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final endocrino > Cours 8 - Croissance > Flashcards

Cours 8 - Croissance Flashcards

1
Q

croissance sans multiplication

A

neurone

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Q

multiplication sans croissance

A

premier stade de l’embryogenèse

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3
Q

facteurs qui influencent la croissance

A
  • gènes ***
  • hormones
  • environnement (alimentation, stress, température)
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4
Q

proportion du tronc sur un nouveau né

A

la moitié de son corps

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5
Q

quel est le trait génétique le plus hériditaire

A

la taille (environ 45-50% de la taille est déterminée par les gènes)

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6
Q

cmb de polymorphisme dans le génome pour la taille

A

12 000

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7
Q

les gènes déterminent plus le poids et la taille quand

A

lors de la vie adulte comparativement aux enfants

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8
Q

qu’est ce qui détermine la taille en pré natal

A

la taille de l’utérus

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9
Q

croisement poney M cheval F

A

gros bebe (car dans l’utérus de la jument qui est plus gros)

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10
Q

donc premier facteur de la croissance:

A

la contrainte utérine

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11
Q

transmission de l’empreinte

A

surexpression de certains gènes dépendamment du sexe ou certains genes sont silencieux pendant la vie: mais empreinte disparait à l’âge adulte lorsque les gamètes sont formées

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12
Q

empreinte parentale observée chez quels animaux

A

uniquement les mammifères

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13
Q

que signifie empreinte dans la fonction du gène

A

qu’on supprime la fonction de ces gènes (ex: empreinte maternelle= pas exprimé chez les filles; uniquement chez les mâle)

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14
Q

l’empreinte parentale exprimé sur quoi

A
  • croissance foetale
  • dev embry/ placentaire
  • dev cérébral
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15
Q

explique le role de H19 sur le chromosome maternel

A

inhibe activité de IGF2 qui stimule la croissance

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16
Q

mutant ICR

A

127% (ICR régule expression de H19 qui est inactivé donc IGF2 est à son maximum)

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17
Q

mutant H19

A

108% (IGF2 fonctionne à 25%)

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18
Q

donc définit empreinte génomique de nouveau

A

gènes hérités du père et de la mère sont les memes sauf ceux soumis à une empreinte génomique dont l’EXPRESSION dépend alors du sexe du parent transmetteur

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19
Q

modifications apportées par l’empreinte

A

méthylation, acétylation, JAMAIS DIRECTEMENT SUR ADN (car transmissible dans les gamètes ou l’empreinte est annulée)

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20
Q

les gènes des empreintes codent pour quoi

A

majorité: protéines
aussi ARN non traduit comme H19

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21
Q

cause Syndrome Bechwith-Wiedemann

A

perte de l’empreinte maternelle sur 1 gène (débalancement de H19 et IGF2 dans certains tissus)

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22
Q

risques avec syndrome de Beckwith-Wiedemann

A

risque accru de tumeur, croissance foetale et post-natale accrue

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23
Q

angelman délétion ou

A

15 chromosome: allèle maternelle

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24
Q

prader wili

A

chromosome 15: effacement de l’allèle paternel DONC GÈNE DU PÈRE EST INACTIF

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25
Q

symptomes wili

A

hypogonadisme, petite taille, retard mental, pas de tonus, hyperphagie

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26
Q

symptomes angelman

A

pas de coordination, jovial, hyperactivité, fascination pour l’eau, épilepsie

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27
Q

3 roles du placenta

A
  • protection
  • nutriments
  • hormones
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28
Q

croissance foetale dépend de quelles hormones

A

mère et foetus collaborent

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29
Q

la croissance accélère à quelle période de la vie

A

puberté

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30
Q

on détecte la croissance grâce à quelle méthode statistique

A

la courbe de croissance (afin de détecter des retards)

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31
Q

comment on détermine la taille dun adulte

A
  • 0.8 à 2 ans
  • age
  • vitesse de maturation sexuelle
  • age des os
  • taille des parents *
  • percentile à la naissance
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32
Q

hormones impliquées dans la croissance osseuse de l’enfant

A
  • GH- IGF
  • hormones sexuelles
  • T3/T4
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33
Q

GH est produite par quoi

A

hypophyse

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34
Q

IGF sécrétée par quoi

A

foie et tissu osseux

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35
Q

GH stimule quoi

A

division des chondrocytes

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36
Q

IGF stimule quoi

A

division du périoste et du cartilage de conjugaison + activation de prots essentielles au dev osseux

37
Q

effet de l’insuline

A

stimule aussi la croissance (bébé plus gros dans le diabète de grossesse)

