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Pht-2314🔌 > Cours 8 à 11 (AVC) > Flashcards

Cours 8 Ă  11 (AVC) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux,
le cerveau contrĂŽle chaque muscle individuellement?

A

Faux,
Le cerveau contrĂŽle le mvt grĂące a de synergie (regroupement musculaire ayant la mĂȘme action)

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2
Q

Qu’est ce qu’une synergie?

A

C’est une action coordonnĂ©e de plusieurs organes (muscles) qui concourent Ă  une seule action .

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3
Q

Vrai ou faux,
Nous avons un nb limités de synergies?

A

Vrai

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4
Q

Vrai ou faux,
Un muscle peut se retrouver dans plus d’une synergie?

A

Vrai

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5
Q

Vrai ou faux,
Nous avons toujours le mĂȘme nb de muscle par synergie?

A

Faux,
Peut varier

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6
Q

Vrai ou faux,
Lors d’une action on utilise tjs tout les muscles d’une synergie?

A

Faux,
Si on touche Ă  notre genou, cela nĂ©cĂ©ssitera plus de muscle que de toucher Ă  son oreille, car l’action/le mvt est plus gros mĂȘme si l’action est la mĂȘme.

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7
Q

Vrai ou faux,
Il est possible de créer de nouvelles synergie?

A

Vrai,
l’apprentissage moteur contribuera.

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8
Q

Vrai ou faux,
Tout les mvts au MS’s seraient expliquĂ© par 6 synergies musculaires?

A

Vrai

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9
Q

Quelle est la principale caractéristique des synergies pathologiques?

A

Il y aura peu de dissociation de mvt.

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10
Q

Qu’est ce qu’une synergies pathologique (descriptions actuelles) suite à un AVC?

A

-Difficulté à dissocier les mvts
-Recrutement stéréotyper des groupes musculaires
-Dim du nb de synergie, fusion ou fractionnement entre les synergie habituelles
-Sera en fct de la sĂ©vĂ©ritĂ© de l’atteinte.

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11
Q

Vrai ou faux,
Suite Ă  un AVC, pour le cerveau, la synergies pour toucher Ă  son oreille et son genoux deviendra la mĂȘme ?

A

Vrai, le cerveau recrutera tout les muscles de la synergie sans prioriser ceux qui rendrait le mvt plus prĂ©cis, donc le fait de toucher son oreille ou son genou utiliserait les mĂȘme muscles. Ce qui rendrait difficile d’exĂ©cuter ses mvt (co-contraction amĂšne dim de la coordination), par perturbation des muscles qui ne sont pas nĂ©cessaire.

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12
Q

Nommez 2 conséquences possibles a/n des synergies de mvt post-AVC?

A

-Moins de synergie du cÎté atteint
-Plus de muscles activé dans une synergie (fusion de synergies)

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13
Q

Quelle est la descriptions traditionnelles des synergies pathologiques ?

A

-Synergie flx et d’ext au MS’s et inf

DĂ©crit seulement la synergie frĂ©quemment rencontrĂ©, mais en existe d’autres

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14
Q

Pourquoi utilise-t-on encore les descriptions traditionnelles pour les synergies pathologiques?

A

-Encore utilisé en clinique
-Permet d’évaluer avec seulement des observations (simple)
-Permet d’expliquer une bonne proportion des prĂ©sentations cliniques.

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15
Q

Quels sont les 2 synergies de mvt pathologiques aux MS’s et MI’s?

A

-Synergie dominante de flx au MS’s
-Synergie dominante en ext au MI’s
-Synergie faible en ext MS’s
-Synergie faible en flx au MI’s.

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16
Q

Vrai ou faux,
Il y a des composantes forte et faibles Ă  travers les synergies?

A

Vrai

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17
Q

Vrai ou faux,
La synergie d’extension au MS’s est plus facile à recruter?

A

Faux,
Ce sera la synergie de flx (dominante) et elle apparaĂźtra en premier.

