Cours-IV (part1) Flashcards
Quels sont les 3 mécanismes enzymatiques utilisés en présence de radicaux libres
-Catalase
-Glutathion peroxydase
-SOD (superoxyda dismutase)
Quels sont les mécanismes non enzymatiques en présence de radicaux libres ?
-Antioxydant (Vitamine A/E, glutathion)
-Fer et Cuivre
Quels sont les effets de la présence de radicaux libres dans la cellule ?
-Peroxydation des lipides qui affecte la membrane cellulaire
-Modification des protéines
-Mutation de l’ADN
Que permet la perméabilité précoce de la membrane dans le contexte d’un dosage de substance dans le sang ?
Sert au diagnostic d’une maladie ou de son suivi comme les enzymes hépatiques (hépatites) et cardiaques (infractus)
Quelles conditions favorisent la perméabilité membranaire ?
-Diminution d’O2
-Présence de Ca dans le cytoplasme
Quelles sont composantes qui affectent la dégradation de la membrane cellulaire et donc augmentent la perméabilité membranaire ?
O2 diminué
-Augmentation de ROSS, peroxydation des lipides = dommage de la membrane
-(moins d’ATP) Diminution de la synthèse des phospholipides = dommage à la membrane
Présence de Ca cytoplasmique
-Activation de la phospholipase
-Activation de la protéase = dommage cytosquelette
Les deux causent des domages à la membranes
Quel mécanisme intervient lorsque l’ADN est très endommagé et nécessite une mort cellulaire ?
Apoptose
Quels stimulis pourraient conduire à l’apoptose ?
Les dommages au niveau de l’ADN et aux protéines conduisent à l’APOPTOSE.
-Radiation
-Stress oxydatif
-Médicament ou produits toxiques
ou dans la protéine
-Mutations chromosomiques
-Radicaux libre
Quelles sont les 2 grandes réactions cellulaires causées par une accumulation de calcium dans la cellule plus les sous réactions?
-Activation des enzymes (protéase, phospholipase, endonucélase, ATPase)
-Augmentation de la perméabilité de la mitochondrie = moins d’ATP
-Phospholipase (au niveau de la membrane cellulaire, endonucléase (membrane du noyau), protéase (agit au niveau du squelettes). Ces trois enzymes causent des dommages à la membrane (cellulaire et endonucléase du noyau)
-L’ATPase= moins d’ATP
Quels sont les 6 mécanismes biochimiques ?
- Déplétion en ATP ; respiration anaérobie, condensation de la chromatine, -pompe Na, -synthèse des protéines, - membrane cellulaire et des organites
- Accumulation des radicaux libres ;
-Peroxydation des lipides
-Oxydation des protéines
-Mutation de l’ADN - Altération de la perméabilité membranaire
Intégrité de la pompe NA
Calcium - Influx Ca/ perte d’homéostasie
Activation enzymatique (protéase, endonucléase, phospholipase, ATPase) - Dommage aux mitochondries
Diminution de l’ATP, libération des facteurs pro-apoptotique - Mutation de l’ADN et des protéines
Déclenchement de l’apoptose
Explique le mécanisme de dommage au mitochondrie pour la nécrose et l’apoptose (et les stimulis pour chacun) ?
-Nécrose ;
Stimulis (-Oxygène, radiation, toxine)
Réponse (-ATP, +radicaux libre/ROSS)
-Apoptose;
Stimulis (dommage à l’ADN, protéine endommagé, -signal de survie)
Réponse ( relachement de protéines de type ; - facteur anti-apoptotique, + facteur pro-apoptotique)
Nomme les étapes de changement dans une cellule qui subit une agression (ex. le changement commence à quel stade ?)
- Changement moléculaire et biochimiques
- Changement observable par microscope électronique
3.Changement observable par microscope conventionnel
4.Changement morphologique
**Y’a un délai entre l’agression et le changement morphologique
Quels sont les deux caractéristiques d’une changement irreversible dans une cellule ?
-Dysfonction mitochondriale
-Atteinte de la membrane des cellules et des organites (mitochondrie, RER, lysosome)
Quels sont les conséquences morphologiques observées à la suite d’une agression cellulaires (au microscope optique et électronique) ?
