COURS 9 - émotions Flashcards
système limbique
Les émotions sont contrôlées par plusieurs portions du système nerveux, mais surtout par le système limbique, un ensemble de régions anciennes du cerveau dont les portions profondes des hémisphères.
- Il comprend des ensembles de noyaux comme l’amygdale, le hypothalamus et les noyaux septaux, ainsi que des portions de cortex anciens comme l’hippocampe, le gyrus cingulaire, l’insula et le cortex orbitofrontal.
- Toutes ces régions sont interconnectées et elles coordonnent les nombreuses composantes des réactions émotionnelles.
hypothalamus
L’hypothalamus et le centre de contrôle primaire des réponses viscérales, motrices et endocriniennes des émotions. Il est responsable de l’activation du système nerveux autonome (viscéral) présente dans toutes les émotions.
La stimulation de l’hypothalamus antérieure a des effets parasympathiques(digestion, décélération cardiaque) tandis que la stimulation de l’hypothalamus latéral a des effets sympathiques (accélération cardiaque et respiratoire).
-Par ses liens avec l’hypophyse, le hypothalamus est aussi responsable de la sécrétion de cortisol par les glandes surrénales (axe HHS), l’hormone de stress qui augmente le métabolisme du glucose dans plusieurs émotions.
- L’hypothalamus est aussi responsable de déclencher plusieurs réponses motrices émotives comme des expressions faciales, des crispations musculaires, des cris, ainsi que des comportements comme la fuite, l’inhibition motrice (freezing) ou l’attaque. Il déclenche ces réponses par ces connexions aux noyaux du tronc cérébral dont le plus important est la zone grise périaqueducale (PAG) située autour de l’aqueduc dans le mésencéphale.
Une stimulation dans cette zone peut activer plusieurs réponses émotives. - L’hypothalamus a des liens étroits avec les autres régions du système limbique dont l’amygdale et le cortex frontal, 2 structures qui régulent son activité.
- La stimulation dans les zones médianes de l’hypothalamus se peut provoquer la peur. La stimulation de l’hypothalamus se peut aussi provoquer de l’agressivité ou une excitation sexuelle.
- Par ailleurs, l’hypothalamus est facilement influencé par les émotions et le stress. C’est à travers lui que les émotions peuvent causer des dysfonctionnements autonomiques ou endocriniens (troubles digestifs, anorexie, aménorrhée, retard de croissance).
Amygdale
- détecter les stimuli significatifs
- coordonner les composantes des réponses émotives
- faciliter les apprentissages pavloviens
L’amygdale est l’intermédiaire entre le cortex et la structure de base de l’émotion dont l’hypothalamus et le tronc cérébral.
- Elle est composée de multiples noyaux situés dans la portion antérieure du lobe temporal, à l’avant de l’hippocampe.
- Certains noyaux communiquent avec les arts corticales sensorielles pour détecter des stimuli significatifs (dangers, menaces, provocations).
- D’autres noyaux servent à moduler l’activité des centres émotionnels de base comme l’hypothalamus et le PAG et ainsi coordonner les composantes des réponses émotives, les réactions viscérales, cognitives et motrices.
- Grâce à ses connexions avec les cortex sensoriels et avec les structures limbiques, le amygdale créer des associations entre des contextes sensoriels (lieux, événements) et des réactions émotionnelles (conditionnement pavlovien).
- Finalement, le noyau de l’amygdale communique avec le cortex frontal et le système limbique pour leur transmettre des informations sur la valeur affective des stimuli et facilité les apprentissages d’association entre les émotions et les actions pertinentes (conditionnement instrumental). C’est par ces connexions qu’on développe nos aversions, nos préférences, nos envies et nos dépendances.
Nerf vague et insula - sensations viscérales
Les sensations viscérales sont peu conscientes en temps normal, mais elles sont plus intenses pendant les émotions.
Les individus ayant subi des lésions à la moelle épinière cervicale ont une réduction importante ou complète des sensations viscérales et ils rapportent une diminution significative de l’intensité subjective des émotions, mais pas une disparition des émotions.
Les sensations viscérales permettent donc d’évaluer l’intensité émotionnelle mais pas nécessairement le type d’émotions.
