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PATHOLOGIE > Cours-IV (part1) > Flashcards

Cours-IV (part1) Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 mécanismes enzymatiques utilisés en présence de radicaux libres

A

-Catalase
-Glutathion peroxydase
-SOD (superoxyda dismutase)

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Q

Quels sont les mécanismes non enzymatiques en présence de radicaux libres ?

A

-Antioxydant (Vitamine A/E, glutathion)
-Fer et Cuivre

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3
Q

Quels sont les effets de la présence de radicaux libres dans la cellule ?

A

-Peroxydation des lipides qui affecte la membrane cellulaire
-Modification des protéines
-Mutation de l’ADN

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4
Q

Que permet la perméabilité précoce de la membrane dans le contexte d’un dosage de substance dans le sang ?

A

Sert au diagnostic d’une maladie ou de son suivi comme les enzymes hépatiques (hépatites) et cardiaques (infractus)

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5
Q

Quelles conditions favorisent la perméabilité membranaire ?

A

-Diminution d’O2
-Présence de Ca dans le cytoplasme

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6
Q

Quelles sont composantes qui affectent la dégradation de la membrane cellulaire et donc augmentent la perméabilité membranaire ?

A

O2 diminué
-Augmentation de ROSS, peroxydation des lipides = dommage de la membrane
-(moins d’ATP) Diminution de la synthèse des phospholipides = dommage à la membrane

Présence de Ca cytoplasmique
-Activation de la phospholipase
-Activation de la protéase = dommage cytosquelette
Les deux causent des domages à la membranes

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7
Q

Quel mécanisme intervient lorsque l’ADN est très endommagé et nécessite une mort cellulaire ?

A

Apoptose

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8
Q

Quels stimulis pourraient conduire à l’apoptose ?

A

Les dommages au niveau de l’ADN et aux protéines conduisent à l’APOPTOSE.
-Radiation
-Stress oxydatif
-Médicament ou produits toxiques
ou dans la protéine
-Mutations chromosomiques
-Radicaux libre

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8
Q

Quelles sont les 2 grandes réactions cellulaires causées par une accumulation de calcium dans la cellule plus les sous réactions?

A

-Activation des enzymes (protéase, phospholipase, endonucélase, ATPase)
-Augmentation de la perméabilité de la mitochondrie = moins d’ATP

-Phospholipase (au niveau de la membrane cellulaire, endonucléase (membrane du noyau), protéase (agit au niveau du squelettes). Ces trois enzymes causent des dommages à la membrane (cellulaire et endonucléase du noyau)
-L’ATPase= moins d’ATP

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9
Q

Quels sont les 6 mécanismes biochimiques ?

A
  1. Déplétion en ATP ; respiration anaérobie, condensation de la chromatine, -pompe Na, -synthèse des protéines, - membrane cellulaire et des organites
  2. Accumulation des radicaux libres ;
    -Peroxydation des lipides
    -Oxydation des protéines
    -Mutation de l’ADN
  3. Altération de la perméabilité membranaire
    Intégrité de la pompe NA
    Calcium
  4. Influx Ca/ perte d’homéostasie
    Activation enzymatique (protéase, endonucléase, phospholipase, ATPase)
  5. Dommage aux mitochondries
    Diminution de l’ATP, libération des facteurs pro-apoptotique
  6. Mutation de l’ADN et des protéines
    Déclenchement de l’apoptose
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9
Q

Explique le mécanisme de dommage au mitochondrie pour la nécrose et l’apoptose (et les stimulis pour chacun) ?

A

-Nécrose ;
Stimulis (-Oxygène, radiation, toxine)
Réponse (-ATP, +radicaux libre/ROSS)

-Apoptose;
Stimulis (dommage à l’ADN, protéine endommagé, -signal de survie)
Réponse ( relachement de protéines de type ; - facteur anti-apoptotique, + facteur pro-apoptotique)

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9
Q

Nomme les étapes de changement dans une cellule qui subit une agression (ex. le changement commence à quel stade ?)

A
  1. Changement moléculaire et biochimiques
  2. Changement observable par microscope électronique
    3.Changement observable par microscope conventionnel
    4.Changement morphologique
    **Y’a un délai entre l’agression et le changement morphologique
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10
Q

Quels sont les deux caractéristiques d’une changement irreversible dans une cellule ?

A

-Dysfonction mitochondriale
-Atteinte de la membrane des cellules et des organites (mitochondrie, RER, lysosome)

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11
Q

Quels sont les conséquences morphologiques observées à la suite d’une agression cellulaires (au microscope optique et électronique) ?

