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Endocrino > Cours 9 : Ovaires (2) > Flashcards

Cours 9 : Ovaires (2) Flashcards

1
Q

Décrire : Cycle menstruel (2)

A
  • se définit comme étant un ensembles de modifications que subit la femme dans le but de préparer son corps à l’éventuelle fécondation.
  • Il y a une période dans la vie de la femme où ce cycle se répète, on dit alors de la femme qu’elle est en âge de procréer.
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2
Q

La durée du cycle menstruel, débutant au premier jour des menstruations, est de combien de jours?

A

25 à 35 jours.

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3
Q

Nommez les phases du cycle menstruel (3)

A
  • Phase folliculaire :
    • qui est d’une durée variable, dépendant de la durée du cycle menstruel de la femme. Celle-ci se définit brièvement par la sécrétion de FSH, la maturation du follicule et la production importante d’oestrogènes.
  • Ovulation :
    • Au moment du pic de LH
  • Phase lutéale :
    • d’une durée fixe de 14 jours, peu importe la durée du cycle menstruel de la femme. Celle-ci se définit brièvement comme le développement du corps jaune et la production de progestérone.
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4
Q

Comment estimer le jour de l’ovulaiton chez la femme? (3)

A
  • L’estimation du jour de l’ovulation chez la femme, considérant que la durée du cycle est variable de femme en femme, se fait de façon rétrospective et la femme doit avoir des cycles réguliers sinon l’estimation ne sera pas juste.
  • Premièrement, il faut faire une moyenne de la durée de quelques cycles menstruels et on soustrait 14 jours à partir de la première journée des menstruations.
  • On sait alors approximativement à quel jour du cycle se trouve la période fertile de la femme.
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5
Q

Décrire : Menstruations (2)

A
  • consistent en la désagrégation progressive et irrémédiable de la couche superficielle de l’endomètre en l’absence de grossesse.
  • Celles-ci sont dues aux variations (chute) des hormones stéroïdiennes.
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6
Q

Décrire : Endomètre (3)

A
  • L’endomètre est la muqueuse de l’utérus, tissu qui recouvre la paroi interne de l’utérus.
  • Au début de chaque cycle menstruel, il s’épaissit et devient richement vascularisé pour pouvoir éventuellement accueillir un embryon lors de la nidation.
  • Il est alors parfois appelé dentelle utérine.
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7
Q

Les hormones ovariennes / sexuelles sont faites comment?

A
  • par stéroïdogénèse et implique qu’elles sont dérivées du cholestérol.
  • On dit donc que les hormones ovariennes sont de type stéroïde.
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8
Q

Il y a trois types de stéroïdes synthétisés au niveau des ovaire.

Nommez les.

A
  • Les oestrogènes (estradiol et estrone principalement)
    • Estradiol est l’oestrogène le plus puissant et le principale oestrogène synthétisé aux ovaires. C’est celui qui est mesuré lors de dosage des oestrogènes sériques.
  • La progestérone
  • Les androgènes (testostérone, androstènedione et DHEA)
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9
Q

La sécrétion des diverses hormones sexuelles varie en fonction de quoi?

A

du cycle menstruel.

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10
Q

Les hormones ovariennes sont transportées dans le sang principalement
comment?

A

via l’albumine et la Sexe Hormone Binding Globuline (SHBG)

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11
Q

Vrai ou Faux

La majorité des hormones ovariennes soit libres dans le sang, c’est uniquement la portion libre qui est active et a un effet biologique sur le corps.

A

Faux

Il est important de retenir que bien que la majorité des hormones ovariennes soit liées dans le sang, c’est uniquement la portion libre qui est active et a un effet biologique sur le corps.

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12
Q

Les hormones sexuelles sont produites où? (2)

A
  • une bonne proportion des hormones sexuelles soit produite au niveau des ovaires
  • une bonne quantité provient aussi des surrénales ou encore de la conversions périphériques des hormones.
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13
Q

Vrai ou Faux

Les femmes aussi ont des androgènes

A

Vrai

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14
Q

Les cellules de la thèque au niveau du follicule sont responsables de quoi?

