Cours A Clang Flashcards
Quelle est la fonction de la glande thyroïde ?
Synthèse et emmagasinage d’hormones qui permettent au corps de fonctionner normalement (contrôle du rythme cardiaque, force musculaire, mémoire, poids corporel, niveau d’énergie)
Quelles sont les hormones synthètisées par la glande thyroïde ?
T3/T4 et calcitonine
Précisément, ou sont synthétisées les hormones T3/T4 et calcitonine ?
T3/T4 : Follicules
Calcitonine : cellules parafolliculaires
Qu’est-ce que les hormones T3/T4 ont de spécial ?
Ce sont les seules hormones connues contenant de l’iode ayant une activité biologique
Ou se situe la glande thyroïde ?
Dans la partie antérieure du cou
Combien de molécules d’iode contiennent T3/T4 ?
3 et 4
La glande thyroïde est un tissu très bien vascularisé par deux artères, Lesqulles ? (2)
Artère thyroïde inférieure (issue de sous-clavière)
Artère thyroïde supérieure (issue de carotide)
Pourquoi est-ce que la glande thyroïde est irriguée par le système lymphatique ?
Pour lui permettre de se débarasser de déchets métaboliques. Ils jouent aussi un rôle dans la détection des infections et cellules cancéreuses ainsi que dans l’élimination de ces cellules.
Quel est l’unité fonctionnelle de la glande thyroïde ?
Le follicule thyroïdien
De quelle forme est le follicule thyroïdien ?
Circulaire (rond)
Quelles sont les caractéristiques des cellules folliculaires
Les cellules folliculaires sont disposés en couche simple et ont une apparence cubique. Ils peuvent changer de forme pour devenir cylindrique si elles sont stimulées par la TSH. Ils sont polarisés (côté apical et basal. Ils produisent la T3/T4.
Comment s’appelle le centre du follicule thyroïdien ?
Le colloïde
Ou sont situées les cellules C (parafolliculaires) ?
En dehors du follicule et ne forment pas de ligne continue comme les cellules folliculaires.
Quelles sont les rôles des cellules C ou parafolliculaires ?
Produisent la calcitonine, sécrotonine, somatostatine et CGRP.
Comment est produite la calcitonine ?
Par la maturation d’un peptide pour arriver jusqu’à 32 aa
Quels sont les rôles de la calcitonine ?
Diminuer les niveaux de Ca sanguin, diminuer l’absorption du Ca par les intestins, promouvoir le dépôt de Ca sur les os et diminuer la réabsorption du Ca par les reins
Observer le schéma montrant le cycle de synthèse de T3/T4.
Observer la structure de la TRH
C’est donc un tripeptide constitué d’histidine, proline et d’acide L-pyroglutamique.
La TRH est sous le rétrocontrôle de quelles hormones ?
T3/T4
Quelles sont les facteurs qui contrôlent les niveaux de TRH autre que la T3/T4 ?
Stress (augmente le cortisol qui diminue TRH et TSH), température (diminution augmente la TRH-TSH), apport nutritif en iode (augmente TRH-TSH), cycle circadien (++ nuit)
Comment est-ce que le jeune modifie les niveaux de TRH ?
Le jeune diminue la leptine, qui diminue la TSH, qui elle même diminue la TRH et donc va diminuer la production d’hormones thyroïdiennes
Sur quels récepteurs est-ce que la TRH va agir ?
Sur le récepteur RCPG (3 isoformes A, B, C)
Le récepteur RCPG est un récepteur couplé aux protéines G donc 7 passages transmembranaires, motif carboxyterminale intracellulaires et aminoterminal extracellulaire
Qu’est-ce qui se passe une fois que la TRH atteint son récepteur ?
