Cours 9 - Émotions Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’une émotion?

A

Phénomène court, subjectif, physiologique, et expressif qui orchstre la manière adaptée dont nous réagissons aux évènements importants de nos vies.

  • Physiologie: Réactions du corps, mobilisation de l’énergie
  • Expression: Qualité + intensité, expressions faciales, posture corporelle, ton de voix
  • Subjectivité: comment on la rapporte de manière verbale et consciente
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2
Q

Qu’est-ce que l’humeur?

A

Se met en place plus lentement, mais apparaît de manière plus fréquence et plus durable et est ressenti de manière diffuse.

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3
Q

Quelles sont les différences entre les émotions et l’humeur?

A

Pour l’humeur:

  • Antécédents non précisément identifiables
  • Influence non-spécifique sur le comportement
  • Durée + longue dans le temps
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4
Q

Qu’est-ce que le sentiment?

A

Un état affectif complexe, combinaison d’éléments émotifs et imaginatifs, plus ou moins clair, stable, qui persiste en l’absence de tout stimulus.

Ex: amour, confiance, insécurité

Également défini comme construction constituée de mélange d’émotions

Ex: culpabilité = peur + colère

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5
Q

Comment étudier les émotions?

A

Les mesures autonomiques sont contrôlées par le système nerveux autonome. (non contrôlable)

Cortisol (hormone du stress): hormone la plus étudiée.

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6
Q

Muscles du visage (ne pas connaître)

A
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7
Q

Sourire de Duchenne

A
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8
Q

Première théorie des émotions

A

Darwin

Émotions fondamentales = universelles (peuples, animaux)

Ex: colère

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9
Q

Théorie de James-Lange

A

Émotion est la réponse aux modifications physiologiques

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10
Q

La théorie de James-Lange est aujourd’hui dépassée, mais il existe quand même un lien.

A

Rétroaction entre comportement et humeur et même entre comportement et système autonome.

Ex: sourire pour augmenter l’humeur, technique de relaxation

La réaction physiologique fait partie de l’expérience émotive

Relation étroite entre les deux sans toujours savoir ce qui cause quoi.

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11
Q

Théorie de Cannon-Bard

A

Argumente contre la théorie de James-Lange

  1. Émotions peuvent être ressenties sans percevoir de modifications physiologiques
    * Section de la moelle épinière (élimine perception des réactions physiologiques du corps) n’élimine pas la présence d’émotions.
  2. Pas de corrélation fiable entre l’expérience de l’émotion et l’état physiologique dans lequel se trouve le corps
    * Ex: Fréquence cardiaque plus élevée, troubles de la digestion, transpiration accrue = peur? colère? Fièvre?
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12
Q

Théorie de Cannon-Bard

A

Rôle du thalamus:

  • Interprétation des émotions
  • Analyse des signaux qui l’atteignent pour produire les émotions, directement à partir des récepteurs sensoriels ou indirectement à partir du cortex cérébral
  • Envoie presque simultanément au système autonome et au cortex, qui lui interprète la situation cognitivement.
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13
Q

Théorie de Cannon-Bard

A

Une lésion de la moelle réduit tout de même le ressenti émotionnel.

Plus la lésion est haute dans la moelle, plus perte émotionnelle est grande.

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14
Q

Comparaison de James-Lange et Cannon-Bard

A
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15
Q

Quelles sont les 6 émotions primitives?

A
  • Colère
  • Surprise
  • Peur
  • Dégoût
  • Joie
  • Tristesse

Uniques et universelles

Émotions négatives plus rapidement détectées

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16
Q

Processus émotionnels fondamentaux

A
  • Différentes régions cérébrales particulièrement actives en rapport avec l’une ou l’autre des émotions fondamentales
  • Chaque émotion associée à l’activation d’un certain nombre d’autres zones, moins actives par rapport aux foyers d’activation principaux
  • Certaines régions cérébrales font l’objet d’une activation par plusieurs émotions à la fois.
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17
Q

Corrélats neuronaux

Système limbique

A

Structures:

  • Fornix
  • Hippocampe
  • Amygdale
  • Corps mamillaire
  • Cortex cingulaire
  • Septum
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18
Q

Corrélats neuronaux

Circuit de Papez

A

Système de l’émotion serait situé dans la paroi médiane du cerveau qui relie le cortex à l’hypothalamus

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19
Q

Corrélats neuronaux

Circuit de Papez

A

Activé de 2 façons:

  1. stimuli sensoriels entrent par le thalamus
  2. pensées venant du cortex entrent par le cortex cingulaire

CC très impliqué (effets des lésions)

Mais peu d’évidences que toutes structures du circuits soient impliquées

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20
Q

Corrélats neuronaux

Peur

A
  • Syndrôme de Klüver-Bucy
    • Lobectomie temporale chez les singes Rhésus
    • Symptômes: Cécité psychique, altération du comportement sexuel, troubles émotionnels (diminution de la peur et de l’agressivité)
      • Symptômes également observés chez l’humain avec lésions du lobe temporal (+ spécifiquement amygdale)
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21
Q