A

de la production des androgènes et ce sous l’influence de la LH.

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15
Q

Les cellules de la granulosa au niveau du follicule sont responsables de quoi?

A

de la production des oestrogènes et ce sous l’influence de la FSH.

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16
Q

Plusieurs précurseurs sont utilisés dans la production des oestrogènes via l’aromatisation.

Nommez les (2)

A
  1. Androsténedione
  2. Testostérone
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17
Q

Nommez les effets de l’oestrogène (4)

A
  • Caractères sexuels secondaires féminins
  • Maintient de la qualité de la peau et des muqueuses
  • Développement osseux
  • Modification du métabolisme
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18
Q

Nommez les effets de l’oestrogènes sur : Caractères sexuels secondaires féminins (6)

A
  • Développement des seins
  • Développement des organes génitaux externes (OGE)
  • Redistribution des graisses
  • Peau
  • Modification de l’endomètre et du vagin en vue des premières menstruations
  • Libido
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19
Q

Nommez les effets de l’oestrogènes sur : Développement osseux (2)

A
  • Diminution de la résorption
  • Fermeture épiphyses des os longs
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20
Q

À la ménopause, puisqu’il y a chute drastique dans la production d’oestrogènes, il y a sécheresse de quoi?

A

vaginale.

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21
Q

Nommez les effets de l’oestrogènes sur : Modification du métabolisme (5)

A
  • Augmentation des concentrations sériques de HDL
  • Diminution des concentration sériques de LDL
  • Augmentation de la production des triglycérides
  • Augmentation des protéines de transports : les oestrogènes du cycle menstruel font augmenter les protéines de transport MAIS ceux-ci ne nuisent pas au dosage hormonal (contrairement à la prise de contraceptifs oraux, qui peuvent fausser les résultats du dosage hormonal)
  • Augmentation de la coagulation
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22
Q

Nommez les effets du progestérone (5)

A
  • Développement glandulaire
  • Diminution de l’effet de l’insuline
  • Augmentation de la T° corporelle
  • Augmentation de la ventilation
  • Grossesse
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23
Q

Nommez les effets du progestérones dans : Développement glandulaire (2)

A
  • Seins → prépare glande mammaire à l’allaitement
  • Endomètre
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24
Q

Nommez les effets du progestérones dans : Diminution de l’effet de l’insuline (2)

A
  • En phase ovulatoire / post-ovulatoire, à cause de la production accrue de progestérone à ce moment, il y a augmentation de la résistance à l’insuline
  • Lors des menstruations, il y a moins de progestérone sérique et donc plus de risque d’hypoglycémies
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25
Q

Nommez les effets du progestérones dans : Augmentation de la T° corporelle (1)

A

↑ de la température corporelle de 0.3 à 0.5 °C. C’est en effet ce que l’on constate lors de la phase lutéale.

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26
Q

Est-ce que la mesure de la température corporelle est utile pour prévoir l’ovulation immédiate? (3)

A
  • NON ! c’est bon à postériori !
  • Si on attend de remarquer la hausse de température, il est déjà trop tard.
  • Par contre, cela permet d’étudier les cycles soit dans un contexte de contraception ou de désir de grossesse.
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27
Q

Nommez les effets du progestérones dans : Grossesse (2)

A
  • Maintien de l’utérus (empêche les menstruations)
  • Inhibe lactation
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28
Q

Nommez les effets de l’androgènes (4)

A
  • Désir sexuel
  • Anabolisme protéique
    • Derme
    • Muscles
    • Os
  • Pilosité corporelle
  • Neurotransmetteurs cérébraux
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29
Q

Nommez les méthodes cliniques pour confirmer l’ovulation (3)

