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Pharmaco 3e année > Cours anti bactérien > Flashcards

Cours anti bactérien Flashcards

1
Q

Mécanisme d’action des B-lactames

A

Inhibition de la synthèse de la membrane cellulaire
- site d’action = PLP
- liaison de l’anneau B-lactame au PLP
- interactions avec la transpeptidase

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Q

3 catégories de B-lactames

A

Pénicillines
Carbopénèmes
Céphalosporine

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Q

Modalité des B-lactames

A

Bactéricide
Temps dépendant

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4
Q

Infections oculaires traitées avec pénicillines

A

Orgelet sévère : cloxacilline PO
Pseudomonas : pipéracilline IV
Dacryocystite, cellulite préseptale/orbitaire, canaliculite : amoxicilline PO

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5
Q

5 catégories de pénicillines

A

Naturelles
Résistantes aux B-lactamases
Aminopénicilline
Carboxypénicilline
Ureidopénicilline

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6
Q

Spectre des céphalosporines

A

Augmente selon la génération

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7
Q

Céphalosporine efficaces contre pseudomonas

A

3-4e générations

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8
Q

Utilisation des céphalosporines 4-5e générations

A

Infections sévères aux bactéries multirésistantes

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9
Q

Carbapénème spectre

A

Gram + (sauf SARM et entérocoques)
Gram - incluant pseudomonas (sauf ertapénème)

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10
Q

Mécanismes de résistance aux B-lactames

A
  • modif du site de liaison PLP
  • incapacité à atteindre le site d’action
  • pompes à efflux
  • hydrolyse de l’anneau B-lactame
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11
Q

Pharmacocinétique des B-lactames

A

Excrétion rénale
Concentration faible : prostate, SNC, oculaire
—> pseudomonas : donner dose +++

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12
Q

Effets secondaires des B-lactames

A

Allergies
Réactions cutanées
Diminution du seuil de convulsion
Néphrite interstitielle
G-I : diarrhées

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13
Q

Modalités de la vancomycine

A

Bactéricide
Temps dépendant

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14
Q

Mécanisme de la vancomycine

A

Liaison à la D-alanyl-D-alanine
Prévient la transglycolase

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15
Q

Mécanisme Résistance à la vancomycine

A

Modification de la D-alanyl-D-alanine

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16
Q

Spectre de la vancomycine

A

Gram + : S aureus, épidemidis, SARM, streptocoque résistant à la méthicilline, C diff
Pas de Gram -

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17
Q

Effets secondaire vancomycine

A

Redman syndrome
Néphrotoxicité
Ototoxicité

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18
Q

Pharmacocinétique vancomycine

A

élimination rénale
Peu d’absorption PO : utilisé seulement pour C diff
Dosage selon creux-prédose

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19
Q

Utilisation vancomycine pour infections oculaires

A

Endophtalmie : intra-vitréen
SARM, staphylocoque épidermidis, streptocoque pneumo résistant aux B-lactame
Infections sévères Gram + si autres AB pas efficaces

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20
Q

Spectre bacitracine

A

Gram + surtout

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21
Q

Forme pharmaceutique bacitracine

A

Forme topique seulement (systémique = nécrose tubulaire)
Ung seulement : instable en sol
Combo avec polymyxine B

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22
Q

Indications oculaires bacitracine

A

Orgelet et conjonctivite
Infections superficielles

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23
Q

Médicaments affectant la fonction de la membrane cell

A

Daptomycine
Polymyxines
Gramicidine

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24
Q

Modalité de la daptomycine

A

Bactéricide
Concentration dépendant

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25
Q

Mécanisme de la daptomycine

A
  • liaison membrane cellulaire
  • efflux de K+ : dépolarisation
  • inhibition de la synthèse d’ADN, ARN et protéines
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26
Q

Spectre de la daptomycine

A

Gram +
Dont SARM et ERV

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27
Q

Effets secondaires de la daptomycine

A

Myopathies (rhabdomyolyse)
Pneumonie éosinophilique
Inefficace contre infections pulmonaires (surfactant la neutralise)

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28
Q

Indications pour infections oculaires daptomycine

A

Cellulite orbitaire à SARM ou qd vancomycine pas une option

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29
Q

Modalité des polymyxines

A

Bactéricides
Concentration dépendants

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30
Q

Mécanismes des polymyxines

A
  • liaison au groupe - des lipopolysaccharides et altération de leur structure
  • membrane devient perméable —> lyse cellulaire
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31
Q

Spectre des polymyxines

A

Gram - dont P aeruginosa et acinobacter

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32
Q

Effets secondaires systémiques des polymyxines

A

Néphrotoxicité
Neurotoxicité (paresthésie, faiblesses musculaires)