Anatomie de l’amygdale (important pour l’examen)

A
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22
Q

Peur

Implication de l’amygdale

A
  • Lésions
    • Affaiblit émotions, réduit peur et agressivité
    • Impact sur capacit. à reconnaitre expression faciale des émotions (peur surtout)
  • Stimulation
    • État de vigilance et d’attention intense
    • Chat: peur + violente agressivité
    • Humain : anxiété et peur
23
Q

Circuit neuronal de la peur apprise

A

Conditionnement classique de la peur chez l’animal

  • Stimulus inconditionnel: douleur
  • Stimulus conditionné: son
  • Réponse inconditionnelle: peur (mesurée par le rythme cardiaque)
24
Q

Circuit neuronal de la peur apprise

A

Expérience de Kapp: Lapins conditionnés à associer son et douleur

  • Avant conditionnement: neurones du noyau central ne sont pas sensibles aux tonalités
  • Après conditionnement: sensible à la tonalité des chocs
  • Si lésion: ne peut apprendre/oublie
25
Q

Circuit neuronal de la peur apprise

Chez l’humain

A
  • Syndrôme de stress post-traumatique (IRMf)
    • Hyperactivation de l’amygdale
  • Mémoire émotionnelle (TEP)
    • Souvenirs de visages exprimant des états émotionnels: Activation de l’amygdale
26
Q

Circuit neuronal de la peur apprise

Chez l’humain

A

Rôle du noyau central dans la coordination des différentes composantes de la réaction de peur, car activation:

  • SNA
  • hormones de stress
  • hypervigilance et récupération plus rapides des connaissances

Serait impliqué dans les troubles anxieux: hyperactif, peut-être en lien avec une diminution des récepteurs GABA dans le système limbique

27
Q

Colère et agressivité

Amygdale

A

Implication de l’amygdale

Noyaux amygdaliens: rôle dans l’agressivité associée au maintien d’une position dans la hierarchie sociale

  • Lésions des amygdales du singe dominant changent sa place dans la hierarchie (se retrouve au bas, plus facile à défier)
28
Q

Colère et agressivité

Amygdale

A
  • Agression prédatrice: attaques envers un membre d’une espèce différente, dans le but de se nourrir
    • Peu de production vocale, cible tête ou cou
    • Pas d’activation intense de la composante sympathique du SNA
  • Agressivité simulée (attaque agessive): sert à la parade
    • Vocalisations, attitude menaçante et défensive
    • Forte activation de la composante sympathique du SNA
29
Q

Colère et agressivité

Amydgale

A
  • Noyaux corticomédians
    • Si lésion: agression prédatrice
    • Conclusion: les noyaux corticomédians exercent une inhibition sur l’agression prédatrice
  • Noyaux basolatéraux
    • Stimulation électrique: attaque agressive
    • Si lésion: élimine toute attaque agressive
    • Conclusion: Les noyaux basolatéraux sont impliqués dans l’attaque agressive
30
Q

Amygdalectomie

A

Traitement de l’agressivité par la neurochirurgie (amygdalectomie)

  • Effets secondaires: hyperphagie (manger sans fin), impuissance sexuelle
31
Q

Résumé du rôle des noyaux amygdaliens

A
32
Q

Colère et agressivité

Hypothalamus

A
  • Rage simulée: comportement de l’animal montre tous les signes de rage, mais dans des circonstances qui ne devraient normalement pas susciter de colère
    • Causée par ablation des hémisphères cérébraux
    • Effet inverse obtenu en réalisant ablation un peu plus importante (parties du diencéphale - particulièrement l’hypothalamus)
33
Q

Colère et agressivité

Hypothalamus

A

Flynn

34
Q

Colère et agressivité

Hypothalamus

A
35
Q

Colère et agressivité

Hypothalamus

Modèle d’un circuit neuronal

A

Aire tegmentale ventrale:

  • Reçoit info de la partie latérale de l’hypothalamus via le faisceau médian du télencéphale
    • Stimulation: Agression prédatrice
    • Lésion: Suppression des comportements agressifs d’attaque

Substance grise périaqueducale :

  • Reçoit info de la partie médiane de l’hypothalamus via le faisceau longitudinal dorsal
    • Stimulation: Attaque agressive
    • Lésions: Suppression des comportements d’attaque
36
Q

Colère et agressivité

Lobe frontal

A
  • Années 30: Lésions frontales - effet apaisant chez chimpanzés
  • Moniz (1949) Prix Nobel (!) pour lobotomie frontale
    • Utilisée pour psychose, dépression, névrose
  • USA 50 000 lobotomies frontales dans les années 40 et 50
    • Effets secondaires: pertes intellectuelles, changements de personnalité
37
Q

Colère et agressivité

Lobe frontal

A

Cortex frontal dorsolatéral

  • Analyse et synthèse des signaux extérieurs (élaboration des programmes d’action, de contrôler leur déroulement et de comparer le résultat avec l’objectif de la tâche)
  • Aide à choisir un comportement en permettant d’évaluer différentes options (surtout H-G)