A
  • Pour utilisé les méthodes cliniques, le cycle de la femme doivent être réguliers
  • Évaluation des symptômes
    • Prémenstruel
    • Douleur à l’ovulation
    • Qualité des sécrétions cervicales (évaluation de la glaire cervicale)
    • Libido (possiblement augmenté à mi-cycle)
  • Courbe de température (première chose à faire en se levant le matin)
    • 2 plateaux de température selon la phase du cycle ovarien
    • Mesurer sur quelques mois pour avoir une évaluation adéquate
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30
Q

Nommez les méthodes paracliniques pour confirmer l’ovulation (5)

A
  • Dosage de progestérone au jour 21 (pour un cycle 28 jours)
    • Si valeur augmentée: indique qu’il y a eu ovulation
  • Pic de LH urinaire (Le pic se fait plusieurs heures avant l’ovulation)
    • LH sérique non précis: on préfère LH urinaire
  • Biopsie/échographie endométriale (rare)
  • Ferning et augmentation spinnbarkeit du mucus cervical
  • On n’utilise PAS la glycémie chez quelqu’un de sain pour confirmer l’ovulation
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31
Q

L’ovaire est comment à l’enfance? (2)

A
  • À l’enfance, l’ovaire est peu actif.
  • En effet, à ce stade, il n’y a ni l’expression des caractères sexuelles secondaire ni le cycle menstruel et donc les hormones sexuelles produites par l’ovaires sont très peu nécessité.
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32
Q

Qu’est-ce qui se passe à la puberté avec :

  • l’axe hypophyse-surrénalien
  • l’axe hypophyso-ovarien.
A
  • À la puberté, il y a activation de l’axe hypophyse-surrénalien et de l’axe hypophyso-ovarien.
  • On définit l’activation de l’axe surrénalien par l’apparition de plusieurs caractères sexuels secondaires à la puberté, tels que le développement de la pilosité pubienne, des odeurs corporelles et des modifications cutanées comme l’acné.
  • Cette étape dans le développement ce nomme l’adrénarche et est marqué par une augmentation dans la production des hormones androgènes au niveau du cortex des glandes surrénales.
  • Pour ce qui est de l’activation de l’axe ovarien, on le définit principalement par l’apparition des premières menstruations, soit la ménarche.
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33
Q

La période de fertilité chez la femme, période pendant laquelle la reproduction est possible, sur une durée d’environ ___ ovulations.

A

300 à 400 ovulations

34
Q

La puberté se produit généralement autour de quel âge chez la fille? Quels sont les phénomènes les plus marquants de cette période?

A

10-12 ans en moyenne chez la jeune femme et l’apparition des caractères sexuels secondaires et des menstruations sont les phénomènes les plus marquants de cette période.

35
Q

Le premier signe clinique de la puberté chez la jeune femme est quoi? (2)

A
  • (70%) est le développement des bourgeons mammaires, ce que l’on nomme thélarche.
  • Toutefois, pour 30% des femmes, le premier signe de la puberté sera l’apparition de poils au niveau du pubis, ce que l’on nomme pubarche.
  • Il est à noter qu’une augmentation dans la vitesse de croissance précède généralement la thélarche en période pubertaire, mais ceci est difficile à mettre en évidence, c’est donc pour cette raison qu’on se base plutôt sur le développement du sein ou du poils pubien pour objectiver la puberté chez la fille.
36
Q

Il y a généralement environ ___ mois entre l’apparition du premier signe clinique (thélarche ou pubarche) et l’apparition du second (pubarche ou thélarche).

A

6 mois

37
Q

La ménarche, en moyenne, débute à quel âge?

A

La ménarche, en moyenne, débute à l’âge de 12.8 ans, soit 2 à 2.5 ans après thélarche.

38
Q

Vrai ou Faux

Il faut noter que chez la fillette obèse, la ménarche peut se produire plus précocement.