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33
Q

Mécanisme gramicidine

A

Similaire à polymyxine
- perméabilité membranaire

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34
Q

Spectre gramicidine

A

Gram +

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35
Q

Forme pharmaceutique gramicidine + posologie

A

En combo avec polymyxine B
- en solution

Couverture Gram + et -
1gtt QID

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36
Q

AB antagonistes des folates

A

Sulfamidés et triméthoprime (TMP)

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37
Q

Modalité des sulfamidés

A

Bactériostatiques
Temps dépendant

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38
Q

Mécanisme des sulfas

A

Antagoniste des folates
- acide folique = formation d’ADN (bases A et G)
Les sulfas viennent inhiber la dihydroptéorate synthase
- inhibition de la conversion du PABA en dihydroptéorate
- inhibition de la synthèse d’acide folique

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39
Q

Spectre des sulfamidés

A

Avant : large (tram + et -)
Maintenant bcp de résistance (rapide et largement présente )

40
Q

Mécanisme de résistance des sulfamidés

A

Diminution de l’affinité avec la dihydroptéorate synthase
Diminution de la perméabilité bactérienne aux sulfamidés
Augmentation de production de PABA

41
Q

Utilisation en pratique générale des sulfamidés

A

Combo triméthoprime + sulfaméthoxazole
Infections urinaires, otites, sinusites

Sulfadiazine : plaies

Sulfasalazine : colite ulcéreuse

42
Q

Utilisation en infections oculaires des sulfamidés

A

Dans le passé : orgelet, conjonctivites, blépharites
- trop de résistance et AB plus performants disponibles

Seule utilisation = Bléphamide
- sulfacétamine 10% + corticostéroïde

43
Q

Interactions des sulfamidés

A

Interactions avec anesthésiques topiques

44
Q

Mécanisme de la triméthoprime

A

Inhibition de la dihydrofolate réductase
- inhibition de la synthèse de l’a. Tétrahydrofolique

45
Q

Spectre triméthoprime

A

Large : Gram + et -

46
Q

Combo disponible de triméthoprime pour les infections oculaires

A

TMP 0,1% + polymyxine B (10000u/ml)
Indication : blépharite, conjonctivite
Poso : 1gtt q3h ad 6x/j
Pas d’allergies croisées aux sulfas

47
Q

Quelles sont les grandes catégories inhibant la synthèse des protéines (7)

A

Aminoglycoside
Macrolides
Tétracycline
Clindamycine
Chloramphénicol
Linézolide
Acide fusidique

48
Q

Quels sont les 5 types de médicaments dans la catégorie aminoglycosides

A

Néomycine
Amikacine
Tobramycine
Gentamycine
Framycétine

49
Q

Modalité des aminoglycosides

A

Bactéricide
Concentration dépendant

50
Q

Mécanisme des aminoglycosides

A

Entrée dans la bactérie : via transport actif (bactéries aérobes seulement), facilité en synergie B-lactame
Liaison sous-unité 30s
- blocage de l’initiation et élongation
- incorporation de mauvais a.a

51
Q

Spectre aminoglycoside

A

Surtout gram -
Peu actif sur gram + (synergie intéressante avec vancomycine et B-lactames)

52
Q

Effets secondaires des aminoglycosides

A

Ototoxicité
- irréversible
Toxicité vestibulaire
- réversible
Blocage neuro musculaire
Rénal
- réversible

53
Q

Pharmacocinétique des aminoglycosides

A

Faible absorption PO
Dosage creux post dose
Excrétion urine

54
Q

Forme ophtalmique de la néomycine

A

Ung ou susp
Polymyxine B 6000 UI + néomycine 3500UI + dexaméthasone 0,1%

Ung : 1 app TID-QID
Susp : 1 gtt 4-6x/j

55
Q

Forme de tobramycine oculaire

A

Tobramycine 0,3% seule ou combo avec dexaméthasone 0,1%
Ung ou sol
1 app BID-TID ou 1 gtt q3-4h

56
Q

Forme oculaire de framycétine

A

Solution framycétine 5mg/ml + dexaméthasone + gramicidine 0,05mg/ml
Conjonctivite, blépharite, eczéma des paupières
1gtt q1-2h puis TID-QID

57
Q

Catégories de macrolides

A

Érythromycine
Azithromycine
Clarithromycine

58
Q

Modalité des macrolides

A

Bactériostatique (bactéricide à haute dose)
Temps dépendant

59
Q

Mécanisme des macrolides

A

Liaison à la sous unité 50s
Arrêt de la phase d’élongation

60
Q

Spectre des macrolides

A

Gram + surtout
Peu de gram - (sauf bactéries atypiques ou H pylori)

61
Q

Mécanismes de résistance des macrolides

A
  • pompes à efflux
  • altération du site d’action
  • hydrolyse par les estérases
  • diminution de perméabilité de la membrane cellulaire
62
Q

