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PSY2254 - Maturité et vieillesse > Cours 9 - Maladie d'Alzheimer > Flashcards

Cours 9 - Maladie d'Alzheimer Flashcards

1
Q

Comment était appelée la maladie d’Alzheimer avant d’avoir ce nom ?

A

Démence sénile

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Q

Pourquoi a-t-on donné le nom de maladie d’Alzheimer à la démence sénile ?

A

Dr Alzheimer a été le premier à documenter la maladie au niveau cérébrale (lésions microscopiques responsables de l’AD).
Il donnait une conférence sur sa patiente Mm D. Puis il a écrit une publication qui est devenu très célèbre.

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3
Q

Quelle forme d’AD avait Mme D, la patiente de Dr Alzheimer ?

A

Elle avait une forme à début précoce de l’AD. Survient avant 60 ans et c’est différent de la forme sporadique qui survient plus tard. Cette forme évolue très rapidement et les difficultés prédominent dans le niveau du langage et habiletés visuo-spatial.

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4
Q

Dans quel domaine cognitif, les difficultés de Mme D prédominaient ?

A

Langage

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5
Q

Quelle est la découverte principale de Dr Alzheimer ?

A

Dr Alzheimer a récupéré son cerveau lorsque Mme D est décédée. Il a analysé son cerveau au niveau microscopique –> observation de lésions (plaques séniles et dégénérescence neurofibrillaire)

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6
Q

Quelle est la prévalence de l’AD à 65 ans, 80+ ans et à 90 ans ?

A

65 ans : 1/13
80+ ans : 1/3
90 ans : proche de 1/2
*maladie qui prend de plus en plus de places dans notre société, mais on est pas prêt d’y faire face

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7
Q

Pourquoi est-ce une job à temps plein de s’occuper d’une eprsonne avec l’AD ?

A

Ça demande énormément de temps et d’énergie pour s’occuper d’une personne AD surtout dans les stades avancés quand les difficultés s’aggravent.

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8
Q

Quelle est la proportion que l’AD prend parmis toutes les démences ?

A

50 à 60%
C’est la principale forme de démence autant chez les 65- ans que chez les 65+ ans

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9
Q

Quel est le 1er facteur de risque de l’AD ?

A

l’âge

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10
Q

Quels sont les coûts sociaux de l’AD au début et à la fin de la maladie ?

A

9 000$ au début
35 000$ à la fin
Ressources nécessaires pour la prise en charge (infirmière, aide à domicile)

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11
Q

Quelles sont 4 causes de l’AD qui ont été explorées ?

A
  • Aluminium : aujourd’hui ce n’est plus une hypothèse retenue
  • Composante vasculaire : pas la cause mais ça contribue
  • Inflammation : piste d’hypothèse mais encore mal connu
  • Piste virale : par ex virus de l’herpes a été trouvé dans cerveau des pers atteintes d’AD, les plaques amyloides se développeraient en réaction immunitaire à une attaque de virus –> lorsque ces plaques s’accumulent de manière anormale ça causerait une chaîne qui cause des diff cognitives
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12
Q

Pourquoi utilise-t-on les termes possible et probable lors d’un diagnostic d’AD ?

A

Environ 85 % des diagnostics sont corrects. Possible que la pers présente tous les symptomes de l’AD mais qu’à l’analyse post mortem on se rend compte que c’est pas l’AD.
Il n’y aucun marqueur cliniquement fiable à part l’analyse post-mortem.

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13
Q

Quels sont les traitements qu’on utilise aujourd’hui pour l’AD ?

A

Traitements sont seulement symptomatiques, car ils allègent/soulagent teporairement les symptômes.
80% des neurones cholinergiques sont déficitaires. Les traitements cholinergiques améliorent l’attention et une meilleure attention aide aussi avec la mémoire.
Antidépresseurs
Anxiolytiques

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14
Q

Quelle est la prévalence de l’AD au Canada ?

A

500 000 canadiens et ça va doubler d’ici 20 ans
71 000 chez les 65- ans (AD début précoce)

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15
Q

Quelle est la proportion de femmes qui ont l’AD ?