Optique ;
Oedème de la cellule **se voit mieux en électronique
Stéatose (accumulation de lipides dans les cellules qui les métabolises aka hépatocytes et myocardiques)
Électronique ;
Oedème membranaire ; cloque/bleb, perte des microvillosités
Mitochondrie; oedème et densité amorphe
Cytoplasme; gonflement du RE avec détachement de polysomes, figure de myéline
Noyau; désintégration des éléments fibrillaires et granulaires.
Vrai ou faux, l’oedème cellulaire mène à la désagrégation des jonctions intercellulaires, et macroscopiquement, le tissu atteint est plus gros ?
Vrai
Définition de la nécrose ?
Le spectre de changement morphologique à la suite de la mort cellulaire qui résulte largement de la dénaturation des protéines et de la digestion des enzymes de ces constituants cellulaires.
Quelle est la morphologie de la nécrose au microscope optique ?
Hypereosinophilie (couleur plus rosé) en raison de la dénaturation des protéines et ribosome (ARN)
Noyau;
Picnose (rétrécisement)
Karyorhexie (fragmentatin)
Karyolyse (disparition)
Dégradatation des constituants par les enzymes des lysosomes et par ceux qui proviennent des cellules inflammatoires arrivées au site de la nécrose.
Quels sont les 6 types de nécroses ?
- Nécrose de coagulation
- Nécrose de liquéfaction
- Nécrose hémorragique
- Nécrose graisseuse
- Nécrose fibrinoide
- Nécrose casséeuse
Pour la nécrose de coagulation, quels est son prototype et la cause la plus fréquente?
-Prototype; infractus du myocarde ou infractus rénal
-Cause; plus fréquemment ANOXIE sur occlusion artérielle
*quand la nécrose s’applique à un membre= gangrène
V ou F, la dégradation cellulaire dans la nécrose de coagulation est surtout faite par les enzymes des lysosomes ?
Faux, la cellule a une préservation temporaire de sa forme et il s’agit plutôt des enzymes des cellules inflammatoires qui procèdent à la dégradation éventuellement.
Définition de la nécrose de liquéfaction, de sa cause la plus fréquente, et de son prototype ?
Caractérisée par un aspect liquéfié secondaire à une digestion enzymatique IMPORTANTE des cellules nécrosées.
Cause; Abcès secondaire à un infection bactérienne et for some reason l’infractus cérébraux ischémiques.
Prototype; Abcès du poumon, infractus cérébral.
Que peut-on voir dans une nécrose caséeuse avec de la coloration de Ziehl-Neelsen ?
Les mycobactéries en rose, et le noyau des macrophages en bleu
Définition de la nécrose caséeuse, de la réaction inflammatoire qui l’accompagne, et son prototype ?
Une variante de la nécrose de coagulation, survenant au cours d’une infection par des mycobactéries
Réaction inflammatoire granulomateuse (accumulation de macrophage) nécrosante
Prototype; Tuberculose pulmonaire
Description de la nécrose hémorragique et son prototype ;
Variante de la nécrose de coagulation. Hémorragie suite à une occlusion veineuse d’un organe
Mécanisme; torsion d’un organe= obstruction du système veineux
Prototype; Torsion testiculaire
V/F Il y a de l’inflammation dans la nécrose hémorragique ?
Faux (ne peut pas se rendre),
Absence de noyau dans les cellules (nécrose), dilatation veineuse
Description de la nécrose graisseuse (cytostéatonécrose), prototype et aspect macroscopique
Nécrose du tissu adipeux. Digestion enzymatique par la lipase du tissu adipeux.
(élément dx; + lipase, +amylase dans le sang)
Aspect «crayeux»
Saponification; Ca+ A.gras (secondaire à la digestion des triglycérides)
Prototypes; Cytostéatonécrose locale ou à distance secondaire à un cancer du pancréas ou à une pancréatite
Description de la nécrose fibrinoide et son prototype
Nécrose de la paroi des vaisseaux résultant de dépôt de protéines localement.
Thrombose du vaisseaux conduit à la séquence (anoxie, ischémie, nécrose) des tissus impliqués
Prototypes; Polyartérite noueuse.
+ Vasculite reliés à des maladies auto-immunite, hypersensibilité de type 3.
À quoi correspond le rose foncé dans une image de nécrose fibrinoide ?
Dépôt de protéines
