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PSY2254 - Maturité et vieillesse > Cours 7 - Démences sous-corticales et vasculaire > Flashcards

Cours 7 - Démences sous-corticales et vasculaire Flashcards

1
Q

Que sont les démences cortico-sous-corticales ?

A

Démence qui touche à la fois le cortex et les structures sous-corticales

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Q

Quel est le type de symptomatologie des démences sous-corticales ?

A

Symptomatologie motrice au premier plan (changements au niveau de la motricité comme tremblements et la rigidité musculaire_

Symptomatologie cognitive au second plan (très variable d’une pers à une autre, chez certains ça évolue vers démence cognitive lorsque la maladie avance, mais chez certains non)

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3
Q

Quelles sont les deux démences cortico-sous-corticales ?

A

Démence à corps de Lewy (DCL)
Démence cortico-basale (DCB)

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4
Q

Quelle est la différence entre le Parkinson et DCL ?

A

Parkinson est la forme motrice de la maladie et DCL est la forme cognitive

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5
Q

À quel point la DCL est fréquente comparé aux autres démences ?

A

Ça dépend des études, certains disent que c’est la 2e forme de démence après les démences vasculaires.

Certains disent que c’est sous-diagnostiqué donc il y aurait plus de cas qu’on pense.

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6
Q

Pourquoi il serait pire d’avoir la DCL que l’AD ?

A

Dans la DCL il y a des symptomes psychiatriques comme des hallucinations visuelles. Ça rend la maladie difficile à vivre.

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7
Q

Pourquoi les gens se sentent soulagé lorsqu’iels reçoivent une diagnostique de DCL ?

A

Parce que ce n’est pas l’AD et il y a beaucoup de stigmatisation entourant l’AD.

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8
Q

Les hallucinations dans le DCL sont associées à la dégénérescence de quelle structure cérébrale ?

A

tronc cérébral

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9
Q

Quel est la durée moyenne de survie de la DCL à partir du diagnostique ?

A

5 à 7 ans
Ça évolue très rapidement contrairement à l’AD

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10
Q

La DCL arrive-t-elle plus souvent à un âge âgé ou jeune et plus chez les femmes ou chez les hommes ?

A

Ça commence à un âge avancé habituellement (comme AD).
Plus souvent chez hommes que chez femmes (contraire à AD).

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11
Q

Pourquoi la DCL est associée à l’anxiété et la dépression ?

A

On ne sait pas pourquoi, mais c’est en partie du aux changements cérébraux au niveau des neurotransmetteurs mais aussi du aux symptômes invalidants et angoissants

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12
Q

Quelle est la cause de la DCL ?

A

inconnue

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13
Q

En combinaison avec quelle autre démence la DCL peut-elle exister ?

A

AD ou PD

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14
Q

Quels sont les deux critères obligatoires pour la DCL selon McKeith ?

A
  1. Déclin doit avoir un impact significatif sur les activités de la vie quotidienne et c’est par rapport à un fonctionnement antérieur normal.
  2. Troubles attentionnels (fluctuations importantes), exécutifs (inhibition, planification et flexibilité) et visuo-spatiaux (capacité à percevoir object dans l’espace en 2D et 3D)
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15
Q

Quelle difficulté cognitive est la plus handicapante dans la DCL ?

A

Les troubles attentionnels : variantions d’un moment à un autre dans la journée, l’évaluation aux test varie bcp parfois il y a une bonne performance parfois non, difficultés attentionnels sont tlm importantes que ça va empêcher les autres fonctions de faire leur travail, peut pas réaliser aucun test

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16
Q

Quels sont les signes cardinaux/centraux du DCL ? (4)

A
  • Fluctuations cognitives avec des variations marquées de l’attention et de l’alerte
  • Hallucinations visuelles récidivantes
  • Trouble du comportement en sommeil paradoxal
  • Syndrome parkisonien spontané : bradykinésie (lenteur mouvement), tremblement au repos, rigidité
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17
Q

Comment sont les hallucinations dans la DCL ?

A
  • Peuvent durer des heures, des jours
  • Peuvent venir, s’en aller puis revenir
  • Figurées, détaillées, complexes, élaborées, impression que c’est réel, très vrai
  • Implication d’animaux, d’enfants, d’objets
  • Mobiles, bougent, impression de voir un dessin animé ou un jeu vidéo
  • Angoissantes et négatives (impression de se faire pourchasser)
  • Persistantes dans le temps
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18
Q

Pourquoi la DCL est parfois confondue avec un trouble psychotique hallucinatoire ?