A

3/4 sont des femmes
*une des raisons est que les femmes vivent plus longtemps que les hommes, mais pas seulement car lorsqu’on contrôle pour l’âge il y a quand meme plus de femmes

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16
Q

Mise à part l’âge, quels sont les autres facteurs de risque de l’AD ?

A
  • Antécédents familiaux et génétiques : 1ère question qu’on pose est si d’autres pers ont été touchées. Plus de pers dans famille ont été touchées, plus ca augmente le risque.
  • Comorbidités
  • TCL : facteurs de risque très important, 1/2 des TCL développent AD dans 5 années suivantes
  • Niveau socio-économique : NSE plus bas est un facteur de risque car plus basse éducation
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17
Q

Quels sont les gènes qui augmentent le risque d’avoir l’AD ?

A
  • Forme familiale : moins de 1% des cas de AD, des gènes où on sait qu’inévitablement les enfants de la pers vont avoir l’AD
  • Apolipo protéine : avoir 1 ou 2 allèle e4 augmente le risque d’avoir AD, 2 allèles augmente bcp le risque
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18
Q

Quelle sont les autres maladies qui augmentent le risque d’avoir l’AD ? (5)

A
  • Diabète de type 2 : maladie lié à l’âge et habitudes de vie
  • Hypertension non traitée (sur 20-30 ans)
  • Hypercholestérolémie
  • Trisomie 21 : à 40 ans majorité ont l’AD, car prodution de bêta amyloïde commence très jeune
  • TCC : facteur de risque de développer une démence, augmente le risque surtout chez les pers qui ont une prédisposition génétique à avoir l’AD
  • D’autres pas encore connues
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19
Q

Quels sont les facteurs de protection de l’AD ? (8)

A
  • Niveau socio-économique : Avoir niveau d’éducation élevé protège bcp, facteur le plus souvent ressorti, pers éduquée a 8 ans de plus avant que les symptômes apparaissent
  • Profession : pers peut ne pas avoir un haut niveau d’éducation mais avoir eu un emploi qui lui demande d’utiliser ses FE bcp
  • Loisirs intellectuels et sociaux : se stimuler intellectuellement tout au long de sa vie
  • Bilinguisme : plus controversé, retarde de 5 ans d’avoir l’AD, ça dépendrait à quel âge on apprend la 2e langue
  • Santé vasculaire : activité physique, traitement des maladies (hypertension, diabète), régime méditéranéen
  • Style de vie
  • Activité physique : marché quotidiennement, faire de la musculation, stretching serait aussi très bénéfique, car ça étire les artères qui deviennent rigides dans vieillissement
  • Génétique : APOE
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20
Q

Quelle est la neuropathologie de l’AD ? (2)

A

Accumulation de protéines bêta-amyloïdes à l’extérieur de la membrane du neurone (plaques séniles, observable au microscope)

Accumulation de protéines Tau dans les dendrites et les axones, lésions appelées enchevêtrement neurofibrillaire qui étouffent le neurone et cause sa mort causant la dégénérescence neurofibrillaire

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21
Q

Quel est la patron d’atrophie de l’AD ?

A

Sillons
Ventricules latéraux
Hippocampes (propre à l’AD)

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22
Q

Quels sont les deux ligands qui permettent d’observer l’AD avec la TEP ?

A

PIB : se lie aux plaques amyloides, existe depuis 2004, avant on ne pouvait pas mettre en évidence les plaques amyloides du vivant de la pers. Peut y avoir des faux positifs, pas fiable à 100 %.

FDG : ligand qui permet de voir la consommation de glucose, hypométabolisme des lobes temporaux pariétaux, zones touchés tôt dans l’AD

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23
Q

Combien il y a-t-il de stades dans l’AD selon l’atrophie cérébrale ?

A

6 stades

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24
Q

Comment s’appellent les stades 1 et 2 de l’AD et où commence l’atrophie ?

A

Stade 1-2 = Stade transentorhinal
Atrophie débute dans le cortex périrhinal et entorhinal puis continue dans les hippocampes.
Cortex trans-entorhinal est le siège de la mémoire, c’est ce qui permet de conserver nos souvenirs en mémoire

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25
Q

Comment s’appellent les stades 3 et 4 de l’AD et où se poursuit l’atrophie ?