Effets secondaires des macrolides

A
  • G-I
  • cardiaque
  • hépato (réversible )
  • ototoxicité (réversible)
63
Q

Posologie de l’érythromycine oculaire

A

Ung érythromycine 5mg/ml
1app DIE-QID

64
Q

Modalité des tétracyclines

A

Bactériostatique
Temps dépendant

65
Q

Mécanisme des tétracyclines

A

Liaison à la sous unité 30s
Inhibition de la synthèse protéique

66
Q

Spectre des tétracyclines

A

Spectre large : gram + > gram -
Efficace contre bactéries résistantes aux agents agissant sur la paroi

67
Q

Mécanisme de résistance des tétracyclines

A

Pompe à efflux
Diminution du transport actif
Déplacement de la tétracycline de son site d’action
Inactivation enzymatique

68
Q

Effets secondaires des tétracyclines

A

Coloration brunâtre des dents (permanent)
G-I
Œsophagite et ulcère œsophagien

69
Q

Indication des tétracyclines

A

Ophtalmie neonatorum
Chlamydia
Blépharite associée à acné et dermatite séborrhéique

70
Q

Dosage des tétracyclines PO pour blépharite

A

Tétracycline : 250mg PO QID, puis 250-500mg par jour
Doxycycline : 100mg PO DIE-BID, puis 20mg BID ou 40mg DIE
Minocycline: 100mg PO DIE, puis 50mg PO DIE

71
Q

Modalités clindamycine

A

Bactériostatique
Temps dépendant

72
Q

Mécanisme clindamycine

A

Liaison sous-unité 50s

73
Q

Spectre clindamycine

A

Très étroit
Anaérobes
Gram +

74
Q

Effet secondaire clindamycine

A

C diff
Peut être fatal

75
Q

Modalité chloramphénicol

A

Bactériostatique (bactéricide hautes doses)
Temps dépendant

76
Q

Profil d’inocuité chloramphénicol

A

Défavorable : pas AB de premier choix

77
Q

Mécanisme chloramphénicol

A

Liaison à la sous unité 50s
Compétition avec macrolides et clindamycine
Empêche liaison ARNT et a.a.

78
Q

Effets secondaires chloramphénicol

A

Affecte synthèse protéique des animaux
Surtout hématopoïétique (peut être fatal)

79
Q

Modalité linézolide

A

Bactériostatique et bactéricide
Temps dépendant

80
Q

Mécanisme linézolide

A

Liaison sous unité 50s

81
Q

Mécanisme résistance linézolide

A

Mutation ARNribosomale

82
Q

Effets secondaires linézolide

A

Myélosuppression
Toxicité mitochondriale
Interaction majeure avec agents sérotoninergiques

83
Q

Mécanisme acide fusidique

A

Interfère avec la translocation du facteur G et l’élongation du ribosome

84
Q

Modalité de l’acide fusidique

A

Bactériostatique ou bactéricide
Concentration dépendant

85
Q

Spectre acide fusidique

A

Gram +
Peu Gram -

86
Q

Posologie acide fusidique

A

Acide fusidique 1% 1gtt BID

87
Q

Modalités des quinolones

A

Bactéricides
Concentration dépendant

88
Q

Spectre des quinolones

A

Augmente avec les générations
Gram +: 3-4e > 1-2e (vise la topoisomérase IV)
Gram - : vise l’ADNgyrase
Pseudomonas : ciprofloxacine et lévofloxacine
Anaérobes : 4e génération

89
Q

Résistance des quinolones

A

Répandue
- diminution affinité avec le site d’action
- pompes à efflux
- diminution des porines (moins de perméabilité)
- protéine protectrice

90
Q

Effets secondaires des quinolones

A

G-I
Neurologique
Cardiaque (intervalle QTc)
Phototoxicité
Musculaire

91
Q

Posologie de la ciprofloxacine dans le tx d’une conjonctivite

A

Ciprofloxacine 0,3%
Sol : 1 gtt q2-4h
Ung : 1 app BID-TID

92
Q

Posologie de la ciprofloxacine dans le tx d’un ulcère cornéen

A

Ciprofloxacine 0,3%
Sol : 1gtt q15min x 6h, puis q30min pour 24h, puis q1-4h au réépithélisation
Ung : q1-2h x2j puis q4h

93
Q

Posologie d’ofloxacine dans le tx d’une conjonctivite

A

Ofloxacine 0,3% sol 1gtt q2-4h x48h puis QID 8j

94
Q

Posologie moxifloxacine 0,5%

A

1 gtt TID 7j

95
Q

Posologie besifloxacine 0,6%

A

1 gtt TID x 7j

96
Q

Posologie gatifloxacine 0,3%

A

1 gtt q2h ad 8x/j puis QID

Pharmaco 3e année (2 decks)

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