A

Vrai

39
Q

Décrire : Ménopause (2)

A
  • définit comme l’absence de saignements utérins depuis 6-12 mois, ce qui résulte d’un insuffisance ovarienne physiologique lorsque celle-ci se produit autour de 50 ans (généralement entre 45 et 55 ans avec une moyenne de 51).
  • Lorsque cette absence prolongée des règles se produit plus tôt, ça peut être du à une insuffisance ovarienne pathologique.
40
Q

Nommez ce que l’on remarque au niveau hormonal au moment de la ménopause (4)

A
  • Réduction de sécrétion d’estradiol de 50%, parce que la source principale de la production d’estradiol provient des ovaires, qui sont dorénavant moins fonctionnels
  • Élévation importante de FSH (x15), principalement parce qu’il n’y a pas de feedback négatif de la par de l’oestrogène et aussi parce que la FSH tente futilement d’induire le cycle ovarien
  • Élévation de LH (x5), aussi car le feedback négatif de la par des hormones sexuelles est absent.
  • Sécrétion diminuée d’androgènes, pour la même raison que la diminution de l’estradiol.
41
Q

Décrire : Aménorrhée (3)

A
  • L’aménorrhée se définit comme une absence (primaire) ou une cessation (secondaire) des règles. Il y a plusieurs façon de définir l’aménorrhée en fonction d’autres variables.
  • En présence d’une aménorrhée, il faut évaluer autant pour une problème d’anovulation que pour un problème au niveau du tractus génital (obstruction ou destruction).
  • Le diagnostic sera principalement influencer par la caractère primaire ou secondaire de l’aménorrhée.
42
Q

Décrire : Oligoménorrhée (2)

A
  • se définit comme un saignement vaginal dont l’intervalle est de plus de 35 jours, soit moins de 9 cycles par année (plus facile à calculer pour une femmes irrégulière).
  • En cas d’oligoménorrhée, il faut principalement suspecter un problème d’anovulation.
43
Q

Nommez les principales causes d’aménorrhée (4)

A
  • Problème d’origine central
    • Hypothalamique-SNC (problème de sécrétion de GnRH) = Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique Antéhypophysaire (problème de sécrétion de LH et/ou FSH) = Hypogonadisme hypo ou eugonadotropique
  • Problème ovarien = Hypogonadisme hypergonadotropique
  • Problème utérovaginal = Eugonadotropique
  • Autre : on entend par ici que l’aménorrhée n’est pas provoqué par une cause organique (aménorrhée fonctionnelle)
44
Q

Décrire : Aménorrhée hypothalamique (3)

A
  • Lorsque le problème est d’origine hypothalamique, on dit de celui-ci qu’il est hypogonadique, parce que les gonades sont sous stimulé, et hypo / eugonadotropique, parque la stimulation des hormones gonadotropines est insuffisante et donc anormale.
  • le dosage de la LH/FSH est normale (malgré l’hypogonadisme ce qui est en soit anormal) ou bas, ce qui provoque un hypoestrogénisme au niveau des gonades de la femme.
  • peut être primaire ou secondaire.
45
Q

Décrire : Syndrome de Kallman

A
  • une déficience au niveau congénital dans la migration des neurones sécréteur de l’hypothalamus (qui produisent la GnRH) provoque une aménorrhée primaire accompagné d’anosmie (à cause de la même origine que les neurones olfactifs).
  • On appelle cette maladie syndrome de Kallman.
46
Q

L’aménorrhée hypothalamique secondaire peut être causé par plusieurs problèmes.