A

Stade 3-4 = Stade limbique
Atrophie s’étend aux lobes temporal et frontal
Évolution se fait de manière caractéristique

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26
Q

Comment s’appellent les stades 5 et 6 de l’AD et où se poursuit l’atrophie ?

A

Stade 5 et 6 = Stade isocortical
Progression vers toutes les régions du cerveau

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27
Q

Pourquoi dit-on que l’AD est une maladie de la cognition ?

A

L’AD touche les aires associatives du cerveau qui sous-tendent les fonctions cognitives supérieures.
Les aires motrices sont préservées.

28
Q

Quel est le tableau clinique dans la phase préclinique de l’AD ?

A

Phase asymptomatique
Lésions cérébrales commencent à s’accumuler (plaques amyloïdes et DNF)
Peut durer de nombreuses années
Trouble subjectif de la mémoire : ceux qui ont des plaintes subjectives ont plus de chances d’avoir l’AD

29
Q

Quel est le tableau clinique au début de l’AD, dans le stade prodromal ?

A

Plainte + trouble objective (mis en évidence par tests) sans impact sur AVQ
Correspond au TCL amnésique

30
Q

Quel est la tableau clinique dans les stades léger à modéré de l’AD ?

A

Troubles de la mémoire
* désorientation spatio-temporele (mélange jour, date, mois) –> caractéristique de l’AD, c’est un déficit de la mémoire épisodique
* Oublie fréquents qui deviennent de plus en plus importants et fréquents
* Repose la même question plusieurs fois (plus que la moyenne des gens)
* Perdent leurs objets, quand pers le retrouve, elle ne se rappelle pas de l’avoir mis là, accuse les proches aidants qu’ils ont volé l’objet

Troubles des autres fonctions cognitives
* attention, fonctions exécutives, langage, praxie, visuo-spatiale

Troubles du comportement

Plus de difficultés avec les AVQ
* en début de la maladie on est capable de faire la plupart des activités surtout les activités plus simples comme s’alimenter et se laver

31
Q

Quelle est la différence entre le stade léger et le stade modéré de l’AD ?

A

Nature des troubles est similaire mais il y a une amplification dans le stade modéré

32
Q

Quel est le tableau clinique dans le stade avancé de l’AD ?

A

Trouble majeur de la cognition
* incapacité à réaliser tâches cognitives plus simples

Trouble majeur du comportement
* hallucinations, délires, convictions délirantes qui tournent autour de la jalousie ou paranoïa
* Syndrome de Capgras
* Agitation motrice
* Errance nocturne
* Vocalisations qui reflètent une souffrance car pers n’arrive plus à s’exprimer

Perte majeure de l’autonomie dans les 2 dernières années

33
Q

Pourquoi le MMSE est bon pour dépister l’AD mais pas les autres TNC ?

A

Puisqu’il est focusé sur la mémoire

34
Q

Que veulent dire les scores au MMSE ?

A

27+ : normal
17-24 : débutant
11-17 : modéré
<10 : avancé (ne vait plus la peine de faire le test car c’est trop laborieux)

35
Q

Pourquoi le MOCA est sensible à plusieurs maladies neurodégénératives ?

A

Puisqu’il permet de mieux évaluer d’autres domaines cognitifs (FE, attention, dénomination)

Score < 26 = anormal

36
Q

Qu’est-ce que l’agraphie ?

A

difficulté de l’écriture et erreur d’orthographe/syntaxe surtout dans les mots irréguliers –> erreurs de régularisation (ex : estomac)
Présent dans l’AD

37
Q

Pourquoi l’AD est un trouble authentique de la mémoire épisodique ?

A

Car difficulté au niveau de l’encodage, mais aussi dans le stockage et la consolidation
Encodage : diminution de l’encodage sémantique, des indices de récupration et de la mémorisation du contexte
Stockage/récupération : diminution dans les rappels libres, rappels indicés et la reconnaissance

38
Q

Qu’est-ce qui explique la désorientation spatio-temporelle ?