38
Q

hypothyroidisme effet sur os

A

plus petit

39
Q

hyperthyroidisme effet sur os

A

trop fragile car grande croissance mais pas assez renforcés

40
Q

hormones foetales importantes

A
  • IGF 1 et 2
  • insuline
41
Q

hormones lors de l’enfance

A
  • GH
  • T3/T4
42
Q

hormones lors de la puberté

A
  • GH
  • sexuelles
    IGF1
43
Q

conséquences du déficits en estrogènes chez les garcons

A

retarde la fermeture des épiphyses

44
Q

les filles arrentent de grandir cmb de temps avant les garcons

A

2 ans

45
Q

définition de prépubère

A

les extrémités croissent plus vites que le tronc

46
Q

role des glucocorticoides

A

diminue la croissance osseuse (inhibe GH) et augmente la dégradation des prots

47
Q

role de PTH

A

augmente Gh et IGF1

48
Q

vitamines essentielles

A

ADCK

49
Q

role A

A

augmente ostéoblastes

50
Q

role vit D

A

augmente réabs Ca

51
Q

role vit C

A

collagene et différenciation blaste en cyte

52
Q

role vit K/ B12

A

augmente synthèse prots

53
Q

maj de la sécrétion de GH quand dans la journée

A

lors du sommeil profond

54
Q

cycle GH

A

2 pics 3/4h après le repas

55
Q

GH élevé qunad

A

post natal, puberté, jeun

56
Q

GH bas quand

A

enfance, obèse et avec l’âge

57
Q

3 facteurs qui controlent sécrétion de GH

A

neurogénique
metabolique
hormonaux

58
Q

facteurs neurogéniques qui augmentent GH (5)

A
  • sommeil profond
  • stress
  • agoniste alpha adrénergique
  • antago beta adré
  • L-dopa
59
Q

neurogénique qui diminue GH (4)

A
  • sommeil paradoxal
  • privation émotionnelle
  • antago alpha adré
  • ago alpha adré
60
Q

facteurs métaboliques qui augmentent GH (6)

A
  • jeun
  • diabète incontrolé (comme vu avec gestationnel et gros bebes)
  • baisse AG sanguins
  • augmentation acides aminés sanguins
  • urémie
  • cirrhose hépatique
61
Q

metaboliques qui diminuent GH (3)

A
  • obésité
  • augmentation AG sérique
  • hyperglycémie
62
Q

hormonaux qui augmentent GH (4)

A
  • GHRH
  • faible IGF
  • ghréline
  • estrogene
63
Q

hormonaux qui diminue GH

A
  • GHIH
  • grande concentration IGF
  • corticostéroides élevés
64
Q

IGF produit par quoi

A

foie

65
Q

role de IGF

A
  • croissance osseuse
  • prolifération cellulaire
  • action autocrine et paracrine
66
Q

binding globulin la plus importante pour IGF

A

IGFGB-3

67
Q

produite par quoi

A

foie

68
Q

fonctions des binding globulin

A
  • prolongation vie IGF
  • protéase
  • prévient hypoglycémie
  • limite dispo IGF
  • pool IGF relachement limité
  • passage intra/extra vascu
    -action directe sur récepteurs de surface
69
Q

famille de protéases IGF

A

cathepsine

70
Q

les protéases sont plus présents ou

A

dans le sang des femmes enceintes: permet d’augmenter la libération et liaison de IGF (aide la minéralisation osseuse, hyperglycémiant)

71
Q

déficience en FGFR2 cause quoi

A

fermeture anormale des os du crane (LONG SONT CHILL)8

72
Q

mutation FGFR3

A

achondroplasie (nanisme)

73
Q

les fibroblastes ont donc un role de

A

croissance des organes et os, et en absence de ces récepteurs= inhibe la croissance

74
Q

FGF signifie

A

fibroblaste growth factor

75
Q

EGF signifie

A

epidermal growth factor

76
Q

EGF actif quand

A

embryogenèse pas lors de la croissance somatique

77
Q

2 peptides qui inhibent la croissance

A

TGF beta et p53

78
Q

si utérus a déjà porté un bebe, le prochain sera plus

A

grand

79
Q

si un bebe nait dans un couloir de croissance, y restera t’il

A

non on ne peu pas savoir à la naissance le couloir de croissance exacte: plutot à 2 ans

80
Q

quels sont les causes de la petite taille

A

génétique parentale, retard constitutionnel
anomalie chromosomique (Turner, Down)

81
Q

autres types de désordre qui causent la petite taille (3)

A

malnutrition et maladies systémiques, nanisme, désordre endocrinien

82
Q

définit le syndrome de Laron

A

pas de récepteurs GH

83
Q

symptomes déficience en GH

A

proéminence frontale
pont nasal déprimé
cheveux clairsemés
petites mains et pieds
dimension verticale du visage diminuée

84
Q

acromégalie

A

trop de GH

85
Q

cause des pygmées africains

A

perturbations axe GH-IGF

86
Q

définit la plasticité développementale

A

mécanismes de survie qui aide au début, mais qui deviennent nuisibles par la suite

87
Q

exemple de plasticité développementale

A

hypoxie foetale= augmentation de la pression foetale par chemorécepteur qui causent une VC périphérique pour augmenter distribution du débit cardiaque vers cerveau, reins et coeur
AUGMENTE ADH ET CATÉCHOLAMINES circulants

88
Q

effet de la fécondation in vitro sur la pression artérielle et la taille humaine

A

les bébés in vitro auraient une pression plus élevée de 8-18 ans et de la taille (plus de IGF 2)

final endocrino (7 decks)

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