Nommez les (6)

A
  • Maladies infiltratives affectant le fonctionnement de l’hypothalamus (sarcoïdose, histiocytose, hémochromatose, lymphome) → vrai aussi pour l’hypophyse
  • Tumeurs (craniopharyngiome) qui empêche le bon fonctionnement de l’hypothalamus
  • Compression ou section de la tige hypophysaire qui empêche la transmission de la GnRH et provoque donc une stimulation insuffisante de l’hypothalamus.
  • Irradiation crânienne
  • Trauma, hémorragie, hydrocéphalie pouvant toute affectée le fonctionnement de l’hypothalamus
  • Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
47
Q

Décrire : Aménorrhée hypothalamique fonctionnelle (7)

A
  • fréquente (environ 3% des jeunes adolescentes en sont atteintes)
  • diagnostic d’exclusion
  • dû à une baisse inexpliquée de la GnRH, provoquant des niveaux normaux ou bas de gonadotropines (FSH, LH) et un hypogonadisme.
  • L’hypoestrogénisme est variable selon la sévérité du trouble et généralement le test au protestatif ne provoque pas de saignement.
  • La diminution de la fréquence et l’amplitude de la sécrétion de la GnRH peut être entre autres expliqué par le rôle de la leptine dans sa sécrétion (la quantité de masse adipeuse aurait donc un rôle à jouer dans le bon fonctionnement de l’hypothalamus).
  • Réversible
48
Q

L’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle est souvent associé à quoi?

A

perte de poids importante (il est donc important d’évaluer les troubles alimentaires ou l’exercice excessif chez la fille), mais aussi par le stress prolongé (libération continue de CRH) ou encore à une maladie sévère ou prolongée.

49
Q

Comparez les résultats des investigations biochimiques de l’aménorrhée hypothalamique et hypophysaire (2)

A
  • Bien que l’aménorrhée hypophysaire soit généralement secondaire à un problème différent de l’aménorrhée hypothalamique, les résultats des investigations biochimiques de base demeurent très similaires.
  • Il est donc important de faire plus ample investigation en présence d’une aménorrhée d’origine central.
50
Q

Quel est le niveau de FSH et LH dans l’aménorrhée hypohpysaire

A

L’aménorrhée hypophysaire présente des niveau normaux ou bas de gonadotropines (FSH, LH) malgré la présence d’un hypoestrogénisme.

51
Q

Nommez les étiologies d’aménorrhés hypophysaire (7)

A
  • Des causes congénitales associées à des mutation de la GnRH ou aux récepteurs de la GnRH,
  • Adénomes (sécrétants ou non) qui modifie l’axe gonadotrope et le rend alors non fonctionnel.
  • Une hyperprolactinémie associée ou non (suspecter l’hypothyroïdie) à une lésion cérébrale (prolactinome, IMPORTANT À ÉLIMINER)
    • Le dosage de la PRL est important et est généralement fait dans les test de base de l’investigation de l’aménorrhée
    • Un IRM cérébral peut être nécessaire s’il y a suspicion d’une lésion cérébrale (à faire si la PRL est élevé)
    • L’hypothyroïdie provoque une augmentation marquée de la TRH ce qui à son tour stimule la sécrétion de PRL
  • Tumeurs (méningiome, germinome, gliome, métastase)
  • Syndrome de la selle turcique vide
  • Infarctus, apoplexie hypophysaire, syndrome de Sheehan*
  • Infiltratif, hypophysite auto-immune
52
Q

Décrire : Syndrome de Sheehan (2)

A
  • est définit comme un infarctus aigu (et nécrose) de l’hypophyse due à une hypotension ou un choc souvent secondaire à une hémorragie post-partum.
  • à suspecter chez les femmes ayant accouchée dernièrement.
53
Q

Décrire : Syndrome de Turner (3)

A
  • une anomalie congénitale dans le développement gonadique provoqué par un problème dans la détermination du sexe chromosomique.
  • touche 1/2000-5000 naissances féminines et se définit comme un phénotype féminin malgré un sexe chromosomique anormale, pouvant varié d’une monosomie 45XO à une mosaïque 45XO/46XX.
  • provoque des anomalies au niveau du développement du sexe gonadique, provoquant en fait une dysgénésie gonadique dans laquelle les gonades sont plutôt des bandes fibreuses non fonctionnelles.
54
Q