A

La dégradation de la mémoire épisodique

39
Q

Qu’est-ce que le gradient de Ribot ?

A

Dans l’AD, les souvenirs les plus récents sont oubliés d’abord puis ça évolue vers des souvenirs de plus en plus anciens.

40
Q

Est-ce que l’amnésie rétrograde ou antérograde qui est la plus présente dans l’AD ?

A

Amnésie antérograde
Trouble d’apprentissage des nouvelles info et nouveaux souvenirs
Se reflète par difficulté à retenir noms de nouvelles personnes, se souvenir d’histoire qu’on nous raconte, des films, des nouveaux lieux, tendance à se perdre dans nouveaux lieux.
Affecte souvenir les plus récents et s’aggrave avec le temps.

41
Q

Qu’est-ce qui distingue l’AD du vieillissement normal dans les difficultés d’encodage dans la mémoire épisodique ?

A

Dans vieillissement normal, pers bénéficie de l’encodage sémantique, mais pas dans l’AD
Donc diminution de l’encodage sémantique aussi.

42
Q

Lorsqu’on force l’encodage chez une personne avec AD, la récupération est-elle normale ?

A

Non, il y a quand des difficultés
Diminution des rappels indicés, des rappels libres et de la reconnaissance

43
Q

Qu’est-ce qui distingue l’AD du vieillissement normal dans la récupération de la mémoire épisodique ?

A

Oubli dans les 10 premières minutes (pers avec AD a bcp plus de difficultés dans le rappel différé que dans le rappel imédiat)

44
Q

Quelle est la différence dans la façon dont le rappel libre et le rappel indicé sont affectés dans l’AD ?

A

Rappel libre : affecté dès le début de la maladie et il reste stable
Rappel indicé : Au début de la maladie, pers est capable de rappeler la majorité des mots avec un indice. Avec évolution, rappel indicé devient très déficitaire. Bénéficie moins des indices sémantiques

45
Q

Qu’est-ce qui est différent dans la façon d’évaluer la mémoire épisodique et la mémoire autobiographique ?

A

Épisodique : faire apprendre des listes de mots, des figures
Autobiographique : demander à la pers de rappeler des périodes de leur vie

46
Q

Pourquoi est-ce plus difficile d’évaluer la mémoire autobiographique ?

A

pas de moyens de vérifier de la véracité des souvenirs

47
Q

Quelles sont les conséquences possibles des pertes en mémoire autobiographiques selon le gradient de Ribot ?

A

Comme les souvenirs les plus anciens sont préservés, pers peut revivre des évènements traumatisants de son enfance ou d’autres peuvent être heureux

48
Q

Quelle est la différence de la perte dans la mémoire autobiographique au début de l’AD et dans la stade plus avancé de l’AD ?

A

Début : souvenirs récents sont perdus
Stade avancé : souvenirs plus anciens commencent à se perdre

49
Q

Quelles sont les conséquences de la perte de souvenirs anciens ?

A

Tendance à mélanger des personnes
Ex : on mélange la petite fille ou petit fils par sa fille ou son fils.
Pers est plus ancré dans le passé, donc se souvient plus facilement des personnes qui sont depuis plus longtemps dans sa vie.
Peut arriver que la pers ne reconnaît plus du tout ses propres enfants de manière temporaire ou permanente

Difficulté à reconnaître des visages (analyse des composantes)

50
Q

Comment les pertes en mémoire sémantique évoluent-elles dans l’AD ?

A

Trou sémantique qui sont ponctuels au début puis ça se généralise et ça devient un désert sémantique (perte généralisée des connaissances)
*Variable selon individus

51
Q

Comment peut-on évaluer la mémoire sémantique ?

A
  • tester capacité du patient à donner des réponses concernant des connaissances sur des personnages célèbres
  • Test de l’horloge (personne perd son concept de l’horloge partiellement ou complètement)
  • Nommer le plus grand nombre d’animaux (pers avec AD dit qu’elle voit pleins d’animaux dans sa tête, mais qu’elle ne sait plus les distinguer)
52
Q

Est-ce que la mémoire de travail et les fonctions exécutives sont atteintes dans l’AD ?