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18
Q

Vrai ou faux,
les mvts d’abd et des RE Ă  l’épaules seront des composantes fortes d’une synergie pathologiques traditionnelles?

A

Faux,
Ils seront une composante faibles.

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19
Q

Quelle est la composantes fortes de la synergies pathologiques traditionnelles non-dominante a/n de l’épaule ?

A

-ADD
-RI

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20
Q

quelle composantes de synergie pathologique traditionnelles est communes autant aux synergies de flx que d’extension a/n du MS’s?

A

-Flx pgt
-Flx + add doigts
-Flx + add pouce

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21
Q

Vrai ou faux,
les synergies non-dominante (composantes faibles) apparaisse plus tard?

A

Vrai et elle sont difficile Ă  recruter volontairement.

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22
Q

Quelles sont les composantes fortes de la synergie pathologiques traditionnelles dominantes au MI’s?

A

Synergie d’Extension donc:
-Flx hanche
-Ext genou
-Inversion cheville et flx ext orteils (communs au 2 synergies pathologiques traditionnelles)

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23
Q

Vrai ou faux,
la flx du genou sera plus difficile à récupérer chez un pt spastique post AVC que la flx du coude?

A

Vrai,
car demandera de contrer la composante forte de spasticité de la synergie dominante.

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24
Q

Pourquoi les personnes ayant eu un AVC auront des postures stéréotyper?

A

À cause des composantes forte de synergies de mvts qui se sont installer au repos combinĂ© Ă  la spasticitĂ© qui est prĂ©sente.

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25
Q

Vrai ou faux,
la pst peut influencer le tonus et le mvt?

A

Vrai,
Ex: flx des doigts plus importante si personne est en DL du cÎté non atteint que du cÎté atteint. (surtout causer par la gravité qui rendra mvt plus difficile et augm le tonus)

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26
Q

Vrai ou faux,
suite à un AVC on peut avoir la réémergence des réflexes primitifs?

A

Vrai

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27
Q

Si un pt prĂ©sente un rĂ©Ă©mergence des rĂ©flexes primitifs en cliniques qu’allant nous faire cliniquement?

A

-Ex’s de contrĂŽle moteur pour Ă©viter les rĂ©flexes (inhibition)
-On peut les utiliser pour faciliter un mvt s’il y a une dim de FM ou de contrîle moteur
-On peut s’en servir pour inhiber le tonus musculaires.

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28
Q

Comment se nomme l’échelle sur laquelle nous nous basons pour Ă©valuer les stades de rĂ©cupĂ©ration chez les pt ayant eu un AVC, Ă©laborĂ© en 1966?

A

Chedoke McMaster (par Brunnstrom)

-Sera révisé en 1993 et maintenant appelé Chedoke McMaster stroke Assessment (CMSA)

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29
Q

À quoi correspond les stades 1 et 7 du chedoke McMaster?

A

1 à 0% de récupération
7 à 100% de récupération

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30
Q

Quels sont les principes généraux des stades de récupération motrice?

A

-Suit une séquence stéréotyper
-on récupÚre les mvts en synergie qui hors synergies aprÚs
-La capacité à effectuer des mvts complexes et sélectifs indique le niveau de récupération.
-Récupération motrice du bras, de la main, de la jambe et du pied vont varier.
-Les extrémités et le tronc récupÚre de façon indépendante
-La rĂ©cupĂ©ration ne peux pas sauter de stades et la durĂ©e de chaque stade peut ĂȘtre diffĂ©rente
-La rĂ©cupĂ©ration peut s’arrĂȘter Ă  n’importe quel stade.

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31
Q

Vrai ou faux,
Dans un AVC Sylvien, le MS sera plus atteint que le MI’s et les articulation proximale plus que distale?

A

Faux,
-MS’s plus que MI’s
- Distale > proximale

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32
Q

Quels sont les 7 stades de récupération motrice de Chedoke McMaster?