Hémisphère Gauche = sentiments positifs

Hémisphère Droit = sentiments négatifs

38
Q

Colère et agressivité

Lobe frontal

A

Cortex orbitofrontal

  • Connexions avec: cortex associatif perceptif, cortex frontal dorsolatéral, insula, amygdale, hypothalamus et tronc cérébral
  • Impliqué dans la sélection des actions:
    • Permet l’analyse et la synthèse des infos provenant de l’intérieur (association apprises, désirs et objectifs, contraintes physiques et sociales)
  • Est à la base de la motivation et des comportements émotionnels
    • Permet le maintient d’un certain niveau d’activité corticale (processus attentionnels)
39
Q

Colère et agressivité

Lobe frontal

A
40
Q

Colère et agressivité

Sérotonine

A
41
Q

Colère et agressivité

Testostérone

A

Majorité des espèces = Femelles moins agressives que les mâles

42
Q

Motivation et plaisir

A

Plaisir: Sensation ou émotion agréable, liée à la satisfaction d’une tendance, d’un besoin, à l’exercice harmonieux des activités vitales

  • État subjectif accompagné de sensations physiologiques consciente liées à la connaissance de cet état, il est associé à un comportement (but).
  • Recherche du plaisir = hédonisme

Plaisir serait au CENTRE des systèmes d’apprentissages car toute réponse comportementale ne serait conservée en mémoire que si elle est suivie d’une récompense, donc de plaisir.

43
Q

Motivation et plaisir

Olds et Milner (1954)

A

Découverte accidentelle de la stimulation renforçante du cerveau

  • Électrode placée dans hypothalamus latéral (HT)
  • Rat appuie sur levier = décharge électrique stimule HT
44
Q

Motivation et plaisir

Olds et Milner (1954)

A

Résultats

  • Rat peut s’autostimuler plusieurs milliers de fois par heure (100/min)
  • Jusqu’à l’épuisement! (évanouissement, néglige boisson et nourriture)
45
Q

Motivation et plaisir

Olds et Milner (1954)

A
  • Aussi réactions quand autostimule autres centres (ronds rouges)
    • Autostimulation moindre (10/min) et néglige moins les autres activités
    • S’accompagne de réactions végétatives de bien-être
46
Q

Motivation et plaisir

Olds et Milner (1954)

A
  • Aussi sites amenant à un refus de l’autostimulation
    • parties plus internes (médiane) de l’HT et partie latérale de aire tegmentale ventrale (ATV)
    • provoquent sentiments négatifs (crainte/fuite)
47
Q

Motivation et plaisir

Dopamine et renforcement

A
  • Le renforcement peut être positif (plaisir) ou négatif (éviter le “malaise”)
  • La dopamine favorise l’envie et le désir
  • Plusieurs drogues affectent le système dopaminergique
    • Agonistes dopaminergiques (cocaine, amphétamines) augmentent le comportement d’autostimulation de l’ATV chez rat
    • Drogues qui bloquent récepteurs à dopamine réduisent autostimulation.
48
Q

Motivation et plaisir

Dopamine et renforcement

A
  • 3 voies dopaminergiques principales:
    • Voie méso-limbique
      • ATV à système limbique (noyau accumbens)
    • Voie méso-corticale
      • ATV à cortex frontal
    • Voie nigro-striée
      • Substance noire à striatum
49
Q

Motivation et plaisir

Dopamine et renforcement

A
  • Régions du cerveau qui se sont développés pour «récompenser» l’exécution de fonctions vitales par une sensation agréable:
    • ATV: reçoit signal annonçant une récompense
    • Noyau accumbens (NA): activation motrice
    • Cortex préfrontal: focalisation de l’attention

Communication =

dopamine MFB (Medial forebrain bundle)

50
Q

Motivation et plaisir

Drogues et circuit de la récompense

A

Sites d’actions les plus importants:

  • Héroïne et nicotine: ATV (stimulent libération de dopamine)
  • Cocaïne: NA (augmente l’action de la dopamine)
51
Q

Motivation et plaisir

Drogues et circuit de la récompense

A

Ex: nicotine

52
Q

Motivation et plaisir

Drogues et circuit de la récompense

A

Donc voie dopaminergique mésolimbique impliquée dans renforcement des comportements d’autoadministration

53
Q

Motivation et plaisir

Drogues et circuit de la récompense

A

Qu’arrive-t-il si on surstimulation le système de récompense?

  • Réponse homéostatique: système adapte son activité et fonctionne de façon anormalement basse
    • Explique le phénomène de tolérance (besoin de plus en plus de drogue pour obtenir l’effet désiré)
54
Q

Motivation et plaisir

TDAH et anomalies dans le circuit de la récompense

A

Lien entre diminution des transporteurs et des récepteurs dopaminergiques D2/D3 dans les structures du circuit de la récompense et diminution de la motivation