Cours 7 - Glucose Flashcards

1
Q

hormone de l’anabolisme

A

insuline

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Q

hormone du catabolisme

A

glucagon

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3
Q

source énergétique de l’anabolisme

A

diète (immédiat)

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4
Q

source énergétique du catabolisme

A

réserve

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5
Q

pancréas endo

A

insuline et glucagon par ilots de Langerhans

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6
Q

pancréas exo

A

enzymes digestives

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7
Q

plus important entre endo et exo dans le pancréas

A

90% activité exocrine

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8
Q

effet du parasympa sur les ilots de langerhans

A

ach active insuline (au repos donc favorise digestion)

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9
Q

effet du sympa sur langerhans

A

sympa (NE et E) inhibe insuline et favorise glucagon pour mobiliser les réserves de glucides

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10
Q

les hormones produites par le pancréas se déversent ou

A

dans la veine porte

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11
Q

les cellules du pancréas et leur role

A

alpha : glucagon
beta: insuline
deltas: somatostatine (inhibe insuline ET glucagon)

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12
Q

majorité de quel type de cellules alpha ou beta

A

plus de beta (70%) insuline

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13
Q

arrangement des cellules physiquement dans le pancréas

A

les alpha et delta entourent les beta

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14
Q

structure de l’insuline

A

chaine A (bleu)
chaine B (verte)
et peptide C

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15
Q

que contient la chaine A

A

un pont disulfure intra chaine

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16
Q

comment sont liées les chaines A et B

A

par 2 ponts disulfures

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17
Q

ce quil reste sur l’insuline active

A

chaine A et B: peptide C est retiré

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18
Q

l’insuline est elle active initialement?

A

non pré-proinsuline synthétisée par beta, proinsuline vers insuline dans RE

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19
Q

enzyme responsable de l’activation de l’insuline

A

endopeptidase

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20
Q

enzymes responsables de l’inactivation de l’insuline

A

les insulinases

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21
Q

qui a découvert l’insuline

A

banting et best

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22
Q

glycémie pour diabétique

A

au dessus de 7 à jeun

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23
Q

cibles principales de l’insuline

A
  • foie
  • TA
  • muscles
    sont les lieux ou les cellules emmagasinent du glucose
24
Q

cible du glucagon

A

FOIE (les muscles stockent aussi le glycogène mais sert uniquement de réserve aux muscles)

25
Q

les réponses à l’insuline

A
  • glycogenèse
  • synthèse TG
  • synthèse prots
26
Q

les enzymes du foie importante lors de la stimulation de l’insuline

A
  • hexo/glucokinase
  • PFK
  • glycogène synthase
  • GLUT4
27
Q

différences affinité entre hexokinase et glucokinase

A

hexokinase à plus d’affinité pour le glucose et est active à de faibles concentrations

28
Q

lieu de l’hexokinase

A

cerveau

29
Q

lieu de la glucokinase

A

foie

30
Q

les 2 types de transporteurs de glucose

A

GLUT et SGLT

31
Q

type de transport du GLUT

A

passif sans ATP de type 1 ou 2

32
Q

type de transport du SGLT et son role

A

transport actif ATP dép, permet surtout gradient inverse (abs du glucose dans intestins et reins)

33
Q

sGlut1/2

A

symport (dépend de la Na/KATPase), glucose et 2 sodium entre dans cellules du néphron

34
Q

intéret pour les diabétiques

A

bloquer le transporteur sGlut car diminue la réabs de Glucose

35
Q

inconvénient de bloquer les sGlut

A

cetoacidose (remplace glucose par lipides et prots= corps cétonés produits)
déshydratation par baisse réabs Na et eau

36
Q

effets du glucagon

A
  • inhibe glycogenese
  • inhibe lipogenèse
  • stimule néoglucogenèse
  • stimule la glycogénolyse des muscles et du foie
  • active la lipolyse
37
Q

glycogénolyse enzyme responsable et activée par quoi

A

glycogene phosphatase, activée par PKA (glucagon)

38
Q

désavantage de la gluconéogenèse

A

coute cher (6 ATP)

39
Q

inverse de la glycolyse

A

gluconéogenèse

40
Q

enzyme qui permet la lipolyse

A

lipase hormone sensible

41
Q

résultat de la lipolyse

A

AG et glycérol

42
Q

70-75% des AG sont utilisés ou

A

dans le foie

43
Q

le reste de la lipolyse est transformé en quoi

A

corps cétonique PAR EXCÈS D’AcCoA ET INSUFFISANCE DU CYCLE DE KREBS

44
Q

conséquence de l’accumulation des corps cétoniques

A

acidocétose métabolique et respiration de Kussmaul

45
Q

effets du glucagon sont ou

A

au foie

46
Q

glycogénolyse des muscles controlée par quoi

A

adrénaline : RUN

47
Q

diabète cest quoi et mesure de glycémie

A

trop de glucose dans le sang (plus de 7 au jeun)

48
Q

qu’est ce qui entraine une dysfonction des cellules beta

A

glucotoxicité

49
Q

mécanisme d’action de Metformin

A

baisse appétit et facilite action insuline

50
Q

thiazolidinediones action

A

agoniste de PPARgamma

51
Q

semaglutide

A

ozempic: facilite action insuline, GLP-1

52
Q

diabète gestationnel

A

insuffisance a insuline (causé par placenta souvent) chez les meres non diabétiques (danger de type 2 pour bebe et mere dans le futur)

53
Q

conséquences a court terme du diabète

A

glucosurie (urine sucrée)
déshydratation
perte de poids
fatigue
haleine acétone
déséquilibre NaK

54
Q

coma type 1 et prévalence

A

coma cétonique (2-15%)

55
Q

coma type 2 et prévalence

A

coma hyperosmolaire non cétonique (due a l’hyperglycémie+ déshydratation sévère)
50%

56
Q

conséquences du diabète à long terme

A

rétinopathie
nueropathie
néphropathie
dev athérosclérose
embolies infarctus

57
Q
A