A

Optique ;
Oedème de la cellule **se voit mieux en électronique
Stéatose (accumulation de lipides dans les cellules qui les métabolises aka hépatocytes et myocardiques)

Électronique ;
Oedème membranaire ; cloque/bleb, perte des microvillosités
Mitochondrie; oedème et densité amorphe
Cytoplasme; gonflement du RE avec détachement de polysomes, figure de myéline
Noyau; désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.

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12
Q

Vrai ou faux, l’oedème cellulaire mène à la désagrégation des jonctions intercellulaires, et macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros ?

A

Vrai

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13
Q

Définition de la nécrose ?

A

Le spectre de changement morphologique à la suite de la mort cellulaire qui résulte largement de la dénaturation des protéines et de la digestion des enzymes de ces constituants cellulaires.

14
Q

Quelle est la morphologie de la nécrose au microscope optique ?

A

Hypereosinophilie (couleur plus rosé) en raison de la dénaturation des protéines et ribosome (ARN)

Noyau;
Picnose (rétrécisement)
Karyorhexie (fragmentatin)
Karyolyse (disparition)

Dégradatation des constituants par les enzymes des lysosomes et par ceux qui proviennent des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.

15
Q

Quels sont les 6 types de nécroses ?

A
  1. Nécrose de coagulation
  2. Nécrose de liquéfaction
  3. Nécrose hémorragique
  4. Nécrose graisseuse
  5. Nécrose fibrinoide
  6. Nécrose casséeuse
16
Q

Pour la nécrose de coagulation, quels est son prototype et la cause la plus fréquente?

A

-Prototype; infractus du myocarde ou infractus rénal

-Cause; plus fréquemment ANOXIE sur occlusion artérielle

*quand la nécrose s’applique à un membre= gangrène

16
Q

V ou F, la dégradation cellulaire dans la nécrose de coagulation est surtout faite par les enzymes des lysosomes ?

A

Faux, la cellule a une préservation temporaire de sa forme et il s’agit plutôt des enzymes des cellules inflammatoires qui procèdent à la dégradation éventuellement.

17
Q

Définition de la nécrose de liquéfaction, de sa cause la plus fréquente, et de son prototype ?

A

Caractérisée par un aspect liquéfié secondaire à une digestion enzymatique IMPORTANTE des cellules nécrosées.

Cause; Abcès secondaire à un infection bactérienne et for some reason l’infractus cérébraux ischémiques.

Prototype; Abcès du poumon, infractus cérébral.

18
Q

Que peut-on voir dans une nécrose caséeuse avec de la coloration de Ziehl-Neelsen ?

A

Les mycobactéries en rose, et le noyau des macrophages en bleu

19
Q

Définition de la nécrose caséeuse, de la réaction inflammatoire qui l’accompagne, et son prototype ?

A

Une variante de la nécrose de coagulation, survenant au cours d’une infection par des mycobactéries

Réaction inflammatoire granulomateuse (accumulation de macrophage) nécrosante

Prototype; Tuberculose pulmonaire

20
Q

Description de la nécrose hémorragique et son prototype ;

A

Variante de la nécrose de coagulation. Hémorragie suite à une occlusion veineuse d’un organe
Mécanisme; torsion d’un organe= obstruction du système veineux
Prototype; Torsion testiculaire

21
Q

V/F Il y a de l’inflammation dans la nécrose hémorragique ?

A

Faux (ne peut pas se rendre),
Absence de noyau dans les cellules (nécrose), dilatation veineuse

22
Q

Description de la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose), prototype et aspect macroscopique

A

Nécrose du tissu adipeux. Digestion enzymatique par la lipase du tissu adipeux.
(élément dx; + lipase, +amylase dans le sang)
Aspect «crayeux»
Saponification; Ca+ A.gras (secondaire à la digestion des triglycérides)

Prototypes; Cytostéatonécrose locale ou à distance secondaire à un cancer du pancréas ou à une pancréatite

23
Q

Description de la nécrose fibrinoide et son prototype

A

Nécrose de la paroi des vaisseaux résultant de dépôt de protéines localement.

Thrombose du vaisseaux conduit à la séquence (anoxie, ischémie, nécrose) des tissus impliqués

Prototypes; Polyartérite noueuse.
+ Vasculite reliés à des maladies auto-immunite, hypersensibilité de type 3.

24
Q

À quoi correspond le rose foncé dans une image de nécrose fibrinoide ?

A

Dépôt de protéines

PATHOLOGIE (4 decks)

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