- Activation de la protéine G (GQ)
- Réorganisation des sous-unités alpha et beta
- Activation de la sous-unité alpha en liant un GTP (av. GDP)
- La sous unité alpha active la phospho-lipase C qui favorise la transformaiton du phosphatidyl-inositol bisphosphate (PIP2) en IP3 et en diacylglycérol (DAG)
- IP3 va aller agir sur ses récepteurs du réticulum sarcoplasmique ce qui va permettre la libération du Ca++ à partir des pool intracellules
- DAG active PKC qui phosphoryle des éléments de la voie des MAPK et certains canaux ioniques pour promouvoir l’entrée de Ca++ dans la cellule
En bref, la TRH augmente le calcium intracellulaire
Qu’est-ce qui se passe une fois que l’effet de la TRH sur son récepteur est terminé ?
Les récepteurs sont désensibilisés par les protéines arrestines qui vont empêcher le couplage à de nouvelles protéines G. Ensuite, les vésicules enrobées de clathrine vont internalisé les récepteurs.
À quoi est associé la voie MAPK Erk ?
L’activation de la transcription génique pour plus de 100 gènes (cycle cellulaire/prolifération)
Suite à l’activation de la PKC par DAG, comment se passe la suite de la signalisation vers les MAPK ?
PKC active cRaf1, qui active MEK, qui active ERK1/2 qui va avoir une activité transcriptionnelle dans le noyau.
Vrai ou faux, les b-arrestine peuvent aussi enclencher certaines voies de signalisation ?
Vrai
Qu’est-ce que les voies MAPK et Akt activées par les b-arrestines ont comme objectif au final ?
Sécrétion de prolactine
Quels sont les effets de la somatostatine, de la dopamine et des corticostéroïdes sur la sécrétion de TSH ?
Diminue
Vrai ou faux, comme la TRH, la TSH est une hormonne de petite taille ?
Faux, de grande taille
Vrai ou faux, la TSH est une glucoprotéine ?
Vrai, ajout de sucre de façon post-traductionnelle (impliqué dans le traffic intracellulaire et dans la structure tridimentionnelle)
Lire : De quoi est composé la TSH ?
De chaîne alpha commune à la TSH, FSH, LH et CG en plus d’une chaîne beta unique
Vrai ou faux, comme pour la TRH, la TSH agit sur un récepteur couplé aux protéines G ?
Vrai
Quelle structure du récepteur TSHR permet la liaison avec la TSH ?
Sa longue structure aminoterminale
Quels sont les effets de la TSH sur les cellules ?
- Un axe qui est exactement le même que TRH
- Un axe qui est différent. Acitvation de la protéine Gs pour activer la PKA et augmenter les niveaux d’AMPc dans la cellule.
Quels sont les proportions d’hormones tyroïdeinnes T3/T4 ?
85-90% T4
10-15% T3
Quels est la forme active des hormones thyroïdiennes ? T3 ou T4 ?
T3
Comment s’effectue la conversion de T3 et T4 ?
T4 est transformé en T3 suite à une réaction de déiodination par DIO1 ou DIO2.
D2 est la plus importante enzyme de type déiodinase. Elle déiodine la partie terminale de T4. D1 peut faire la même réaction mais de façon moins efficace. (Déiodine en N-terminal)
Quelle est l’action de DIO-3 sur la T4 ?
Lui retire un iode et la transforme en T3r qui est inactif
Pour augmenter sa demi-vie et réduire sa dégradation, la T4 est liée à une protéine de transport. Laquelle ?
La TBG
Qu’est-ce qui peut arriver avec la T4 si l’albumine est modifié par mutation ?
L’albumine peut lier T4 et causer des maladies
Quels types de récepteurs sont activés par les hormones thyroïdiennes ?
Les récepteurs nucléaires
Quel est le nom du récepteur à T3 et il agit avec quel autre protéine ?