A

1- Initialement: choc cérébral
2- DĂ©but du mvt dans les composantes fortes des synergies dominantes
3- DĂ©but de mvt dans les composantes fortes des synergies non-dominantes
4- Passage de la synergie faible vers la synergie forte
5- Passage de la synergie forte vers la synergie faible
6- dissociation des synergies (mvts hors synergies)
7- Mvts normal et coordonné.

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33
Q

Quels sont les caractéristiques du stade 1 de Chedoke ?

A

-Choc cérébrale
-Aucun mvt
-Aucune spasticité (flaccidité)
-Arréflexie/ou hypo

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34
Q

Quelles sont les caractéristiques du stades 2 de Chedoke McMaster?

A

-Mvts possible en synergie dominante de flx et d’extension avec facilitation
-Début de la spasticité

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35
Q

Quelles sont les caractéristiques du stade 3 de Chedoke ?

A

-Mvt volontaire en synergie dominante possible
-Apparition des composantes faibles des synergies dominantes
-Spasticité à son maximale

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36
Q

Quelles sont les caractĂ©ristiques d’un stade 4 de Chedoke?

A

-Mvts des synergies non-dominantes vers dominantes possible
-Mvts des composantes fortes de synergies non-dominantes (ex: abd et RE Ă©paule = composante forte de la synergie non-dominante au MS’s soit synergie d’extension)
-Spasticité commence à dim.

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37
Q

Quelles sont les caractĂ©ristiques d’un stade 5 de Chedoke?

A

-Mvts des synergie dominante vers non-dominante possible et/ou initié par des composantes faibles.
-Début des mvts spécifiques à la tùche.
-Spasticité dim à son plus faible

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38
Q

Quelles sont les caractĂ©ristiques d’un stade 6 au Chedoke McMaster?

A

-Coordination Ă  peu prĂšs normale
-Possibilité de variété de mvt isolés
-Persiste anomalies et dim synchronisation dans les mvts rapides et complexes
-Spasticité disparue

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39
Q

Quelles sont les caractĂ©ristiques d’un stade 7 au Chedoke?

A

-Mvts normaux
-Absences d’incoordination
-Absence de spasticité.

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40
Q

Quelles sont les composantes fortes et faibles de la synergie dominante au MS’s?

A

Forts: flx coude
Faible: Abd et RE Ă©paule

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41
Q

Quelles sont les composantes fortes et faibles de la synergie non-dominante au MS’s?

A

-Fortes: add et RI Ă©paule (inverse de la composante faible dominante)
-Faible: ext coude (inverse de la composante forte dominante)

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42
Q

Quelles sont les composantes fortes et faibles de la synergie dominantes au MI’s?

A

-Fortes: ext genou
-Faible: ext hanche

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43
Q

Quelles sont les composantes forte est faibles de la synergie non-dominantes a/n du MI’s?

A

-Fortes: flx hanche (inverse de la composante faible du dominant)
-Faibles: flx genou (inverse de la composante forte du dominant)

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44
Q

Vrai ou faux,
la stimulation d’un muscle peut inhiber le tonus d’un muscle antagoniste?

A

Vrai

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45
Q

Si lors du test des marionnettes le pt à tendance à faire une extension du coude, qu’est ce que cela signifie?

A

Qu’il y a une influence de la synergie d’extension a/n du MS’s
Pt serait probablement en stade 3, car début des composantes fortes des synergies non dominantes.

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46
Q

Vrai ou faux,
dans un stade 5 de Chedoke le pt aura de la difficulté à sortir activement des synergie dominantes, mais sur en mesure de le faire passivement?

A

Faux

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47
Q

À quoi sert l’échelle de Fugl-Meyer et en quelle annĂ©e a -t-elle Ă©tĂ© crĂ©er?

A

-Sert à quantifier la motricité suite à un AVC (spécifique à la population)
-1975

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48
Q

Combien de domaine comporte l’échelle de Fugl-Meyer?