A

Les hallucinations peuvent être le premier symptôme de la DCL –> importance de bien diagnostiquer la DCL
Possible d’avoir trouble psychotique à début tardif mais c’est très rare

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19
Q

Qu’est-ce que le trouble du comprotement en sommeil paradoxal ?

A

Durant sommeil paradoxal on a une paralysie musculaire, mais dans ce trouble il y a une absence de paralysie ce qui fait en sorte que la pers vit sont rêve et bouge durant le sommeil.
Peut y avoir des conséquences importantes surtout pour conjoint.e
Ce trouble peut survenir aussi chez pers sans démence.
Vient d’une anomalie du tronc cérébral

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20
Q

Quel signe cardinal/ central du DCL est le plus grand prédicteur de DCL ou de PD ?

A

Trouble du comportement en sommeil paradoxal

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21
Q

Quels sont les signes suggestifs de la DCL ? (10)

A
  • hypersensibilité aux neuroleptiques : antipsychotique –> effets indésirables très graves, peut même mettre sa vie en danger, quand on observe cette réaction chez pers âgée –> pourrait avoir une DCL
  • instabilité posturale
  • chutes répétées : au début on ne comprend pas trop ce qui a causé la chute
  • syncopes ou pertes de conscience transitoires inexpliquées : peut causer des chutes
  • signes dysautonomiques sévères
  • hypersomnie
  • hyposmie : perte de l’odorat
  • hallucinations non visuelles : auditves
  • délire systématisé : convictions délirantes, ex: syndrome de Capgras qu’on retrouve aussi dans stade avancé de l’AD
  • apathie (manque d’initiative), anxiété, dépression
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22
Q

Que sont les signes dysautosomiques sévères ? (3)

A

incontinence urinaire
hypotension (baisse sévère et rapide de la pression artérielle –> vertige, chute)
constipation

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23
Q

Dans quelles démences retrouve-t-on l’hyposmie ?

A

PD, DCL et parfois dans l’AD
Dans l’AD c’est une hyposmie mnésique : oublier les odeurs
Dans le PD c’est une hyposmie perceptive

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24
Q

Quelle proprotion des personnes avec un PD ou DCL ont aussi de l’anxiété ou dépression ?

A

La moitié

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25
Q

Quels sont les biomarqueurs caractéristiques de la DCL ?

A
  • Faible fixation des transporteurs de la dopamine au SPECT ou TEP dans le striatum : moins d eligand dans le striatum chez PD et DCL
  • Anomalie du MIBG en scintigraphie myocardique (anomalie au niveau de ce marqueur)
  • Confirmation polysomnographique de sommeil paradoxal sans atonie
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26
Q

Que veut dire biomarqueurs de soutien et quels sont-ils dans la DCL ?

A

Les biomarqueurs de soutient aide à appuyer le diagnostique mais pas nécessaire qu’ils soient présents.

  • Préservation des régions temporales internes en TDM/IRM (indique une DCL plutôt qu’AD)
  • Hypoactivité bi-occipitale en SPECT/TEP de perfusion : lobes occipitaux sont importants dans la vision –> difficulté visuo-spatiale
  • Ondes lentes sur l’EEG avec activité pointue transitoire dans les régions temporales
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27
Q

Comment peut-on faire un diagnostique certain de démence ?

A

À l’autopsie

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28
Q

Quels sont les critères diagnostiques d DCL probable ?

A
  • Critères oblig. + 2 critères centraux avec ou sans biomarqueurs caractéristiques
    OU
  • Critères oblig. + 1 critère central avec au moins 1 signe suggestif
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29
Q

Quels sont les critères diagnostiques de DCL possible ?

A
  • Critère oblig. + 1 seul critère central et sans biomarqueurs caractéristiques
    OU
  • Critères oblig. + aumoins 1 biomarqueur caractéristique et sans critères centraux
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30
Q

Quelle proportion des patients DCL ont un syndrome malin des neuroleptiques ?

A

20 à 50 %

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31
Q

Quels sont les symptômes du syndrome malin des neuroleptiques ? (3)

A
  • Rigidité musculaire/tremblements : amplifié si déjà présent
  • Fièvre
  • Délire : type syndrome confusionnel
32
Q

Quelle est la signatique neuropathologique du DCL ?

A

Les corps de Lewy : alpha-synucléine et ubiquitine dans les neurones

On retrouve des corps de Lewy aussi dans PD, car même famille de maladie

33
Q

Quel est le profil neurpsychologique des DCL ?