Le récepteur est TR et il agit avec RXR pour amorcer la transcription génique
Quelles sont les quatre étapes de la synthèse des hormones stéroïdiennes ? (4)
- Expression/sécression de la thyroglobuline dans la lumière du colloïde
- Iodination de la thyroglobuline (Forme le précurseur des hormones thyroidiennes)
- Réaction de conjugaison et endocytose
- Protéolyse de la thyroglobuline en T3/T4 et exocytose
Comment est-ce que les niveaux d’iode se rendent jusqu’au colloïde ?
Iode provient de la circulation sanguine et transloqué dans la cellule par le transporteur sodium/iode (NIS). Une fois à l’intérieur elle est pompé dans le colloide par la pendrine.
Lire sur les niveaux d’iodes dans l’organisme.
- L’iode (Na+I-) de la nourriture est absorbé par l’estomac et le petit intestin pour se retrouver dans le sang.
- 20 à 50% est transporté dans les cellules thyroïdiennes. Le reste est excrété par les reins.
- L’iodide (I-) est concentré dans la thyroïde par la pompe NIS présente sur le follicule.
- NIS (Symport Na/I) est inhibé par les anions tels que le thiocyanate (SCN-) et perchlorate. Iodide peut aussi réguler de façon négative l’expression de NIS.
- NIS est retrouvé dans d’autres tissus comme les glandes mammaire afin de concentrer l’iode lors de l’allaitement. Le lait maternel peut contenir jusqu’à 30% de l’iodide (I-) prise de la diète.
Qu’est-ce qui se passe en carence d’iode ?
Diminution de la T3/T4
Qu’est-ce qui se passe en excès d’iode ?
Augmentation de la production de T3/T4
Vrai ou faux, le transporteur NIS est un antiport.
Faux, symport
Ou est expirmé le transporteur NIS (13 passage transmembranaire) ?
Au niveau basolatéral des cellules folliculaires
Vrai ou faux, des mutations au NIS peuvent causer des problèemes au niveau de l’iode chez certains patients ITD ?
Vrai
Vrai ou faux, seules les cellules folliculaires présentent le transporteur NIS ?
Faux, plusieurs autres tel que glandes salivaires, muqueuse gastrique, villi duodénale, glandes mamaires, etc. Production d’hormones au niveau local
Vrai ou faux, il existe des mutations au transporteur pendrin qui cause des maladies au delà de l’hypothyroïdie parce qu’il est présent dans d’autres organes que la glande thyroïde ?
Vrai
Qu’est-ce que le syndrome de Pendred ?
3 mutations possibles, grossissement anormal de certaines structures dans la vestibule de l’oreil qui cause une surdité congénitale + goître
Quelle est la demi-vie de la T3/T4 en conditions physiologiques ?
T4 : une semaine
T3 : 1 jour
Les pathologies peuvent changer cela
Quelle est la première étape du métabolisme des hromones thyroïdienne ?
La déiodination. On enlève un iode à la mauvaise place ce qui enlève l’activité biologique de l’hormone.
Lire sur les enzymes déiodinases
D1 et D2: activité sur le noyau (ring) externe, converti T4 en T3 , dégrade rT3 en T2
D3: activité sur le noyau interne, dégrade T4 en rT3 et T3 en T2
Quelles sont les autres actions qui peuvent être faites aux hormones thyroïdiennes pour induire leur métabolsime.
- Conjugaison (sulfate, glucoronide)
- Clivbage
- Modification de la chaîne latérale
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme basal ?
Augmentation de la consommation d’O2 de tous les tissus.
Production de chaleur en stimulant la calorigenèse.
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme glucidique ?
Accélère l’absorption intestinale de glucide et leur transformation
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme protidique ?
Augmente la synthèse protéique. À dose supra physiologique = effet catabolisant.
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme lipidique ?
Augmentation de la synthèse de cholestérol aux conc. physiologiques et dégradation à des conc. supra-physiologiques.
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes au niveau du métabolisme hydro minéral ?
Augmentation de la filtration glomérulaire
Diminution de la réabsorption tubulaire de l’eau.
Quels sont les effets physiologiques des hormones thyroïdiennes au niveau des effets tissulaires ?