Les informations sensorielles viscérales (intestins, cœur, poumons, rate) passent par le nerf vague pour arriver au cerveau et après des relais dans le tronc cérébral et le diencéphale elles aboutissent à l’insula, le cortex cérébral enfoui dans le fond de la fissure latérale.
L’insula traite aussi les signaux de douleur et les infos gustatives. De l’insula, l’info viscérale est ensuite diffusée à plusieurs structures du système limbique dont l’hypothalamus, l’amygdale, le gyrus cingulaire et le cortex frontal, ou elle est utilisée :
1) pour réguler les fonctions viscérales
2) pour nous renseigner sur notre corps et nos émotions
3) pour moduler nos pensées, décisions et comportements
La peur, coordination par l’amygdale
- hypothalamus latéral et système sympathique
- nerf vague et système parasympathique
- nerf faciaux et trijumeaux et expression faciale
- zone grise périaquéducale et actions (freezing, fuite)
- noyaux paraventriculaires et hormones du stress
- systèmes de neuromodulation et activation corticale ; hypervigilance
- noyau réticulaire caudal et réflexe de sursaut
La peur est déclenchée par des perceptions ou des idées menaçantes. À la naissance, les stimuli comme les bruits forts et la noirceur déclenchent la peur par des circuits programmés génétiquement.
- Ensuite, par apprentissage (conditionnement pavlovien surtout), plusieurs situations et idées peuvent déclencher une portion plus ou moins grande des réactions de peur.
- Les stimuli menaçants peuvent être détectés inconsciemment ou consciemment par des circuits impliquant le thalamus et les aires corticales sensorielles.
- Les signaux sensoriels sont évalués en termes de menace pour l’individu par les structures du système limbique et en particulier par le cortex cingulaire antérieur et l’amygdale.
- La peur produit des réponses viscérales comme l’augmentation du rythme cardiaque, l’augmentation de la pression sanguine, une inhibition des fcts digestives et sécrétion d’adrénaline et cortisol par les surrénales.
Sur le plan du comportement, la peur produit des expressions faciales particulières, un dos crispé, une gorge crispée donnant une voix plus tremblante, mais aussi des réflexes de sursaut amplifé ou des réactions comme la fuite, l’inhibition motrice (freezing) ou même agressivité défensive.
- La composante cognitive de la peur comporte des sentiments négatifs (détresse, anxiété, sentiment de perte de contrôle, sentiment d’étouffement), mais aussi des modifications cognitives comme un débit de pensée plus rapide, des anticipations négatives exagérées, une hypervigilance qui augmente la sensibilité aux stimuli environnants, ainsi que des pensées intrusives qui produisent des difficultés de concentration et de l’insomnie.
- L’amygdale coordonne les différentes composantes de la peur, par des connexions à différentes structures dans l’hypothalamus et dans le tronc cérébral.
1) L’hypothalamus latéral, responsable de l’activation sympathique qui cause l’augmentation du rythme cardiaque et de la pression sanguine
2) hypothalamus paraventriculaire responsable de la sécrétion de cortisol par la surrénale via l’hypophyse
3) la zone grise périaqueducale (PAG) du mésencéphale responsable de la réaction d’inhibition motrice
4) les nerfs faciaux et trijumeaux responsables des expressions faciales
5) le noyau dorsal du nerf vague est responsable de l’activation parasympathique qui produit des effets sur le système digestif(contraction intestinale, envie d’uriner, défécation chez certaines espèces)
6) le noyau réticulaire du pont caudal dans le cerveau postérieur responsable du réflexe de sursaut(clignement des yeux, crispation du cou, des épaules et du dos)
7) les systèmes de neuromodulation de la formation réticulée du tronc cérébral et du prosencéphale basal responsables de l’activation corticale, de l’hyper vigilance et des idées récurrentes liées à la peur.
L’amygdale et ses connexions sont aussi responsables de plusieurs autres phénomènes psychologiques liés à la peur et à d’autres émotions. Les stimuli émotionnels sont détectés plus efficacement et plus rapidement que les autres stimuli et ce traitement prioritaire est dû aux connexions entre la rétine, les colliculi supérieurs du mésencéphale, les amygdales et les régions corticales visuelles.
- L’amygdale est aussi impliquée dans le conditionnement pavlovien des réactions de peur, les difficultés d’extinction de la peur, ainsi que dans les troubles anxieux.