A
  • Troubles visuo-spatiaux et visuo-constructifs (reproduire des figures, des dessins, des figures complexes, des figures en 3D avec des blocs)
  • Troubles exécutifs
  • Troubles attentionnels : fluctuations (empêche pers de se concentrer sur tâches cognitives à certains moments de la journée, affect le fonctionnement quotidien, pendant ces moments ils ne peuvent faire quoi que ce soit)
  • Troubles épisodiques (secondaire et pas aussi intense que dans l’AD, difficultés plus marquées en rappel libre qu’en rappel indicé –> alors difficulté dans la récupération (structures sous-cortico frontales) et non dans la mémorisation)
34
Q

Comment le test de l’horloge peut nous informer sur la pathologie de la personne ?

A

Héminégligence : déssine que la moitié de l’horloge
AD : difficulté conceptuel et sémantique
DCL : difficutlé visuo-spatial, le dessin est du n’importe quoi, on en comprend rien

35
Q

Que sont les problèmes d’identification des personnes ?

A

Trouble neuropsychiatrique car il y a l’aspect de conviction délirant, on ne peut pas argumenter et raisonner la pers avec des arguments objectifs, ils restent convaincus de leurs idées.
Survient chez 20 % des patients donc assez fréquent

36
Q

Quels sont les 4 types de problème d’identification de personne ?

A

Syndrome de Capgras
Syndrome de Férgoli
Intermétamorphose
Doubles subjectifs

37
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Capgras ?

A

Conviction que des pers (souvent familières) ont été remplacé par une autre pers identique ou très semblable, par des sosies ou des imposteurs
Patient dit que l’intru ressemble à la pers remplacée mais que ce n’est pas elle.
Peut arriver dans les stades avancés de l’AD.
Capagras représente une hypofamiliarité au niveau des visage.

Ex : pendant un moment le visage de son mari devient moins familier et elle pense c,est un étranger.

Ex : pers âgée se réveille et trouve à côté d’elle un inconnu, soit un voleur ou quelqu’un qui lui veut du mal, en réalité c’est le conjoint.e qui est à côté.

38
Q

Qu’est-ce que l’auto Capgras ?

A

Pers se regarde dans le miroir et voit une autre pers à sa place, provoque souvent des réactions intenses de catastrophes.
Manifestation rare du Capgras.
Il faut enlever les miroirs dans le milieu de vie.

39
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Frégoli ?

A

Conviction que plusieurs pers sont la manifestation d’une seule et même personne persécutante qui se déguisent dans le but d’influencer ses actions. Ces pers ne se ressemblent pas. Hyperfamiliarité

Ex : peut être une frère/soeur du patient qui lui veut du mal et le patient voit frère/soeur dans d’autres personnes

40
Q

Qu’est-ce que l’intermétamorphose ?

A

Conviction qu’un conjoint.e a été remplacé physiquement et psychologiquement par un parent décédé (pas un parent vivant)
Patient sait que son parent est décédé, mais pers y croit quand même.

41
Q

Que sont les doubles subjectifs ?

A

Conviction qu’il existe un double de soi-même (un sosi) dont les actions n’émane pas de soi et qui a des traits de caractère différents. Impression d’avoir un jumeau qu’on ne connait pas et qui a des mauvaises intentions envers nous, veut nous faire du mal, nous remplacer.
On peut sentir une présence autour de nous.

42
Q

Vers quel âge débute la démence cortico-basale (DCB) ?

A

Vers 50 ans

42
Q

Quelles régions/structures du cerveau sont touchées dans la démence cortico-basale ?

A

Lésions front-centro-pariétales du cortex et les noyaux de la base

Atteinte du système extra-pyramidal unilatéral. Avec évolution de la maladie, ça se propage à l’autre hémisphère.

43
Q

Quelle est la protéinopathie dans la démence cortico-basale ?

A

Protéine tau

44
Q

Quelles sont les atteintes cognitives dans la démence cortico-basale ?

A

Troubles gestuels progressifs (apraxie)
Praxie = Capacité à se représenter mentalement des gestes et les planifier
Comportement gestuel volontaire ou sur imitation. Pas de déficit moteur ou sensitif.

Sensation du membre étranger, impression d’avoir un membre qui ne fait pas partie de leur corps

Parkinsonisme peut s’ajouter mais c’est secondaire

Avec l’évolution : troubles fonctions exécutives, calcul, discours, désinhibition

44
Q

Lorsque du Parkinsonisme s’ajoute à la démence cortico-basale, quelles sont les ressemblances et les différences entre ces deux conditions ?

A

Ressemblances : maladresse dans l’utilisation d’une main ou du niveau du pied ou jambe, de la lenteur dans réalisation des gestes, rigidité musculaire dans les membres et trouble de l’équilibre précoce.

