Cours 7 - Glucose Flashcards
hormone de l’anabolisme
insuline
hormone du catabolisme
glucagon
source énergétique de l’anabolisme
diète (immédiat)
source énergétique du catabolisme
réserve
pancréas endo
insuline et glucagon par ilots de Langerhans
pancréas exo
enzymes digestives
plus important entre endo et exo dans le pancréas
90% activité exocrine
effet du parasympa sur les ilots de langerhans
ach active insuline (au repos donc favorise digestion)
effet du sympa sur langerhans
sympa (NE et E) inhibe insuline et favorise glucagon pour mobiliser les réserves de glucides
les hormones produites par le pancréas se déversent ou
dans la veine porte
les cellules du pancréas et leur role
alpha : glucagon
beta: insuline
deltas: somatostatine (inhibe insuline ET glucagon)
majorité de quel type de cellules alpha ou beta
plus de beta (70%) insuline
arrangement des cellules physiquement dans le pancréas
les alpha et delta entourent les beta
structure de l’insuline
chaine A (bleu)
chaine B (verte)
et peptide C
que contient la chaine A
un pont disulfure intra chaine
comment sont liées les chaines A et B
par 2 ponts disulfures
ce quil reste sur l’insuline active
chaine A et B: peptide C est retiré
l’insuline est elle active initialement?
non pré-proinsuline synthétisée par beta, proinsuline vers insuline dans RE
enzyme responsable de l’activation de l’insuline
endopeptidase
enzymes responsables de l’inactivation de l’insuline
les insulinases
qui a découvert l’insuline
banting et best
glycémie pour diabétique
au dessus de 7 à jeun
cibles principales de l’insuline
- foie
- TA
- muscles
sont les lieux ou les cellules emmagasinent du glucose
cible du glucagon
FOIE (les muscles stockent aussi le glycogène mais sert uniquement de réserve aux muscles)
les réponses à l’insuline
- glycogenèse
- synthèse TG
- synthèse prots
les enzymes du foie importante lors de la stimulation de l’insuline
- hexo/glucokinase
- PFK
- glycogène synthase
- GLUT4
différences affinité entre hexokinase et glucokinase
hexokinase à plus d’affinité pour le glucose et est active à de faibles concentrations
lieu de l’hexokinase
cerveau
lieu de la glucokinase
foie
les 2 types de transporteurs de glucose
GLUT et SGLT
type de transport du GLUT
passif sans ATP de type 1 ou 2
type de transport du SGLT et son role
transport actif ATP dép, permet surtout gradient inverse (abs du glucose dans intestins et reins)
sGlut1/2
symport (dépend de la Na/KATPase), glucose et 2 sodium entre dans cellules du néphron
intéret pour les diabétiques
bloquer le transporteur sGlut car diminue la réabs de Glucose
inconvénient de bloquer les sGlut
cetoacidose (remplace glucose par lipides et prots= corps cétonés produits)
déshydratation par baisse réabs Na et eau
effets du glucagon
- inhibe glycogenese
- inhibe lipogenèse
- stimule néoglucogenèse
- stimule la glycogénolyse des muscles et du foie
- active la lipolyse
glycogénolyse enzyme responsable et activée par quoi
glycogene phosphatase, activée par PKA (glucagon)
désavantage de la gluconéogenèse
coute cher (6 ATP)
inverse de la glycolyse
gluconéogenèse
enzyme qui permet la lipolyse
lipase hormone sensible
résultat de la lipolyse
AG et glycérol
70-75% des AG sont utilisés ou
dans le foie
le reste de la lipolyse est transformé en quoi
corps cétonique PAR EXCÈS D’AcCoA ET INSUFFISANCE DU CYCLE DE KREBS
conséquence de l’accumulation des corps cétoniques
acidocétose métabolique et respiration de Kussmaul
effets du glucagon sont ou
au foie
glycogénolyse des muscles controlée par quoi
adrénaline : RUN
diabète cest quoi et mesure de glycémie
trop de glucose dans le sang (plus de 7 au jeun)
qu’est ce qui entraine une dysfonction des cellules beta
glucotoxicité
mécanisme d’action de Metformin
baisse appétit et facilite action insuline
thiazolidinediones action
agoniste de PPARgamma
semaglutide
ozempic: facilite action insuline, GLP-1
diabète gestationnel
insuffisance a insuline (causé par placenta souvent) chez les meres non diabétiques (danger de type 2 pour bebe et mere dans le futur)
conséquences a court terme du diabète
glucosurie (urine sucrée)
déshydratation
perte de poids
fatigue
haleine acétone
déséquilibre NaK
coma type 1 et prévalence
coma cétonique (2-15%)
coma type 2 et prévalence
coma hyperosmolaire non cétonique (due a l’hyperglycémie+ déshydratation sévère)
50%
conséquences du diabète à long terme
rétinopathie
nueropathie
néphropathie
dev athérosclérose
embolies infarctus