- Les lésions à l’amygdale produisent une incapacité d’apprendre de nouvelles associations entre des stimuli neutres et des stimuli émotifs(conditionnement Pavlovien) ainsi qu’une difficulté à apprendre de nouveaux comportements d’évitement.
Syndrome de Kluver-Bucy et hypoémotionnalité
Les lésions bilatérales de l’amygdale chez le singe produisent le syndrome de Kluver-Bucy. Ce syndrome est surtout caractérisé par une hypo-émotionalité : Les singes deviennent moins agressifs et n’ont plus peur des stimuli qui les effrayaient auparavant.
Le syndrome de Kluver-Bucy est aussi caractérisée par une hyper sexualité. L’amygdalectomie elle a été pratiquée chez l’humain pour diminuer l’agressivité et les peurs incontrôlables.
Les résultats de ces chirurgies expérimentales furent peu probants, traduisant une hypo-émotionalité, mais aussi plusieurs effets secondaires viscéraux et endocriniens. Ce traitement a été abandonné.
troubles anxieux (anxiété sociale, trouble panique, anxiété généralisée, stress post-traumatique)
- hypersensibilité de l’axe HHS (CRH-ACTH-Cortisol)
- hypersensibilité de la réponse adrénergique
- hypersensibilité des neurones à la CRH
- SPT et difficultés d’extinction des réponses de peur
- benzodiazépines, effet anxiolythique et sédatif, récepteurs GABA dans l’amygdaleL’anxiété est une peur qui se maintient. Elle est associée à une anticipation exagéré d’évènements menaçants qui créé de l’inquiétude soutenue, des idées intrusives et des comportements d’évitement.
Ces pensées et comportements peuvent persister malgré l’absence de danger et ils peuvent devenir résistants à l’extinction ce qui peut conduire au développement des troubles anxieux.
Les trouble anxieux affectent entre 10 et 20% de la population et touchent plus souvent les femmes que les hommes. Les plus fréquents sont l’anxiété sociale, l’anxiété généralisée, le trouble panique et les États de stress post-traumatiques.
Ces troubles sont souvent associés à des stimuli déclencheurs internes ou externes.
Dans l’anxiété sociale, c’est l’anticipation d’être jugé ou rejeté qui déclenche les réactions de peur exagérée en situation sociale.
Dans le stress post-traumatique, l’événement traumatisant conduit à une hypersensibilité émotionnelle, des idées intrusives récurrentes et des phobies associées.
Dans le trouble panique, la personne vit des des épisodes de terreur associés à un sentiment de désastre appréhendé.
Les troubles anxieux comportent des dysfonctionnements des circuits cérébraux de la peur. les composantes viscérales, motrices et cognitives de la part sont exagérées ou hypersensibilisées.
Dans les troubles anxieux, on observe souvent :
1) une hyperactivité de l’insula et d’autres structures limbiques. L’insula est impliquée dans l’anticipation des sensations aversive et les personnes anxieuses ont souvent une activité insulaire élevée durant l’anticipation d’événements stressants.
2) Une hypersensibilité de la réponse adrénergique, une réponse d’alerte du locus coerulus de la formation réticulée qui active le cortex et le système sympathique. Cette hypersensibilité contribue à l’hyper vigilance et aux pensées intrusives. le système limbique suractivé biaise les pensées vers des thèmes anxiogènes (nos préoccupations) et ces pensées entretiennent leur tour l’anxiété.
3) une hypersensibilité de l’axe HHS qui est responsable de la sécrétion de cortisol par les glandes surrénales.
4) une hypersensibilité des neurones à la CRH dans le système limbique.
- Dans le SPT, l’imagerie mentale des scènes traumatiques augmente l’activité neuronale dans l’amygdale et dans le gyrus cingulaire antérieur. De plus, le SPT comporte des difficultés d’extinction des réactions de peur quand le danger n’est plus présent.
Ces difficultés sont en partie dus à un sous fonctionnement du cortex orbitofrontal qui perd un peu sa capacité à inhiber les réactions émotives déclenchées par l’amygdale et les autres structures du système limbique. Les patients souffrant de SPT montrent aussi une augmentation de la sensibilité des structures cérébrales au cortisol. Certains travaux suggèrent qu’en bloquant l’activité de l’hippocampe sera mal le rappel d’un traumatisme on peut bloquer la consolidation des souvenirs anxiogènes et réduire les reviviscences de ces souvenirs.
