Cours-V(part2) Flashcards
Quels sont les 3 possibilités d’évolution de l’inflammation aigues
Résolution: détruit l’agent agresseur, remplacement des cellules, médiateurs inflammatoires et du tissu endommagé par un tissu normal (restitution structurel et fonctionnel)
Inflammation chronique: remplace les neutrophiles par les macrophages,mastocytes,lymphochytes. Angiogénèse et cicatrisation/fibrose.
Cicatrisation/fibrose; remplace tissu enflammé par le tissu conjonctif fibreux (perte de fonction proportionnelle à la qtt de tissu endommagé).
V/F. Pour avoir de la cicatrisation/fibrose, l’inflammation doit être chronique.
Faux. Cicatrisation peut se produire après une inflammation aigue directement ou indirectement (abcès)
Quels sont les 6 étapes de la résolution de l’inflammation aigue
1.Retour de la perméabilité vasculaire à la normale
2.Drainage lymphatique des liquides/protéines
3.Pinocytose des liquides/protéines
4.Phagocytose des neutrophiles apoptotiques
5.Phagocytose des débris tissulaires endommagés
6.Disposition des macrophages
Nomme l’évolution d’une broncho-pneumonie
Pneumonie
Abcès et emphyème (pu dans la cavité pleurale)
ADHÉRENCE (fibrose entre les plèvres) correspond au stade de cicatrisation/fibrose
Prototype de l’inflammation de type Ulcère
Ulcère duodénal
cratère dans l’organe secondaire à la perte de tissu nécrotique
Prototype de l’inflammation purulente
Pneumonie abcédée
(++neutrophile et liquéfaction)
Prototype de l’inflammation fibreuse
Péricardite fibreuse
(++fibre)
Prototype de l’inflammation séreuse
Phlyctène cutanées suite à des brûlures
(- cellule inflammatoire)
Quels sont les 4 signes cliniques de l’inflammations et les causes
Rougeur et Chaleur; vasodilatation et + flot sanguin
Oedème; perméabilité vasculaire
Douleurs: compression par l’oedème et médiateurs (PG, neuropeptides, bradykinine)
Quels sont les 3 éléments qui surviennent simultanément dans l’inflammation chronique (semaines/mois) ?
Inflammation active
Destruction tissulaire
Tentative de réparation
V/F L’inflammation chronique est toujours à la suite de l’inflammation aigue
F. Elle est souvent après l’inflammation aigue, mais peut être d’emblée chronique (symptômes + insidieux)
Dans quels situations se produit une inflammation chronique qui ne suit pas une inflammation aigue
Virus persistants (faible toxicité)
Exposition prolongée à des agents toxiques (endo/exo)
Réaction immune excessive ou inadéquate (allergie ou autoimmune)
Quels sont les cellules inflammatoires mononucléées que l’on retrouve dans l’inflammation chronique
Monocytes, macrophage, histiocyte
Lymphocytes, plasmocytes
**Eosinophile et mastocytes (rx immun)
La différence de constitution entre les macrophages activés et les monocytes
Plus de cytoplasme dans les macrophages pour la phagocytose
Quel est le rôle des macrophages (3 actions)
Phagocyter les agresseurs et les débris tissulaires
Activer d’autres cellules inflammatoires (lymphocytes T)
Initier le processus de réparation (fibrose/ angiogénèse)
Quels sont les deux voies d’activation du macrophage
- Voie classique (microbes/interFERON)
mènent à la phagocytose/inflammation
2.Voie Alternative (interleukon13/4)
réparation tissulaires (TGF)/anti-inflammatoire
V/F Les macrophages dans la voie classique produisent des TGF
Faux, phagocytose/inflammation
V/F Les macrophage dans la voie aternative sont activés par les microbes
Faux
V/F L’inflammation granulomateuse est une forme particulière dans l’inflammation chronique caractérisée par des cellules géantes multinucléées.
V
V/F On donne un anti-inflammatoire pour un granulome nécrosant
F. Sachant que GN + souvent infectueux, on veut donner des anti-infecteux. Anti-inflammatoire + pour les non-nécrosants
Quel est la classification selon la morphologie des granulomes
Granulome nécrosant (+ souvent infectueux comme mycobactéries/champignon)
**absence de noyau
Granulome Non-nécrosant ; n’exclut pas une cause infectueuse
Quel est la classification selon la pathogénèse des granulomes
-Type CORPS ÉTRANGERS;
Endogène (cristaux d’urate des tophi goutteux, kératine d’un kiste)
Exogène (écharde, encre, suture, poudre de talc)
-Type INFECTUEUX;
mycobactéries, champignons, étiologie non connu (sarcoidose, Crohn)
Nomme une maladie qui est granule nécrosant, positif au ZN, et - au Grocott
Tuberculose
Nomme une maladie et sa cause qui est granule nécrosant, négative au ZN et + Grocott
HISTOPLASMOSE (capsulatum)
Nommes les conditions non-nécrosantes (4)
Goutte (corps étrangers); cristaux lumière polarisé
Suture (corps étrangers); suture à la lumière polarisé
Sarcoidose(immun) et maladie de Crohn (immun)
V/F Le complexe de Ghon est une nécrose caséeuse retrouvée dans le poumon et les ganglions
V
V/F On retrouve uniquement des granulomes nécrosant dans la tuberculose
F. Majoritairement les granulomes nécrosant (gros centre pas de noyau), mais aussi des granulomes non-nécrosant
La différence/similarité dans l’histologie de la sarcoidose et de la maladie de Crohn
les deux granulomes non-nécrosant
Sarcoidose; (retrouvé dans l’adénopathie hilaire des poumons), + volumineux, bien délimité, + fibrose
Crohn; (iléon), +petit, moins bien défini et - de fibrose
Quels sont les 5 effets SYSTÉMIQUES de l’inflammation et le principal médiateur
Cytokine (TNF et IL)
1.Fièvre via Cytokine et PG
2.+ protéine plasmatique; Fibrinogène, Protéine C réactive
3.Leucocytose via Cytokine stimule la production de leucocyte dans la MO
4.Tachycardie
5.Choc septique dans les infections sévères via Cytokine; hypo, Coagulation intra-vasculaire disséminé, résistance à l’insuline + hyperglycémie