Différences : pas de tremblement dans la DCB contrairement au PD, résistance à la L-Dopa qui est la médication pour gérer les symptômes parkinsoniens

45
Q

Quelle est la réaction des personnes avec une démence cortico-basale lorsqu’on leur bande les yeux et on lui demande de mettre ses mains derrière le dos et de tenir ses mains ensemble et lorsqu’on leur demande de tendre le bras en avant ?

A

Tenir mains ensemble dans le dos : pers a l’impression qu’une des mains ne lui appartient pas –> Région dans lobe pariétal qui est important dans la représentation de ses propres gestes et ceux des autres

Bras tendus devant soi : lévitation (les bras montent)

46
Q

Quelle est la particularité de la démence cortico-basale lorsqu’on demande à une personne atteinte de recopier un dessin ?

A

Beaucoup de difficulté en général et personnes reste collées à la figure d’origine lorsqu’elle recopie.

47
Q

Quelles sont les démences sous-corticales ? (4)

A
  • Maladie de Parkinson : le plus fréquent
  • Atrophie multisystématisée (AMS) : rigidité, lenteur, problème d’équilibre
  • Paralysie supranucléaire progressive (PSP) : lenteur marche, problème d’équilibre, chutes fréquentes, problème de vision 9vision floue, difficulté à orienter le regard vers cible), pas de tremblement, taupathie
  • Chorée de Huntington
48
Q

Quelle est la difficulté au premier plan dans les démences sous-corticlaes ?

A

Trouble moteur –> symptôme extra-pyramidal

49
Q

Quels sont les difficultés cognitives qui peuvent survenir dans les démences sous-corticales ? (5)

A
  • Troubles de l’attention/concentration
  • Mémoire
  • Résolution de problème
  • Fonctions exécutives
  • Ralentissement psychomoteur
50
Q

Quelles structures cérébrales sont atteintes dans les démences sous-corticales ?

A

Lésions des noyaux gris centraux

51
Q

Quelle est la prévalence de la maladie de Parkinson ?

A

2/1000 personnes
2% chez les 65+ ans
2e cause de handicape la plus importante après AVC
Hommes plus touchés que les femmes

52
Q

Vers quel âge débute le Parkinson ?

A

Vers 55-65 ans
*certains peuvet l’avoir à 80 ans, plusieurs formes selon l’âge de début

53
Q

Quelle est l’atteinte cérébrale dans la maladie de Parkinson ?

A

Perte neuronale dopaminergique dans le striatum et la substance noire des noyaux gris centraux.

Lorsque symptomes se déclarent on considèrent que déjà 80 % des neurones dopaminergiques sont détruits –> maladie à évolution lente

54
Q

Quelle est la cause de la maladie de Parkinson et un facteur de risque important ?

A

Cause inconnue
Facteur de risque : exposition aux pesticides, PD est sureprésentée chez agriculteurs

55
Q

Quelles sont les 3 phases de la maladie de Parkinson ?

A
  1. Lune de miel ou équilibre thérapeutique
  2. Fluctuations motrices (périodes on/off)
  3. Envahissement
56
Q

Comment est la phase d’équilibre thérapeutique de la maladie de Parkinson et combien de temps dure-t-elle ?

A

Dure entre 3 et 8 ans mais peut durer plus longtemps

Peu de symptômes
Médication est très efficace (Levodopa)
Pers vit bien et symptômes atténués par médication

Symptômes évoluent lentement durant cette phase et pers peut apprendre à réorganiser sa vie selon ces nouveaux symptômes

57
Q

Comment est la phase des fluctuations motrices de la maladie de Parkinson et que sont les périodes on et off ?

A

L-Dopa peut causer complications motrices indépendantes de la maladie.
Période ON : maladie répond bien au traitement
Période OFF : maladie répond moins bien ou pas du tout à la médication, symptômes refont surface

58
Q

Quelles sont les difficultés dans la phase d’envahissement de la maladie de Parkinson ? Combien de temps dure cette phase ?

A

Signes plus centraux : chutes, perte d’équilibre, problème avec déglutition, symptômes neuropsychiatriques, psychologiques et manifestations cognitives

Certains peuvent vivre 30 ans avec la maladie donc l’évolution peut être lente mais chez d’autres ca peut évoluer rapidement.

59
Q

Quels sont les 4 symptômes cardinaux de la maladie de Parkinson ?