A

5 domaines:

1- Fct motrice (x/100)
2- Fct sensitive (x/24)
3-Équilibre (x/14)
4- Mobilité articulaire (x/44)
5- Dlr articulaire (x/44)

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49
Q

Sur combien de point cotons nous chaque Ă©preuve de l’échelle de Fugl-Meyer?

A

0 = impossible de faire la tĂąche
1 = performance partielle
2 = Performance complĂšte

*donc: Ă©chelle ordinale Ă  3 pts

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50
Q

Quelle est la principale inconvĂ©nients Ă  l’échelle Fugl-Meyer?

A

-TrĂšs long Ă  faire dans l’entiĂšretĂ© (34 Ă  110 min)
-onc souvent juste la partie motrice qui est faite (20 min)

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51
Q

Quelle est le principales avantages Ă  l’échelle de Fugl-Meyer?

A

-A de trÚs bonne qualité métrologique et toutes les qualités métrologiques sont évalués. (donc un bon test: fidÚle, valide, sensible au changement)

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52
Q

Vrai ou faux,
la section sur les rĂ©flexes de l’échelle de Fugl-Meyer est trĂšs importante?

A

Faux,
Souvent les réflexes restent perturbés suite à un AVC, donc cette section du test est souvent contesté et peu faite.

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53
Q

Quelles sont les limites de l’échelle de Fugl-Meyer?

A

-Les sections sur la sensibilité, le contrÎle postural, les amplitudes et la dlr ciblent moins le but initial (soit les déficientes motrices)
-Les mvts fins discaux et les mvts des doigts sont sous représentés/non évalués.
-Il y a une surpondĂ©reation du MS -vs- MI’s (donc limite l’interprĂ©tation du score finale)
-Emphase sur les réflexes +/- utiles

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54
Q

Quelle sont les 2 parties du CMSA?

A

-Inventaires des déficiences
-Inventaires des activités (fct)

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55
Q

Combien d’épreuve par stade avons-nous avec le CMSA?

A

3 Ă©preuves par stade
-On cote en fct de ce qui est réussi

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56
Q

Combien d’épreuves par stade devons nous rĂ©ussir pour attribuer ce stade au Pt?

A

2/3 par stade.

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57
Q

Que devons-nous minimalisent avoir au CMSA pour ĂȘtre considĂ©rer avoir une rĂ©cupĂ©ration normale?

A

-Doit rĂ©ussir les 3 tĂąches de l’épreuve 6 et 2 de l’épreuve 7

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58
Q

Vrai ou faux,
les stade 1 Ă  7 de l’évaluation de la dlr Ă  l’épaule du CMSA font partie des stades de rĂ©cupĂ©ration motrice?

A

Faux,
Nous aidera peut-ĂȘtre seulement Ă  dĂ©crire l’impact de la dlr sur les activitĂ©s et l’étendu d’un mauvais pronostics.

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59
Q

Nommez 3 test qui peuvent nous aider à évaluer la mobilité fct?

A

-Indice de Berthel (1965)
-Mesure de l’indĂ©pendance fct (MIF)
-Inventaires d’activitĂ©s (CMSA 1993)

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60
Q

Quelle est la principale avantage de la MIF?

A

-La cotation (de 1 à 7 pour chaque épreuves) est plus complÚte et plus détaillé que le CMSA.

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61
Q

Que signifie un score de 14/100 Ă  l’inventaire d’activitĂ© du CMSA?

A

Une dépendance complÚte (score minimal)

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62
Q

Vrai ou faux,
la cotation pour l’inventaire d’activitĂ©s du CMSA et de la MIF est la mĂȘme?

A

Vrai

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63
Q

Quelles sont les avantages du CMSA?

A

-Évalue de façon sĂ©parĂ©e les diffĂ©rents membres
-La classification des patients se font selon un stade comparé à une cote avec le FM, donc plus facile la communication entre professionnel
-Permet les interventions en fct du stade
-MĂȘme systĂšme de cotation que la MIF

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64
Q

Vrai ou faux,
il est possible de prĂ©dire le pronostic/stade de rĂ©cupĂ©ration d’un pt post AVC avec seulement les rĂ©sultat aux diffĂ©rents test d’évaluation et une Ă©quation?