Augmentation de la fréquence et du débit cardiaque
Contrôle la contraction musculaire et le métabolisme de la créatine
Contrôle l’hématopoïèse et du métabolisme du Fer (Fer contrôle niveau T3)
Lire : Quelles sont les indications cliniques pour évaluer la fonction de la thyroïde ?
Patients avec une augmentation de la taille de la thyroïde ou des signes et symptômes.
Pas la population en général, sauf certains groupes à haut risque:
Tous les nouveaux-nés
Femmes de plus de 50 ans
Femmes qui tentent de concevoir
Femmes enceintes durant le premier trimestre
Femmes post-partum (6 semaines à 6 mois)
Individus avec un historique familial de maladies de la thyroïde ou de maladies autoimmunes
Patients avec hypertension, hyperlipidémie et diabètes mellitus
Qu’est-ce que l’on mesure dans un bilan sanguin pour déterminer un problème de la thyroïde ?
TSH, T3/T4 libre et Anti-TPO (si on soupsonne une maladie auto-immune)
Quelles sont les maladies associées à l’hyperthyroïdie T3/T4 haut ?
Graves (80%) ou Plummer (20%) (Goître uni)
Quelles sont les maladies associées à l’hypothyroïdie T3/T4 bas ?
Maladie de Hashimoto (maladie auto-immune)
Thyroïdie (maladie inflammatoire)
Goitre uni et multiglobulaire toxique
Qu’observe-t-on avec les niveaux de T3/T4 durant un cancer de la glande thyroïde ?
Niveaux normaux
Quelle est la population la plus à risque pour la maladie de Graves (auto-immune)
20-50 ans, femmes, autres troubles auto-immuns
Lire les complications de la maladie de Graves.
Si elle n’est pas traitée, la maladie de Graves peut entraîner des problèmes de santé graves, notamment :
un rythme cardiaque rapide et irrégulier pouvant entraîner des caillots sanguins, un AVC, une insuffisance cardiaque et d’autres problèmes cardiaques
un amincissement des os, de l’ostéoporose et des problèmes musculaires
des troubles du cycle menstruel, de la fertilité et de la grossesse
des douleurs oculaires et des changements de la vision
Quelle est la cause de la maladie de Graves ?
Synthèse et libération d’anticorps appelé immunoglobuline stimulant la thyroïde (TSI).
Le TSI stimulent le récepteur de la TSH présent sur la glande thyroide pour stimuler la production de T4/T3.
Les patients ont souvent aussi des anticorps contre la Thyroïde peroxidase (TPO).
Qu’est-ce que la Maladie de Plummer ou Goître uni ou multinodulaire ?
Les patients atteints de goitre nodulaire toxique n’ont aucune des manifestations auto-immunes ni les anticorps circulants observés chez les patients atteints de la maladie de Graves.
De nombreux nodules (petites masses) sont présents, et un ou plusieurs nodules peuvent commencer à produire et sécréter un excès d’hormone thyroïdienne
Lire sur les symptômes de la maladie d’Hashimoto. Ce qu’il faut retenir, c’est une diminution du métabolisme comme pour les hypothyroïdies.
Gain de poids
Insensibilité au froid Constipation
Gonflement du visage Irrégularités menstruelles
Infertilité La perte de cheveux
Peau sèche Somnolence excessive
Dépression Enrouement de la voix
Douleurs articulaires et musculaires Difficulté de concentration
Fréquence cardiaque faible
Quelles sont les causes de la maladie d’Hashimoto.
Maladie auto-immune contre la TPO qui se charge de poser l’iode. Contrairement à la maladie de Graves qui agit contre la TSH,
Lire les facteurs de risque de la maladie d’Hashimoto.
Sexe: Les femmes sont plus vulnérables (16% versus 4% pour les hommes)
Moyen-Âge : Fréquemment observée dans les groupes d’âge moyen, mais elle peut également survenir à tout âge.