A

1. Tremblements : au repos, c’est lent et de faible amplitude, tremblement s’arrêtent lors du mouvement, pas tous les patients, chez certains cest plus au second plan

2. Akynésie : Difficulté à initier un mouvement et lenteur dans l’exécution, parfois le patient reste bloqué sur un mouvement.
Ex : patient marche et reste bloqué dans sa marche, neurologue met son pied devat le patient et ca débloque la marche

3. Hypertonie : rigidité musculaire qui cause de la douleur, leurs muscles sont contractés

4. Troubles posturaux : rigidité peut faire en sorte que la pers penche sur un côté, ça peut être une posture voûté vers l’avant, posture peut être en lien avec les chutes

60
Q

Qu’est-ce que la bradykinésie dans la maladie de Parkinson ?

A

Lenteur à effectuer un mouvement

61
Q

Quel est le profil neuropsychologique de la maladie de Parkinson ? (4)

A
  • Ralentissement idéo-moteur (psychomoteur)
  • Troubles visuo-spatiaux
  • Troubles exécutifs et attentionnels (moins sévère que DCL)
  • Trouble mémoire procédurale (contraire à AD, mém procédurale dépend des structures sous-corticales)
62
Q

Quelle est la différence entre maladie de Parkinson, démence parkinsonienne et démence à corps de Lewy ?

A

DP arrive dans le cas d’une maladie de Parkinson pré établie et ça évolue vers une démence alors que dans DCL ca commence par les difficultés cognitives
DCL : commence par difficultés cognitives, donc la démence, et les diff motrices arrivent par la suite
DP : commence par diff motices (syndrome extra-pyramidal) et la démence arrive plus tard (évolution vers le cortex)

63
Q

Quel est le profil neuropsychologique d’une démence parkinsonienne ? (4)

A
  • Troubles fonctions exécutives : les difficultés secondaires évoluent vers une démence. Lésions évoluent des noyaux gris centraux vers le cortex dans la DP
  • Troubles attentionnels
  • Trouble en mémoire épisodique (rappel libre)
  • Rappel favorisé par l’indiçage
64
Q

Dans une maladie de Parkinson, quand survient la démence parkinsonienne ?

A

8-10 ans après le début de la maladie

65
Q

Combien de personnes avec la maladie de Parkinson évoluent vers la démence Parkinsonienne ?

A

80%

66
Q

Qu’est-ce qui cause la dmence vasculaire ?

A

Accumulation de lésions vasculaires (nombreus mini AVC à répétition) qui endommagent certaines régions du cerveau et qui vont crer une démence. Accumulation se fait sur des années. Micro-lésions sont associées aux difficultés cognitives.

67
Q

La démence vasculaire est plus fréquente chez les hommes ou chez les femmes ?

A

Plus fréquent chez hommes

68
Q

De quelle façon les troubles cognitifs font leur apparition dans la démence vasculaire ?

A

Survenue soudaine et progression par parliers (en marche d’escalier : déclin abrupte, stable, déclin abrupte, stable.

LA survenue des troubles cognitifs coïncide avec la survenue des lésions vasculaires (changement subtil mais abrupte).
Difficultés cognitives dépendent de la région des lésions. Plus les lésions sont éttendues plus l’atteinte cognitive sera grave.

69
Q

Quelle est une comorbidité fréquente dans la démence vasculaire ?

A

Maladie d’Alzheimer
50% de ceux avec AD ont aussi une démence vasculaire ce qui crée une démence mixte
*On ne sait pas pourquoi

70
Q

Quels sont les facteurs de risque vasculaire de la démence vasculaire ?

A
  • Diabète type 2
  • Hypertension non traitée depuis longtemps
  • Excès de cholestérol
  • Obésité
  • Tabagisme
  • Maladie cardiaque
  • Avoir fait des AVC

*Pers âgée avec lésions vasculaires peut ne jamais développer de démence vasculaire, il faut une combinaison de facteurs de risque

71
Q

Comment voit-on les lésions vasculaires à l’IRM ?

A
  • Anomalies de la matière blanche autour des ventricules dans plusieurs régions
  • Des fois les lésions prennent la forme de points –> hyperintensité de la matière blanche
72
Q

Quel est le profil clinique de la démence vasculaire ?

A
  • Dépend de la localisation, la taille et le nombre d’infarctus
  • Labilité émotionnelle (instabilité des réaction émotionnelles), psychose, dépression
  • Personnalité et conscience > AD : patients sont plus conscients de leurs diff, moins d’anosognosie, moins de changements dans la personnalité que dans l’AD
73
Q

Quels sont les symptômes lorsqu’il y a des lésions vasculaires sous-cortico-frontales ?

A

Lésions des fibres qui lient les structures sous-corticales au cortex frontal

Atteinte de ces structures = ralentissement psychomoteur (le plus important), problème au niveau de l’atention et FE, problème de rappel libre en mémoire

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