Quelle est la présentation clinique typique du syndromed de Turner? (12)

A
  • Morphologie caractéristique
    • Petite taille
    • Cou palmé
    • Oreilles basses
    • Ligne de cheveux en W
    • Mamelons écartés
    • Cubitus valgus
    • 4e métacarpe court
    • Anomalies cardiaques et rénales
    • Ostéoporose
  • Absence de caractères sexuels secondaires
  • Aménorrhée primaire
55
Q

Décrire : Syndrome d’insensibilité aux androgènes (1)

A
  • Ce syndrome se présente par un hyperoestrogénisme (oestrogènes élevés) hypergonadotrope (FSH LH élevés) avec des taux élevé de testostérone sérique.
56
Q

Dans le cas d’une aménorrhée d’origine utérovaginale, toutes les hormones sont généralement comment? (2)

A
  • toutes les hormones sont généralement normales (eudonadotrope, FSH/LH et oestrogène normal)
  • mais il y a absence de saignement.
57
Q

Comment diagnostiquer l’aménorrhée d’origine utérovaginale? (4)

A
  • Pour poser le diagnostic, après avoir fait les dosages de base, on procède au test progestatif après lequel il n’y aura pas de saignement.
  • Par la suite, on répète le test progestatif mais suite à l’administration d’oestrogènes exogènes pour éliminer les cause d’hypogonadisme.
  • Ce test nous révélera que l’oestrogène endogène et normal, mais qu’il n’y a toujours pas de saignement.
  • Un examen gynécologique complet peut ensuite être nécessaire pour trouver la cause de l’obstruction du tractus génital bas ou de la destruction endométriale qui empêche le saignement menstruel.
58
Q

Nommez les causes de : Obstruction du tractus génital bas ou de la destruction endométriale qui empêche le saignement menstruel. (4)

A
  • L’agénésie müllerienne :
    • anomalie congénitale dans laquelle il y a défaut de la formation de l’utérus (pas d’utérus ni de vagin), cause une aménorrhée primaire
  • Une obstruction congénitale (par hymen imperforé par exemple)
    • cause une aménorrhée primaire (dans ces cas, il y a présence des symptômes prémenstruel, dont les douleurs crampiformes, mais absence des menstruations parce que le sang ne peut s’échapper)
  • Le syndrome Asherman :
    • se définit par une destruction de l’endomètre, souvent secondaire à des curetages répétés, cause une aménorrhée secondaire
  • Des endométrites récurrentes (ex : suite au ITSS), cause une aménorrhée secondaire
59
Q

ADD FLASHCARDS P.107

A
60
Q

Nommez les caues endocriniennes d’aménorrhée (5)

A
  • Hypothyroïdie
  • Hyperprolactinémie
  • Aménorrhées d’origine hypothalamique dont l’aménorrhée hypothalamique fonctionnelle
  • Aménorrhée d’origine hypophysaire
  • L’insuffisance ovarienne primaire dont le syndrome de Turner
61
Q

Décrire : Hirsutisme

A
  • un excès de poils terminaux dans les zones sensibles aux androgènes (zone androgènes-dépendantes).
  • Attention, le duvet ne compte pas !
  • Avec l’échelle de Ferriman-Gallwey, l’hirsutisme est définit comme une score de 8 ou plus.
  • 95% des femmes ont une score sous 8, mais il faut faire attention car le score normal varie selon l’ethnie de la femme.
62
Q

Nommez les étiologies fréquentes d’hirsutisme

A
  • Hirsutisme idiopathique : forme isole à début insidieux, débutant après la puberté. Les cycles menstruels sont normaux et il y a souvent une histoire familiale positive.
  • Syndrome des ovaires polykystiques (SOPK)
63
Q

Comment différencier hyperplasie congémitale des surrénales et SOPK?

A

on procède au dosage de la 17-OH-progestérone qui sera plus élevé dans une contexte d’hyperplasie congénital des surrénales.