A

Vrai.

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65
Q

Vrai ou faux,
La sensibilité aux changement du CMSA est meilleur que pour la MIF?

A

Vrai

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66
Q

Quelles sont les limites du CMSA?

A

-Familiarisation avec l’échelle et manuel est nĂ©cessaire pour se faire efficacement
-Temps de passation élevé (1 heure)
-Emphase sur les déficience motrice > limitations fct
-Ne tient pas comptes des difficulté perceptuelles (héminégligence, apraxie) sur la réalisation de certaines tùches.

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67
Q

Le CMSA tient compte de quelles composantes du diagramme de la CIF?

A

-Les fct organiques (corps)
-Les activités (capacités fct)

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68
Q

Quel sera l’approche de tx en rĂ©adaptation avec les pt post-AVC?

A

-Utilisé des méthodes compensatoire (orthÚse, AT)
-Entrainement par substitution (utilisation du membre sain > atteint
-Entrainement par habituation (provocation pour désensibiliser)

-Entrainement visant l’adaptation neurale (neuroplasticitĂ©)

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69
Q

Quels sont les stades du contrĂŽle moteur ?

A

1- Mobilité
2- Stabilité
3- MobilitĂ© sur stabilitĂ© (ex: ĂȘtre capable de prendre un objet)
4- Habileté (ex:ranger la vaisselle dans les armoires)

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70
Q

Vrai ou faux,
la rĂ©cupĂ©ration motrice ne se fait pas nĂ©cessairement dans l’ordre des stades du contrĂŽle moteur?

A

Faux

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71
Q

Vrai ou faux,
la répétitions est un paramÚtres important en physio post-AVC?

A

Vrai,
si on veut de la neuroplasticité devons avoir entre 8à 12 réps (sauf si max possible sans compensation est 5 = mieux que rien)

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72
Q

Vrai ou faux,
Il est important de varier les tx en physio pour favoriser l’apprentissage moteur?

A

Vrai

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73
Q

Vrai ou faux,
plus on stimule de sens dans la réadaptation meilleure sera la récupération du pt?

A

Vrai

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74
Q

Vrai ou faux,
la pratique attentionnelle est efficace pour aider la récupération motrice?

A

Vrai, mĂȘme chose qu’imagerie motrice = mieux que rien quand on peut pas bouger.

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75
Q

Vrai ou faux,
plus est muscle est court plus il est fort?

A

Faux,
plus il est allongé plus il est fort (plus de possibilité de pont entre active et myosine)

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76
Q

Vrai ou faux,
on est plus fort en excentrique > isométrique > concentrique?

A

Vrai

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77
Q

Vrai ou faux,
il sera plus pertinent de commencer à rééduquer le mvt des membres que le tronc post AVC?

A

Faux,
sans la stabilitĂ© du tronc les mvts et l’équilibre ne seront pas possible.

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78
Q

Vrai ou faux,
le maintient de la ligne gravitaire dans le plan sagittal est la base de notre stabilité en pst bipÚde?

A

Vrai

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79
Q

Si nous avons un raccourcissement (inclinaison) du tronc du cĂŽtĂ© atteint notre ligne mĂ©diane de gravitĂ© sera oĂč?

A

Du cÎté atteint

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80
Q

Si nous avons un allongement du tronc du cĂŽtĂ© atteint oĂč sera situĂ© notre ligne mĂ©diane?

A

Du cÎté sain

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81
Q

Vrai ou faux,
Nos tx en physio post-AVC a/n de tronc vise l’allongement axiale?

A

Vrai

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82
Q

Vrai ou faux,
la pst du corps peut influencĂ© la motricitĂ©, le tonus, les rx’s associĂ©es, la posture et le niveau de notre effort?