Autres maladies auto-immunes : Le diabète de type I, polyarthrite rhumatoïde ou le lupus peut augmenter le risque de développer la thyroïdite de Hashimoto.
Génétique et histoire familiale : Si des troubles thyroïdiens ou d’autres maladies auto-immunes surviennent dans la famille, cela augmente les risques de thyroïdite de Hashimoto chez une personne.
Apport excessif en iode : Facteur déclenchant chez les personnes déjà à risque de contracter la maladie de Hashimoto.
Exposition élevée aux rayonnements: Les personnes exposées à des niveaux de rayonnement environnementaux élevés sont plus vulnérables à Hashimoto
Quelles sont les complications possible à la maladie d’Hashimoto.
- Goitre
- Problèmes cardiaques : Faible fréquence cardiaque, hypertension, dyslipidémie, insuffisance cardiaque
- Fertilité : Diminution de la fertilité
Quels sont les trois grandes classes de traitement contre l’hyperthyroïdie ?
Médicaments anti-thyroïde, iode radioactive, chirurgie
Pour administre-t-on des B-bloqueurs aux patients avec hyperthyroïdie ?
Parce que les B-bloqueurs diminue le rythme cardiaque, les patients avec hyperthyroïdie montre des signes d’hypertension
Comment est-ce que les thiamines (Tapazole) fonctionnent pour traiter l’hyperthyroïdie ?
Mécanisme d’action: Inhibition de la fixation de l’iode sur la tyrosine en se liant à la peroxidase de la thyroïde (TPO).
Peut être utilisé de façon préventif
Pourquoi est-ce que l’on donne de l’iode aux patients atteints d’hyperthyroïdie ?
En grande concentration:
-limite son propre transport dans la thyroïde
-limite la libération d’hormones thyroïdiennes
-effet rapide (24h mais max à 10j)
-effets transitoires (utilisé en période pré-opérative, accidents nucléaires). À long terme, aucune efficacité.
Dans quelles conditions est-ce que l’on utilise préférablement l’iode pour traiter l’hyperthyroïdie ?
Indication:
-Première manifestation de goitre toxique chez les plus jeunes
-Hyperthyroïdisme pendant la grossesse et l’allaitement
-Première ligne avant une chirurgie ou utilisation d’iode radioactive
Quelles sont les avantages et inconvéniant de l’iode radiactif pour traiter l’hyperthyroïdie ?
Avantage: simple et peu coûteux
Désavantage: accès à des facilités particulières
Caractéristiques de la prise d’iode radiactive.
Prise orale, 4-15 mCi
Radiations ß (traitement) et g (diagnostique)
Effets en 2-3 mois, Hypothyroïdisme à 6 mois
Lire sur les indications pour la chirurgie que l’on fait seulement si l’hyperthyroïdie est sous contrôle.
Indication pour chirurgie:
-jeunes patients avec maladies de Graves (goître prononcé)
-Récurrence ou effet insuffisant des autres traitements
-Goitre toxique multinodulaire
avec faible uptake d’iode
-traitement pendant la grosesse
-possibilité de cancer
Qu’est-ce que le Tpezza ?
C’est une drogue et un anticorps qui neutralise l’anticorps anti-TSH, mais qui est très élevé
Que faire pour traiter l’hypothyroïdie ?
Il faut combler les hormones que la thyroïde est incapable de produire comme avec la T3/T4. Cela peut se faire avec le médicament Levrothyroxine.
Qules sont les risques/bénéfices de complémenter avec des hormones en présence d’hypothyroïdie.
Bénéfices/Risque
+ remplace naturellement l’hormone naturelle
+ traitement efficace contre l’hypothyroïdie
- surdosage peut causer ostéoporose et dysfonction cardiaque
Caractéristique du cancer papillaire.