64
Q

Nommez les étiologies moins fréquentes d’hirsutisme (7)

A
  • Médicamenteux (danazol, certains progestatifs)
  • Surrénales
    • Hyperplasie congénitale des surrénales
    • Tumeurs surrénaliennes
  • Syndrome de Cushing
  • Ovaires à tumeurs ovariennes
  • Hyperprolactinémie
  • Dysthyroïdie
  • Acromégalie
65
Q

Expliquez la physiopahtologie de l’hirsutisme

A

causé par l’interaction entre les taux circulants d’androgènes et la sensibilité du follicule pileux aux androgènes.

66
Q

Énumérez les androgènes chez la femme (4)

A
  • Testostérone : Principal androgène circulant, produit au niveau :
    • Ovaires 25%
    • Surrénales 25%
    • Conversion périphérique de l’Androstènedione et de la DHEA) au foie, tissu adipeux et peau 50%
  • Dihydrotestostérone : Androgènes le plus puissant, issu de la conversion de la testostérone
    • 5-alpha réductase au niveau tissus périphériques
    • Androgènes principal agissant au niveau du follicule pileux et stimulant l’activité pilosébacée
  • Androstènedione
  • DHEA/DHEAs
67
Q

Nommez les signes et symptômes d’alarme d’hirsutisme

A

Chez une patiente avec hisrutisme, certains signes et symptômes incitent à une prise en charge urgente en raison de la présence potentielle d’une tumeur ovarienne ou surrénalienne.

Éléments importants à l’histoire :

  • Débutbrusque
  • Virilisation
    • Voix plus grave
    • Alopécie androgyne
    • Clitoromégalie
    • Augmentation de la masse musculaire
      *
68
Q

Comparez tumeur ovarienne et tumeur surrénalienne

A

La tumeur ovarienne sera caractérisé par une présence paradoxalement élevée testostérone sérique alors que la en présence d’une tumeur surrénalienne, c’est plutôt la DHEAs qui sera augmentée.

69
Q

Quel est le traitement de l’hirsutisme? (4)

A

Il faut toujours éliminer un syndrome de Cushing et l’hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique.

Traitement

  • Dépistage et traitement de l’obésité et du syndrome métabolique
  • Fertilité
    • Metformine
    • Acétate de clomiphen
    • Gonadotropines
  • Éviter hyperplasie de l’endomètre
    • COC (éviter les oestrogènes non opposés car ils augmentent le risque d’hyperplasie de l’endomètre) ou progestatif périodique
  • Hirsutisme
    • CO
    • Anti-androgènes
70
Q

Décrire : Syndrome des ovaires polykystiques (2)

A
  • Le syndrome de l’ovaire poly kystique, ou SOPK, est une pathologie très fréquente chez la femme affectant 5-10% des femmes
  • se caractérise par la présence de multiples kyste (follicules massifs) dans les ovaires.
71
Q

Pour diagnostique le SOPK, il faut objectiver au moins 2 des 3 critères de Rotterdam chez la patiente.

Nommez les critères. (3)

A
  • Hyperandrogénisme clinique hirsutisme, alopécie, acné] ou biochimique [testo élevé]
  • Oligoménorrhée/aménorrhée (oligoanovulation), infertilité
  • Ovaires polykystiques à l’échographie
72
Q

Nommez les modes de présentation de : Syndrome des ovaires polykystiques (5)

A
  • On retrouve souvent la présence des critères clinique de l’hyperandrogénisme, soit :
    • Acné
    • Alopécie
    • Hirsutisme
  • Mais la présence hyperandrogénisme peut se faire noter de façon biochimique, par une mesure élevé de testostérone, DHEA-S et/ou Androstènedione sérique par exemple.
  • D’autres anomalies biochimiques telles que la diminution de SHBG, ce qui provoque l’augmentation de la fraction libre des androgènes favorisant l’hyperandrogénisme, et l’augmentation de LH/FSH (ad 3 : 1).
  • 50% des patientes avec SOPK souffre d’un problème d’obésité concomitan
  • La recherche d’acanthosis nigricans, associé à un problème de résistance à l’insuline, peut aussi parfois être retrouvé chez les femmes souffrante d’un SOPK
73
Q

La présence d’un problème d’insulinorésistance peut se faire remarquer de plusieurs façon.