A

Vrai

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83
Q

Qu’observerons nous chez notre pt si l’ex’s est trop difficile?

A

-Augm de la spasticité
-Augm rx’s associĂ©es
-Augm du mvt en synergie

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84
Q

Vrai ou faux,
La dlr en tx post-AVC n’est pas trùs grave?

A

Faux,
on ne veut JAMAIS de dlr.

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85
Q

Que ferons nous pour stimuler le tonus chez un pt hypotonique en FR?

A

Nous le ferons asseoir sur un lit bobath (ex), car cela lui obligera Ă  augm sont tonus s’il ne veut pas s’affaisser et le prĂ©parera au tx.

(inverse chez pt hypertonique + technique d’inhibition)

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86
Q

De quel artĂšres est formĂ© le polygone de Willis et oĂč sont-elle situĂ©es?

A

-ArtÚres cérébrale antérieure (ACA): en ant du polygone, il y en a une D et une G

-ArtĂšre cĂ©rĂ©brale moyenne (ACM): situĂ© au milieu du polygone entre l’artĂšre communicante ant et post (les relies), il y en a une D et une G

-ArtĂšres basillaire (AB): situĂ© Ă  la base du polygone, relie les artĂšres vertĂ©brale bilat (AV) Ă  l’artĂšre communicante post

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87
Q

De quelle artÚre origine les artÚres cérébelleuses sup et inf D et G

A

De l’artùre basillaire

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88
Q

Vrai ou faux,
les S&S d’un ICT sont complĂštement rĂ©versible?

A

Vrai

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89
Q

Vrai ou faux,
Les AVC sont la 1ere cause de mortalité au monde?

A

Faux,
2-3e cause de mortalité

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90
Q

Quelle pathologie est la 1ere cause d’incapacitĂ© nĂ©cessitant une rĂ©adaptation ?

A

AVC

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91
Q

Pourquoi l’incidence des AVC et des taux de mortalitĂ© Ă  dim au Canada depuis les annĂ©es 1950?

A

-Amélioration des habitudes de vie
-Amélioration des tx préventifs

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92
Q

Pourquoi la prĂ©valence des AVC augm si l’incidence Ă  dim au Canada?

A

Car notre population est vieillissante

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93
Q

Quel est l’impact en physio sur l’auge de la prĂ©valence des AVC au Canada?

A

Plus grande demande de réadaptation

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94
Q

Quels sont les facteurs de risques modifiables de l’AVC?

A

-HTA (30 -35% de la population)
-Db-2
-Hyperlipidémie (HLP) /DLP
-MCAS
-Obésité
-Tabac et alcool (fragilisent vaisseaux sanguins)
-Sédentarité
-Alimentation
-Hormone (grossesse, contraceptif oraux, thérapie remplacement hormonale)
-FA
-StĂ©nose de l’artĂšre carotide
-Thérapie hormonale post-ménopause

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95
Q

Quel est le principale facteurs de risque non modifiable des AVC?

A

ĂȘtre une femme

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96
Q

Vrai ou faux,
les femmes ayant un AVC seront plus affecté par la suite?

A

Vrai,
-Plus haut taux de mortalité
-Plus haut taux d’incapacitĂ©

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97
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’AVC chez la femme?

A

-Db gestationnel
-Changement hormonal à travers la ménopause (augm la DLP)
-POCS
-Contraception hormonal
-Grossesse
-Tx pour cancer du sein (chimio, thérapie hormonale et thérapie de radiation)

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98
Q

Quels sont les facteurs de risque non-modifiable chez l’homme et la femme de l’AVC?

A

-Âge avancĂ© (> 55 ans)
-Sexe (H/F selon la cause)
-Petit poids Ă  la naissance
-Ethnicité (noirs, hispanique/latino-américains)
-Prédisposition génétique (ATCD familiaux)

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99
Q

Quels sont les signes prĂ©curseurs d’un AVC?