Les benzodiazépines (ex : Valium, Ativan) sont des substances qui produisent une baisse d’anxiété (effet anxiolytique) en plus d’un effet sédatif. Les benzodiazépines agissent entre autre sur plusieurs structures limbiques dont l’amygdale.
- L’injection de benzodiazépines dans l’amygdale chez l’animal produit une baisse de réponses de peur conditionnées. Les benzodiazépines affectent les récepteurs du neurotransmetteur GABA (gamma-amino-butyric acid) dans l’amygdale et dans d’autres structures du système limbique.
- Certaines personnes souffrant de troubles anxieux montrent un nombre réduit de récepteurs GABA dans le système limbique. Cette réduction pourrait être liée à une prédisposition génétique ou encore à d’autres facteurs qui contribuent à l’anxiété (stress) ou qui sont une conséquence de l’anxiété (hyperactivation du système limbique).
agressivité défensive (colère) : hypothalamus antérieur - zone grise périaquéducale (PAG)
On distingue plusieurs types d’agression dont l’agression défensive (‘irritation, la colère) et l’agression proactive (la prédation, la compétition sociale). L’agression défensive est déclenchée par des stresseurs, des provocations ou des stimuli menaçants pour notre sécurité ou notre estime (statut, orgueil).
- La réaction défensive vise à repousser les menaces et à taire une démonstration de notre pouvoir de représailles. L’irritabilité est une des difficultés les plus communes en santé mentale.
- C’est une sensibilisation des réactions d’irritation, une augmentation de la susceptibilité aux provocations, aux critiques, aux frustrations ou aux contraintes souvent accompagnée de ruminations de thèmes agressifs ou de retrait social (s’isoler, bouder) qui peut être liée à une variété de causes (ex: manque de sommeil, stress, dépression, comportement oppositionnel, psychose).
- Les crises de colère représentent des niveaux plus extrêmes d’agressivité qui sont parfois observées chez certaines populations (ex: syndrome de Gilles de la Tourette, autisme, trouble explosif, rage au volant, stress post-traumatique). L’irritabilité ou les colères sont souvent observées après des lésions cérébrales qui affectent le cortex frontal (ex: traumatismes crâniens, démences, AVCs).
- La réaction d’agression défensive est contrôlée par un circuit en boucle reliant l’hypothalamus antérieur et la zone grise périaqueducale (PAG) dans le mésencéphale.
- Quand ce circuit est stimulé, l‘animal montre les dents, fronce les sourcils, hérisse son poil et montre une activation musculaire et sympathique et parfois des comportements d’attaque (mordre, frapper).
- La réponse défensive varie selon l’intensité du déclencheur, la réactivité émotionnelle de l’animal et les apprentissages passés. Par ses liens à différents noyaux moteurs du tronc cérébral, la zone PAG contrôle plusieurs manifestations motrices de l’agression dont les cris, la crispation faciale, le serrement des dents et l’attaque.
- Le circuit de l‘agression défensive peut être modulé par des signaux des autres portions du système limbique dont l’amygdale, les noyaux septaux et le cortex frontal.
neuroleptiques (antidopaminergiques) vs amphétamines (prodopaminergiques)
- Les médicaments comme les neuroleptiques réduisent le niveau de dopamine dans l‘hypothalamus, ce qui inhibe le circuit hypothalamus-PAG et produit une baisse de l’agressivité.
- En contraste, les amphétamines augmentent les taux de dopamine dans ce circuit et stimulent le circuit d’agressivité défensive. L’adrénaline active aussi ce circuit, ce qui explique l’effet général du stress sur l’irritabilité. L’agressivité défensive est aussi modulée par les systèmes sérotoninergiques et ceux des opioïdes endogènes.
agressivité proactive : hypothalamus latéral - zone grise périaquéducale (PAG)
- activation sympathique faible et effet renforçateurs
- personnalité antisociale
- testostérone et compétition sociale chez le mâle
- L’agression proactive comprend plusieurs types d’agression qui ont des fonctions plus instrumentales associées à la prédation ou à la compétition sociale.