A

Oui il y a une atteinte précoce et multisphères (inhibition, flexibilité, attention).
Variable selon les individus.

53
Q

Quelles sont les apraxies possibles dans l’AD ? (3)

A

Apraxie : difficulté à recopier figures en 2D ou 3D, coordonner ses gestes (on se sait plus la bonne séquence pour préparer un café), oublie des gestes symboliques
* Visuoconstructive
* Idéomotrice
* Habillage

54
Q

Quelles sont les agnosies possibles dans l’AD ?

A
  • Prosopagnosie (visage)
  • Visuelle
  • Associative
55
Q

Quel test permet d’évaluer l’apraxie visuoconstructive ?

A

Reproduire des figures complexes (ex : figure de Rey)
Difficulté à la reproduire dans l’AD

56
Q

Quels troubles cognitifs surviennent dans le stade débutant (1-2, transentorhinal) ?

A

Trouble de la mémoire épisodique

57
Q

Quels troubles cognitifs surviennent dans le stade intermédiaire (3-4, limbique) ?

A

Cortex frontal : planification, raisonnement, mémoire de travail, vie affective, sociale et relationnelle
Cortex temporal : mémoire sémantique

58
Q

Quels troubles cognitifs surviennent dans le stade avancé (5-6, isocortical) ?

A

Langage
Gestes
Perception de l’espace

59
Q

Quels sont les troubles du comportement présents dans l’AD et qui sont intimement liés aux troubles cognitifs ?

A
  • Apathie
  • Dépression et anxiété (fréquent d’avoir des symptômes mais pas de diagnostic)
  • Manifestations émotionnelles
  • Troubles neuropsychiatriques
  • Troubles du comportement moteur : fugue, errance nocturne, déambulation, agitation motrice
60
Q

Quelles sont les deux causes de l’apathie dans l’AD ?

A
  1. Troubles cognitifs : être conscient de ses difficultés fait en sorte que pers ressent de la honte et de la gêne alors pers se replie sur elle-même et évite ces activités
  2. Aspects neurologiques : modifications au niveau frontal
61
Q

Quelles sont les manifestations émotionnelles dans l’AD ? (4)

A
  • Irritabilité, colère (ex: pers en colère car elle n’arrive pas à se faire comprendre et s’exprimer comme avant)
  • Émoussement affectif
  • Plus grande susceptibilité : réagir plus fortement à des stimuli et personnes
  • Repli sur soi
62
Q

Quels sont les troubles neuropsychiatriques dans l’AD ? (5)

A
  • Idées délirantes
  • Paranoïa
  • Jalousie excessive
  • Hallucinations (surtout visuelles parfois auditives)
  • Syndrome de Capgras
63
Q

Quels sont les troubles du comportement les plus fréquents dans le stade précoce de l’AD ? (4)

A
  1. Apathie
  2. Dysphorie : inconfort émotionnelle, tristesse
  3. Agitation
  4. Irritabilité
64
Q

Quels sont les 5 troubles du comportements dans lesquels il y a le plus d’évolution dans le stade avancé de l’AD ?

A
  1. Apathie
  2. Troubles moteurs
  3. Agitation
  4. Dysphorie
  5. Anxiété

*Troubles comportementaux sont les plus difficiles à gérer et à contrôler

65
Q

Nommer 10 conseils pour faire face aux modifications du comportement et de l’humeur dans l’AD.

A
  1. Essayez de rester calme
  2. Abandonnez toute idée d’argumentation logique
  3. N’intervenez pas systématiquement dans sa manière de vivre (si on aide trop ça peut nuire)
  4. Sachez que tout trouble du comportement ou de l’humeur a une signification
  5. Essayez de ne pas lui en vouloir
  6. Ne vous sentez pas coupable
  7. Parlez en aux autres (famille, amis, professionnels)
  8. Écrivez à l’avance ce qu’il faut faire face à d’éventuelles situations critiques
  9. Essayez de vous mettre à sa place
  10. Prenez soin de vous

PSY2254 - Maturité et vieillesse (5 decks)

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