A

-Faiblesse
-Trouble de la parole
-Trouble de la vision
-Mal de tĂȘte
-Étourdissement

V: visage affaissé
I: incapacité à lever les 2 bras
T: trouble de la parole
E: extrĂȘme urgence

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100
Q

Vrai ou faux,
Une personne doit avoir tout les signes prĂ©curseurs d’un AVC pour faire un AVC?

A

Faux,
il pourrait en avoir un nb variable tout autant que seulement 1.

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101
Q

Vrai ou faux,
la majoritĂ© des AVC sont d’origine ischĂ©mique?

A

Vrai
70% ischémique
20% hémorragique
10% inconnu

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102
Q

Quel type d’AVC provoque une nĂ©crose du tissu cĂ©rĂ©brale?

A

IschĂ©mique par obstruction de l’artĂšre qui assurait l’irrigation de cette rĂ©gion.

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103
Q

Quels sont les causes des AVC hémorragique?

A

-Hypertensive
-Anévrisme sacculaires
-Malfromation artério-veineuse (MAV)

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104
Q

Les infarctus par thrombose constitue quel % des AVC?

A

60%

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105
Q

Vrai ou faux,
la nécrose du tissu cérébral est caractérisé par une ramollissement de celui-ci?

A

Vrai

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106
Q

Vrai ou faux,
une thrombose a lieu au site de l’artùre?

A

Vrai,
si c’est embolique ce sera une thrombus venant d’ailleurs dans le corps

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107
Q

Quelle est la physiopathologie d’un infarctus cĂ©rĂ©bral par thrombose?

A

Blocage graduel d’une artĂšre cĂ©rĂ©brale entraĂźnant la mort massive de cellules Ă  cause d’un manque d’O2.

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108
Q

Vrai ou faux,
On peut avoir une rupture d’anĂ©vrisme causer par un thrombus?

A

Vrai,
car les thrombus endommage les tissus.

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109
Q

Quel est le rÎle des mx thrombolytique administré durant un AVC?

A

-Activation indirecte de la plasmine qui va dissoudre le caillot
-Activateur tissulaire du plasminogĂšne (t-PA) (activera la plasmine)

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110
Q

Qu’est ce que la plasmine?

A

C’est une protĂ©ase qui est capable de briser les molĂ©cules de fibrine pour dissoudre les caillots en circulation.

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111
Q

Vrai ou faux,
les mx thrombolytique (activateur du plasminogĂšne) peuvent ĂȘtre administrĂ© jusqu’à 24h aprĂšs le dĂ©but de l’AVC, car celui-ci dure jusqu’à 24h?

A

Faux,
il doit ĂȘtre administrĂ© au plus tard 4,5h aprĂšs le dĂ©but de l’AVC pour amĂ©liorer les rĂ©sultats fct et rĂ©duire le risque de dĂ©cĂšs (rĂ©duit les dommage cĂ©rĂ©braux)

112
Q

Vrai ou faux,
les activateurs du plasminogÚne sont trÚs utilisé dans le tx aigu des AVC?

A

Faux,
42% des AVC sont pris en charge aprÚs 24h, donc trÚs peu utilisé.

113
Q

Vrai ou faux,
l’hĂ©parine, la warfarin, l’aspirine, le dipyridamole et le sulfinpyrazone ont les mĂȘme effets que les mx thrombolytiques?

A

Faux,
ils ont des effets anticoagulant.Ils sont surtout utilisĂ©es en cas d’accident thromboembolique (prĂ©vention secondaire) et en prĂ©vention d’accident thromboembolique (prĂ©vention primaire)

114
Q

Vrai ou faux,
une bulle d’air peut ĂȘtre une cause d’AVC embolique?

115
Q

Vrai ou faux,
les infarctus par embolie sont souvent la consĂ©quence d’une cardiopathie?

A

Vrai,
ex: fibrillation auriculaire (FA)

116
Q

Quel AVC entraßne les conséquences les plus grave ischémique ou hémorragique?