- L’agression proactive est contrôlée par un circuit différent de celui de l’agression défensive qui implique l’hypothalamus latéral et la portion ventrale de la zone PAG. Quand ce circuit est stimulé, l’animal est focalisé sur sa proie, il prépare et exécute un comportement d’attaque. Comparé aux réactions d’agression défensive, les attaques proactives :
1) ne sont pas déclenchées par des menaces directes,
2) comportent peu d’activation sympathique,
3) impliquent plus de planification,
4) sont plus renforçantes et moins aversives.
De plus, les circuits d’agression défensive et proactive ont tendance à s’inhiber réciproquement.
- Certains suggèrent que chez l’humain, un circuit analogue au circuit d’agression prédatrice serait impliqué dans des émotions comme l’envie et des comportements de compétition sociale comme la provocation, l’intimidation et la vengeance. Ces comportements agressifs visent à rehausser notre estime de soi, notre statut ou notre pouvoir. Ils sont plus prémédités et plus renforçants que les réactions défensives.
- Les circuits d’agression proactive sont probablement impliqués dans les traits de
personnalité antisociale caractérisée par une indifférence par rapport aux normes sociales ou morales et aux émotions des autres. Les personnes ayant ces traits ont tendance à montrer des comportements de manipulation, de la mauvaise foi et de l’intimidation pour gagner ou dominer. - Les hommes sont souvent plus agressifs que les femmes et plusieurs données suggèrent que les androgènes présents chez le fœtus mâle sont en partie responsables de cette différence de comportement. Contrairement à une croyance répandue, la testostérone n’est pas associée à une augmentation de l’agressivité générale. Cette hormone est cependant associée à la compétition sociale ou territoriale. Elle augmente durant l’anticipation d’activités compétitives et après la victoire. Elle accentue aussi la réaction autonome aux visages menaçants.
expressions faciales
- sourire : muscle zygomatique et orbiculaire oculaire
- colère : muscle corrugateurs du front et orbiculaire oral pour la moue
- Chez les primates, y compris l’humain, les expressions faciales font partie de la
composante motrice de la plupart des émotions. Ces expressions ont un rôle social qui vise à communiquer l’état émotif de l’individu à son entourage. - Depuis Darwin, on reconnait que plusieurs expressions faciales sont universelles chez l’humain et donc propres à notre espèce. Elles sont similaires dans toutes les cultures y compris celles qui n’ont pas eu de contact avec le monde extérieur. Ces expressions faciales peuvent aussi apparaitre chez les nouveau-nés qui ont été peu ou pas exposés à ces expressions faciales.
- Selon Paul Ekman, tous les humains montrent des expressions faciales primaires dont la surprise, la colère, la tristesse, le dégoût, la peur et la joie, peu importe leur culture.
- Par exemple, dans l’irritation et la colère on observe systématiquement des contractions des muscles corrugateurs qui plissent le front et les sourcils et orbiculaire oral qui est responsable de la moue de la bouche.
- En contraste, dans les sourires qui accompagnent la joie, on observe une contraction du muscle zygomatique qui écarte les coins de la bouche et de l’orbiculaire oculaire qui écarquille les yeux.
- Les humains ont des expressions faciales automatiques (instinctives), mais elles sont aussi utilisées de façon volontaire dans les échanges sociaux (ex: sourire de politesse, joie amplifiée par solidarité) ou pour la simulation (ex: mensonges, humour, art dramatique).
- Les expressions faciales volontaires et automatiques sont similaires, mais de légères différences les distinguent.
- L’orbiculaire oculaire est difficile à contrôler volontairement et donc les sourires volontaires contiennent des contractions orbiculaires plus faibles que les sourires automatiques.
- Certains travaux tentent de développer des techniques de détection des mensonges à partir des micro-expressions faciales ou des micro-mouvements (tics, manies…) exprimés quand on tente de dissimuler des informations.
- Les lésions au système limbique peuvent affecter la capacité de produire des
expressions faciales appropriées à des stimuli émotifs et elles peuvent aussi affecter la reconnaissance des expressions faciales émotives. - La reconnaissance des expressions émotives semble impliquer l’hémisphère droit un peu plus que le gauche, car les lésions dans l’hémisphère droit provoquent de plus grandes difficultés à à décoder les expressions faciales chez les autres, que les lésions dans l’hémisphère gauche. Cette légère différence hémisphérique a aussi été observée pour le décodage de la prosodie émotive dans le langage.
- Les circuits de production des expressions faciales émotives et volontaires sont distincts dans le cerveau.
