Majoritairement les granulomes nécrosant (gros centre pas de noyau), mais aussi des granulomes non-nécrosant

Question 23

La différence/similarité dans l’histologie de la sarcoidose et de la maladie de Crohn

Answer 23

les deux granulomes non-nécrosant

Sarcoidose; (retrouvé dans l’adénopathie hilaire des poumons), + volumineux, bien délimité, + fibrose

Crohn; (iléon), +petit, moins bien défini et - de fibrose

Question 24

Quels sont les 5 effets SYSTÉMIQUES de l’inflammation et le principal médiateur

Answer 24

Cytokine (TNF et IL)

1.Fièvre via Cytokine et PG
2.+ protéine plasmatique; Fibrinogène, Protéine C réactive
3.Leucocytose via Cytokine stimule la production de leucocyte dans la MO
4.Tachycardie
5.Choc septique dans les infections sévères via Cytokine; hypo, Coagulation intra-vasculaire disséminé, résistance à l’insuline + hyperglycémie