8/10 des cancer de la thyroide diagnostiqué
Croissance lente (survie à 10 ans = 98%)
Se développe dans un seul lobe de la glande
Se propage souvent dans les nodules lymphatiques du cou
Peuvent être traités et rarement fatal
Comment traiter le cancer papillaire ?
- la chirurgie
- la radiothérapie
- la thérapie par l’iode radioactif
Caractéristique du cancer de la thyroïde anaplastique.
Cancer très rare (1.5% des cancers de la thyroïde)
Cancer agressif et invasif
Survie: 5 à 6 mois après diagnostique, moins de 20% à 1 an
Comment traiter le cancer anasplasique ?
- la chirurgie
- la radiothérapie
- la chimiothérapie
Qu’est-ce que les inhibiteurs de la tyrosine kinase ?
L’invatiniv est un nouveau médicament qui agit sur le récepteur VEGFR pour empêcher l’auto activation de ses récepteur et empêcher la proliféraiton cellulaire
Lire les notions de base sur le métabolisme osseux
L’os est un organe ou tissus dynamique.
La croissance des os se termine lors de la puberté avec l’ossification des plaques de croissance.
L’os contient une matrice (collagène, osteocalcine) et des minéraux comme le Calcium (98% contenue dans l’os) et le Phosphate (85% contenue dans l’os est combiné au calcium)
Que sont les ostéoclases ?
Ils libèrent le calcium et le phosphate dans le sang ce qui est est nécessaire pour le système cardiaque et nerveux. Cellules périnucléées sécrétant des enzymes qui digèrent le collagène, de l’acide citrique et lactique qui dissolvent les minéraux. Ils se chergent du remodèlement de l’os.
Qu’est-ce qu’une cavité de résorption ?
C’est une cavité dans l’os créé par les ostéoclastes pour permettre le remaniement osseux.
Quels facteurs permettent la régulation des ostéoclastes ?
Calcitonine, PTH, RANKL, OPG
Que sont les ostéoblastes ?
Cellules qui sécrètent une matrice organique appelée ostéoïd, composée principalement de collagène de type I (90%), d’ostéocalcine, d’ostéopontine et de protéoglycanes.
Cellules qui produisent de la phosphatase alcaline, une enzyme impliquée dans la concentration de phosphate autour des sites de minéralisation de la matrice.
Quels sont les facteurs hormonaux qui régulent la l’activité des ostéoblastes ?
Facteurs hormonaux : Des hormones comme la parathormone (PTH), la calcitonine, et les hormones stéroïdes (œstrogènes, testostérone) influencent leur activité.
Par exemple, l’œstrogène a un effet inhibiteur sur l’activation des ostéoclastes et favorise la survie des ostéoblastes.
Quels sont les facteurs de transcription qui régulent l’action des ostéoblastes ?
Facteurs de transcription : Les ostéoblastes sont régulés par des facteurs de transcription comme RUNX2 et Osterix, qui déterminent leur différenciation à partir des cellules progénitrices mésenchymateuses.
Quels sont les rôles des ostéocytes ?
Des ostéoblastes qui se sont entourées par leur matrice. Ils sont de forme étoilées et une faible activité. Ils sont interconnectés par des canaux qui le relient entre eux. Ils détectent le compression pour résorver de l’os ou produire de l’os.
D’ou viennent les ostéoclastes ?
Ils viennent des cellules souches hématopoïétiques.
D’ou proviennent les ostéoblastes ?
Des cellules souches mésenchymateuse
Prendre connaissance de ces quelques informations :
C’est donc l’hydroxyapatite qui sert à solidifier le squelette
Quelles glandes produisent la PTH ?
Glandes parathyroïdes
Quelles cellules synthétisent la PTH ?
Synthèse dans les cellules principales (CHIEFS):
Hormone de 84 aa issue d’une préproforme
Maturation dans la voie de sécrétion
Quel est le rôle des cellules oxyphiles ?
Moins bien connue, soutient, pas de synthèse de PTH
Demi-vie et élimination de la PTH ?