- Des lésions dans le système limbique (cortex frontal, capsule interne, amygdale, zone grise périaqueducale, cerveau postérieur) peuvent produire une paralysie faciale émotionnelle sans affecter les expressions faciales volontaires. Cependant, les lésions du système moteur peuvent causer une paralysie faciale volontaire et laisser intactes les expressions faciales émotionnelles.
- En plus d’être un acte moteur de communication entre les individus, nos expressions
faciales produisent aussi des sensations qui contribuent à la perception subjective de nos propres émotions. - Par exemple, si on adopte une attitude faciale de joie pendant quelques minutes, notre humeur a tendance à s’améliorer. La vitesse de contraction des muscles faciaux est transmise par les nerfs cutanés.
- Cependant, les muscles du visage n’ont pas de sensibilité proprioceptive, donc le cerveau n’a pas d’information sur les contractions soutenues du visage, ce qui fait que nous ne sommes pas très habiles pour maintenir des expressions faciales volontaires (ex: simuler ou camoufler des expressions faciales).
les rires et les pleurs : syndrome pseudo-bulbaire
- La joie et la tristesse sont souvent détectées par les rires et les pleurs, des vocalisations automatiques qui renseignent rapidement l’entourage sur notre état émotionnel et qui peuvent stimuler chez eux l’empathie ou la contagion émotionnelle.
- Les rires et les pleurs sont contrôlés à partir de noyaux dans le cerveau postérieur (le bulbe).
- Ces noyaux sont influencés par des connexions en provenance du cortex frontal, du système limbique et de l’hypothalamus par un circuit appelé voie cortico-bulbaire.
- Les dommages aux voies cortico-bulbaires produisent un syndrome pseudo-bulbaire caractérisé par des épisodes de rires ou pleurs irrésistibles.
- Ces rires ou pleurs sont exagérés ou incongrus par rapport à la situation qui les déclenche.
- Ils sont souvent peu associés à des sentiments et sont difficiles à contrôler. Ce syndrome cause souvent de l’embarras et un retrait social.
- On observe ce syndrome dans les maladies dégénératives (Alzheimer, Parkinson, sclérose en plaques) mais aussi dans les AVCS et les traumatismes crâniens.
- Le rire augmente aussi le bien-être et un des mécanismes est l’activation des opioïdes des neuromodulateurs dans le système limbique.
- Par exemple, visionner des clips video provoquant des rires augmente l’activité des circuits d’endorphines dans le cerveau (insula, noyaux gris, thalamus). Ceci augmente temporairement le degré de bien-être en plus d’augmenter le seuil de douleur.
désir et excitation sexuelle
- Le circuit de base du désir est moins connu que ceux d’autres émotions comme la peur ou la colère. Les pensées et les sensations associées au désir activent les cortex sensoriels associatifs qui activent à leur tour l’amygdale et son extension le noyau de la strie terminale.
- Ces structures déclenchent des réactions psychologiques (attirance, envie) et physiologiques (excitation corporelle). L’excitation sexuelle active l’insula ainsi que plusieurs portions du système limbique incluant l’amygdale, l’hypothalamus paraventriculaire, le cortex orbitofrontal et le système mésolimbique lié au renforcement.
- Le système mésolimbique anticipe les renforcements et génère des envies de rapprochement. Modulé par le cortex orbitofrontal et l’amygdale, l’hypothalamus régit l’axe hypophyse-gonades qui contrôle les hormones sexuelles. Il déclenche aussi les comportements d’approche et l’accouplement via le PAG et le système nerveux autonome.
- Les facteurs et mécanismes qui causent les fluctuations naturelles du désir
sont peu connus. - Le désir est affecté par la testostérone chez les hommes et les femmes. Il n’y a pas de corrélation entre le taux de testostérone sanguin de base et le désir sexuel, mais de faibles doses de testostérone augmentent le désir sexuel chez les hommes et les femmes.
hypersexualité
- L’intérêt sexuel et les fonctions sexuelles des humains peuvent être influencés par des perturbations cérébrales et par des médicaments. L’hypersexualité est une famille de comportements hétérogènes qui peut se manifester par une hypersensibilité aux stimuli sexuels, ou des préoccupations sexuelles excessives.