Nommez les (5)

A
  • ↑ insulinémie à jeun ad diabète
  • Hypertriglycéridémie, baisse de c-HDL
  • HTA
  • Syndrome métabolique (attention! Il est important de rechercher un syndrome métabolique associé car il y a augmentation du risque cardiovasculaire)
  • Stéatose hépatique (enzymes hépatiques ↑)
74
Q

Vrai ou Faux

Il faut faire attention parce que les ovaires polykystiques peuvent être remarqué à l’échographie sans toutefois qu’il y ait syndrome des ovaires polykystiques

A

Vrai

c’est pour cette raison qu’il faudrait au moins un autre des 3 critère de Rotterdam pour poser le diagnostic.

En effet, près de 20% des femmes normales (cycles réguliers et absence d’hyperandrogénisme) présentent des ovaires polykystiques à l’échographie.

75
Q

Choisir le(s) bonne(s) réponses

  1. Le SOPK peut se développer peu après la ménarche
  2. Le SOPK peut se développer avec une prise de poids considérable
  3. Le SOPK peut se développer avec une perte de poids considérable
  4. Le SOPK peut se développer avec l’arrêt des contraceptifs oraux.
A

1,2,4

76
Q

Expliquez le problème de la présence de multiples kystes ovariennes

A

La présence des multiples kystes qui sont en fait des follicules massif hors de contrôle provoque un hyperoestrogénisme qui peut résulter en l’hyperplasie endométriale et par le fait même augmenter les risques de développement d’une néoplasie de l’endomètre.

77
Q

Nommez les conséquences de la résistance à l’insuline dans SOPK (2)

A
  • Hyperinsulinémie, ce qui mène à la ↓ de la production des SHBG au foie
  • Insuline agit en synergie avec la LH pour stimuler la production d’androgènes dans les cellules thèques, ce qui augmente l’hyperandrogénisme.a
78
Q

Quels sont les principes thérapeutique du syndrome des ovaires polykystiques? (5)

A
  • Toujours éliminer un syndrome de Cushing et l’hyperplasie congénitale des surrénales forme non-classique.
  • Traitement :
    • Dépistage et traitement de l’obésité et du syndrome métabolique
    • Fertilité
      • Metformine
      • Acétate de clomiphen
      • Gonadotropines
    • Éviter hyperplasie de l’endomètre
      • COC (éviter les oestrogènes non opposés car ils augmentent le risque d’hyperplasie de l’endomètre) ou progestatif périodique
    • Hirsutisme
      • CO
      • Anti-androgènes
79
Q

Expliquez la pilosité pubienne (garçon et fille) selon Tanner (P1 à P5)

A
  • P1 : Absence de pilosité (pré pubère)
  • P2 : Quelques poils longs sur le pubis
  • P3 : Pilosité pubienne au-dessus de la symphyse
  • P4 : Pilosité pubienne fournie
  • P5 : La pilosité s’étend à la racine de la cuisse et s’allonge vers l’ombilic chez le garçon

P pour pilosité

80
Q

Expliquez le développement mammaire selon Tanner (S1 à S5)

A
  • S1 : Absence de développement mammaire (pré pubère)
  • S2 : petit bourgeon mammaire avec élargissement de l’aréole
  • S3 : la glande mammaire dépasse la surface de l’aréole
  • S4 : Développement maximum du sein (apparition d’un sillon sous mammaire). Saillie de l’aréole et du mamelon sur la glande
  • S5 : Aspect adulte. Disparition de la saillie de l’aréole

S pour Seins

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