Demie-vie 2-5 mins, éliminée par le foie et les reins
Quels sont les rôles physiologiques de la PTH ?
Pour augmenter les niveaux de calcium sanguins, la PTH joue un rôle sur:
Absorption intestinale du calcium
Mobilisation à partir des os
Excrétion
Transformation de VitD en métabolite actif
Vrai ou faux, la PTH active un récepteur couplé aux protéines G ?
Vrai, Gq, Gs pour AMP cyclique et G12/13 pour augmenter un remodelage du cytosquelette. Aussi activation des voies MAPK via b-arrestine
Vrai ou faux, la calcitonine active un récepteur couplé aux protéines G ?
Vrai, rappel elle est produite par les cellules C et réduit le calcium sanguin
Quel est le rôle de la vitamine D ?
Augmente jusqu’à 30-40% l’absorption du calcium
Observer le schéma du passage de la vitamine D depuis l’absorption jusqu’à sa forme active.
Comment est-ce que la vitamine D augmente l’absorption de calcium ?
Active son récepteur nucléaire pour augmenter la transcription génique de transporteur au niveau apical. Augmentation du nombre de protéines de liaison du calcium.
Caractéristiques du VDR ?
Le VDR est présent dans le noyau et lie le métabolite actif et le récepteur RXR pour activer la transcription génique.
Comment est-ce que l’on appel la quantité de calcium dans le sang ?
La calcémie
Qu’est-ce qui arrive en hypocalcémie en ECG ?
Prolongation du QT
Qu’est-ce qui arrive en hypercalcémie en ECG ?
Réduction du segment ST
Comment traiter l’hypercalcémie.
- Réhydrater et stimuler la diurèse
- Donner des biphosphanates
- Denosumab
- Glucocorticoïdes
Comment traiter l’hypocalcémie ?
- Supplémenter en calcium (Iv-calcium gluconate et oral- cacium carbonate) et donner de la vitamine D
Qu’est-ce que l’ostéoporose ?
Maladie osseuse métabolique la plus commune.
Caractérisée par une faible masse osseuse et une détérioration de la microarchitecture du tissus osseux.
Perte majeure d’os prédisposant à des fractures; résorption (ostéoclaste) > formation osseuse (ostéoblaste).
Commun chez les femmes post-ménoposées.
1/3 femmes et 1/6 hommes vont en être atteints à l’âge de 80 ans.
Coût associés estimés sont de 25 milliards $US/an en 2025.
Facteurs de risque: âge, surplus de poids, cigarette, alcool, manque d’activité physique, historique familiale, carence en calcium et vitamine D, médicaments (corticostéroïdes), etc
Comment est-ce que l’on prend en charge l’ostéoporose ?
Mode de vie actif et alimentation riche en calcium (fromage, yogourt, etc)
Supplémentation vitamino-calcique:
Calcium Vit D
3) Traitement hormonal substitutif: Traitement aux estrogènes — effet contre-indiqués importants (cancer du sein, problème cardiovasculaire, thrombose veineuse)
Quelles sont les approches pharmacologiques pour traiter l’ostéoporose ?
Bisphosphanate: ferine la perte osseuse, favorise la formation. Ralenti l’activité des ostéoclaste et induit même leur apoptose. Effet secondaire : irritation gastrique. Ex. Alendronate
Qu’est-ce que Teriparatide ou Abaloparatide
PTH 1-34 recombinante
Traitement alternatif après Alendronate à cause d’intolérance ou d’inefficacité (n’est pas utilisé plus de 2 ans chez les patients présentant des fractures sévères ou multiples).
CHER
Qu’est-ce que Evenity ou Romosozumab
Anticorps monoclonaux qui favorise la formation et l’activité des ostéoblastes.
Utilisé chez les femmes post-ménopausées et souffrant d’ostéoporose grave (faible densité osseuse et antécédent de fractures)