- L’hypersexualité peut être observée dans les atteintes du cortex orbitofrontal, comme dans la démence fronto-temporale (maladie de Pick) ou dans les stades plus avancés de la maladie d’Alzheimer. Elle peut aussi être observée après une atteinte aux amygdales comme dans le syndrome de Kluver-Bucy.
- L’hypersexualité est aussi observée à la suite de perturbations du système mésolimbique dopaminergique comme après la prise d’agonistes de la dopamine (ex: pour la maladie de Parkinson) ou d’amphétamines ou encore dans les troubles bipolaires.
- L’augmentation de libido liée à la prise de Gammahydroxybutyrate (GHB) est en partie due à une activation du système mésolimbique. C’est aussi le cas pour le MDMA (ecstasy), qui augmente l’activité de la sérotonine en plus de la dopamine.
hyposexualité
- L’hyposexualité ou baisse de libido est fréquente dans les atteintes cérébrales.
- L’hyposexualité est parfois liée à une hyperactivité du cortex orbitofrontal, qui exerce un contrôle inhibiteur sur l’hypothalamus et d’autres structures limbiques.
- Les stresseurs et l’anxiété peuvent affecter les fonctions sexuelles via le cortex orbitofrontal, par le biais de ses connexions avec l’hypothalamus et le système nerveux autonome ou par la voie hormonale en perturbant la sécrétion de GNRH par l’hypothalamus.
- La libido peut aussi diminuer à cause d’une production excessive de prolactine, due à une tumeur ou une baisse de dopamine dans l’hypothalamus.
- La prolactine est sécrétée naturellement après l’orgasme et elle produit une baisse de libido temporaire.
- La dopamine est un inhibiteur naturel de la prolactine.
- Certains médicaments comme les antidépresseurs et les antihypertenseurs peuvent diminuer la libido.
ocytocine, vasopressine, attachement
- Les bases cérébrales de l’amour et de l’attachement sont peu connues. On sait que les circuits liés à l’euphorie et à la dépendance sont impliqués dans ces fonctions et en particulier le système mésolimbique et les neuromodulateurs qu’il projette dans le système limbique comme la dopamine, les cannabinoides naturels et les opioides naturels.
- Deux neuropeptides de l’hypothalamus, I’ocytocine et la vasopressine ont aussi des effets sur les circuits cérébraux de l’affiliation et de l’attachement.
- Le campagnol des prairies est un rongeur qui présente un attachement familial profond, il est sociable et monogame. Suite à la phase d’accouplement, le couple est uni, les deux parents sont impliqués dans les soins des petits pendant une longue période et le mâle défend sa compagne.
- Chez le campagnol des prairies, la vasopressine joue un rôle dans le développement de la monogamie du mâle et dans son implication auprès des petits.
- Chez la femelle, l’ocytocine serait nécessaire pour une relation de couple et pour stimuler le comportement maternel.
- Ces effets ne sont pas observés chez le campagnol des montagnes qui est asocial et polygame.
- Chez le rat, l’ocytocine est aussi impliquée dans les comportements maternels comme la défense du petit contre les intrus et dans l’inhibition de la peur et de l’agressivité en situation sociale (la facilitation sociale).
- Chez le primate, l’ocytocine provoque des effets différents selon le statut social des individus. Les mâles au sommet de l’échelle hiérarchique deviennent plus agressifs et plus actifs sexuellement, tandis que ceux au bas de l’échelle augmentent leurs comportements d’affiliation sociale.
- Chez l’humain, les neuropeptides semblent aussi jouer un rôle dans l’attachement
maternel, l’affiliation sociale et l’attachement amoureux. La qualité des interactions précoces entre une mère et son enfant est importante pour le développement de l’enfant. Ces interactions peuvent entre autres affecter l’attachement de l’enfant à sa mère et aux autres personnes plus tard dans sa vie. Après l’accouchement, le stress et la dépression post-partum chez la mère peuvent parfois affecter la qualité des interactions mère-enfant en rendant les mères plus irritables, moins attentives, moins chaleureuses ou moins joyeuses. - L’ocytocine joue un rôle de protection contre les effets du stress chez la mère.
- Mis à part l‘attachement, l’ocytocine a été associée à plusieurs fonctions émotionnelles et sociales chez l’humain dont le besoin d’affiliation, la confiance en l’autre et l’anxiété sociale.
