Cours-IV(part2) Flashcards
V/F lors de l’apoptose, la membrane cellulaire demeure intacte
V. La cellule active les enzymes pour dégrader l’ADN et les protéines nucléaires et cytoplasmique en laissant intact la membrane cellulaire.,
Nomme des situations physiologiques ou l’apoptose a lieu
Embryogénèse
Involution hormono-dépendant
Contrôler les cellules en prolifération
Fin de la réponse immunitaire
Tolérance immunitaire (éliminer les lymphocytes auto-réactif)
Nomme des situations pathologiques ou l’apoptose à lieu
Dommages irreversible à l’ADN
Accumulation de protéines mal repliés
Infection virale (LT induisent l’apoptose des cellules infectées)
Rejet cellulaire de greffon
Atrophie post-obstrcution du canal
Quels sont les étapes morphologiques de l’apoptose
-détail la coloration de l’hématoxyline-myosine lors de l’apoptose
- Condensation de la cellules (autant d’organites entassés) **Coloration plus rosé, car perte de ribosome et dénaturation des protéines
- Condensation de la chromatine nucléaire
3.Formation de bulles cytoplasmiques, puis de corps apoptotiques
- Phagocytose des corps apoptotiques par des macrophages
V/F Une réaction inflammatoire a lieu lors de l’apoptose
F. Les corps apoptotiques sont reconnus par des phagocytes qui les digèrent
Décrit la voie intrinsèque de l’apoptose
Signal; Less facteur de croissance, dommage ADN, protéines mal pliés
Voie intrinsèque passe par la mitochondrie
-Récepteur pro-apoptotique (anti BCL2, comme les BAX et BAC) vont faire sortir le cytochrome C de la mitochondrie
-Cytochrome C active les caspases initiatrice
Qui vont activer à leur tour les caspases exécutrices;
-Endonucléase + bris Cytosquelette
Corps cellulaire avec des récepteurs pour attirer les phagocytes
Décrit la voie extrinsèque de l’apoptose
Stimulis; dommage ADN, less facteurs de croissance, protéines mal pliés
Ligand (FAS) et récepeurs TNF= PRO-caspase - Active-caspase
Qui vont à leur tour activer les caspases exécutrices
-Endonucléase + bris Cytosquelette
Corps cellulaire avec des récepteurs pour attirer les phagocytes
Quels sont les deux phases de l’apoptose, et leurs particularités
Phase d’initiation et d’exécution.
Phase d’initation; active les caspases initiatrices soit par la voie intrinsèques (mitochondrie) ou extrinsèque (via récepteurs)
Phase d’exécution; les caspases exécutrices vont agir au niveau du cytosquelette et de la membrane nucléaire
Les mécanismes qui expliquent l’accumulation intracellulaire
Métabolisme anormal (stéatose hépatique)
Enzyme absente ou non fonctionnelle
Anomalie de structure/transport d’une protéine
Substance exogène indigestible (ex.silicose, anthracose)
Dans quelles pathologies retrouve t’on l’histiocyte spumeux, et que représente les lames dans l’image du microscope
L’hystiocyte spumeux (type de macrophage) est retrouvé dans l’arthéroscolérose coronarienne et le xanthélasma
Les lames représentent le cholestérol
Comment se nomme une accumulation de protéines intracellulaire, et comment la reconnaitre en microscopie
Corps de Mallory
-Tâche rôse plus foncée
*On peut retrouver de la séatose (rond blanc) et des corps de Mallory dans l’Alcoolisme
Quelle est la méthode utilisée pour confirmer la présence de glycogène dans une cellule
HPS: pour toutes les structures (restent blanc, parce que c’est adipeux)
PAS: teint rose à la fois pour les mucines et le glycogène
PASD: teint rose MOINS foncé, car digère uniquement s’il y a du glycogène.
Dans quelles structures peut-on retrouver de l’anthracose (pigment de charbon)
Au niveau du ganglion médiastinal et des poumons
Quel est le pigment brun qui se trouve proche des noyaux cellulaires du coeur observable à la fois en microscopie conventionnelle et électrique
Lipofuchsine
Comment diagnostiquer morphologiquement et au microscope l’hémochromatose (quelle coloration est utilisée)
Morphologiquement; le foie est brun, rouillé secondaire à l’accumulation de fer
Au microscope; coloration bleu de Turnbull (pour reconnaitre les macrophages remplis de fer)
p-s Hémochromatose= accumulation de fer dans les organes principalement le foie
Quels sont les deux types de calcifications pathologiques ?
-Calcification DYSTROPHIQUE
Tissu en nécrose (niveau de calcium et un métabolisme normal)
-Calcification MÉTASTATIQUE
Tissu normal (hypercalcémie)
Nomme un exemple de calcification dystrophique et métastatique
Dystrophique; valve aortique calcifiée
Métastatique; tissu mous avec un dépôt de calcium
V/F le vieillissement est en partie contrôlé par certains gènes
V, ces gènes ont persistés pendant toute l’évolution, de la levure aux mammifères
Quels sont les 4 mécanismes du vieillissement
1.Dommage ADN
2.Défectuosité de l’homéostasie des protéines
3.Diminution de la reproduction cellulaire
4. Dérangement dans la sensibilité aux nutriments
Pour les 4 mécanismes du viellisements, explique en détail les étapes
- Dommage à l’ADN suite à l’exposition aux carcinogènes + ROSS, donne lieu à des mutations = VC
2.Défectuosité de l’homéostatie protéique= + de protéines défectueux= VC
- Diminution de la reproduction cellulaire= raccourcissement des téloméres (sénescence cellulaire)= VC
4.Dérangement dans la sensibilité aux nutriments parce que avoir la sensibilité aux nutriments= MOINS d’insuline, MOINS IGF, MOINS TOR = réparation de l’ADN et de l’homéostasie des protéines
V/F Certains syndromes de vieillissement sont associés à des défauts de réparation de l’ADN
V.
V/F La cellule a une capacité illimitée de division cellulaire
F. À chaque reproduction d’une cellule, les télomères raccourcissent (à l’extrémité des chromosomes). Le raccourcissement est considéré comme un dommage à l’ADN = arrêt du cycle cellulaire
V/F On retrouve les télomérases dans la majorité des cellules somatiques
Faux, les télomérases qui régèrent les télomères se retrouvent dans les cellules germinales et souches.
ADD ON; Diminution rapide de la longueur des télomères pour les cellules somatiques, diminution moins apic pour les cellules souches, et stabilité pour les cellules germinales.
V/F Le vieillissement mène à une augmentation des protéines INK4a et p16.
Vrai.
En vieillisant, le suppresseur de tumeur/gène CDKN2A (cycle dependant kinase neutre 2ASSASIN) s’active qui génère les protéines p16 et INK4a qui va limiter le passage du G1-S.
Explique pourquoi il y a une accumulation de protéines dans la cellule en vieillisant menant à un signal d’apoptose
Synthèses des protéases est diminuées, enzyme qui sert à élimiter les protéines endommagés.
Diminution de l’activité des chaperonnes qui servent à donner la structure tridimensionnelle de la protéine.
Quel est le rôle de la sirtuine dans le vieillissement cellulaire, et dans quel situation est elle présente.
Diminution d’apport calorique= diminution de l’IGF et une AUGMENTATION des sirtuines
Rôle des sirtuines; réparation de l’ADN, homéostasie des protéines, DIMINUE APOPTOSE, donc ralentit le vieillissement cellulaire