A

HĂ©morragique

117
Q

Quel est la physiopathologie des AVC hémorragique?

A

C’est l’interruption du flux sanguin cĂ©rĂ©brale par rupture de l’artĂšre et saignement dans tou autour du cerveau.

118
Q

Vrai ou faux,
Les AVC hémorragique ont un plus hait taux de mortalité que les AVC ischémique?

A

Vrai,
40 à 60% des gens en décÚdent.

119
Q

Vrai ou faux,
Un AVC hémorragique peut également atteindre le tronc cérébrale?

A

Vrai,
ce qui augm encore plus le tÎt de mortalité.

120
Q

Qu’est qu’une hĂ©morragie hypertensive cĂ©rĂ©brale?

A

C’est lorsqu’un hĂ©matome se forme Ă  cause d’une hĂ©morragie entre la dure-mĂšre et le crĂąne et cela provoquera une compression du cerveau et un dĂ©placement des structures.

121
Q

OĂč s’accumule gĂ©nĂ©ralement le sang lors d’une hĂ©morragie cĂ©rĂ©brale?

A

Dans l’espace sous-arachnoïdien, soit entre la dure-mùre et l’arachnoide.

122
Q

Vrai ou faux,
Les anévrismes sont fréquents dans le polygone de Willis?

A

Vrai,
-40% artÚres cérébrales ant
-34% ACM
-20% ACP
-4% entre les 2 artÚres cérébrale post

123
Q

De quelle grosseurs sont les anévrisme sacculaires?

A

-Ballonement de 8 Ă  10 mm

124
Q

Par quoi sont causĂ© les ruptures d’anĂ©vrisme?

A

Par un défaut et/ou affaiblissement du tissu musculaire artériel

125
Q

Vrai ou faux,
Les ruptures d’anĂ©vrisme peuvent ĂȘtre causer par un caillot?

A

Vrai,
Mais pas la principale cause

126
Q

Qu’est ce qu’un anĂ©vrisme fusiforme?

A

C’est le ballonnement des 2 cĂŽtĂ©s de la paroi de l’artĂšre.

127
Q

À quel Ăąge dĂ©couvrons-nous habituellement les MAV?

A

> 10 Ă  50 ans, mais pourrait ĂȘtre Ă  n’importe quel Ăąge.

128
Q

Comment découvrons nous une MAV?

A

50% du temps les gens n’ont aucun S&S avant la rupture.

129
Q

Vrai ou faux,
Les MAV ne cause pas de changements a/n de la partie des artĂšres?

A

Faux,
elles en causent.

130
Q

Quel seraient les symptĂŽmes d’un rupture d’anĂ©vrisme?

A

-Convulsion
-Maux de tĂȘte trĂšs sĂ©vĂšre /aigu
-Autres S&S des compression cérébrale

131
Q

Vrai ou faux,
Le tx par thérapie anit-plaquettaire et anti-coagulation est aussi important pour le tx des AVC ischémique que pour les AVC hémorragique?

A

Faux,
C’est CI pour les AVC hĂ©morragique, car ça a pour consĂ©quence d’augm le saignement.m

132
Q

Vrai ou faux,
les S&S d’un AVC dĂ©pendront du site de celui-ci?

A

Vrai,
en plus de l’étendue et des systĂšme de circulation collatĂ©raux.

133
Q

Vrai ou faux,
le lobe frontale est plus à risque d’AVC?

A

Faux,
Le lobe frontale reprĂ©sente seulement 15% des AVC. C’Est le thalamus et ganglions de la base avec 37% ( temporal 21%, frontal et pariĂ©to-ccipital 15%, cervelet 8%, protubĂ©rance du bulbe 4%)

134
Q

Vrai ou faux,
Une incapacitĂ© unilatĂ©rale cĂ©rĂ©brale rĂ©sulte d’une interruption de l’irrigation du systĂšme vasculaire carotide ?

A

Vrai,
car l’artĂšre communicante post provient de l’artĂšre basillaire qui irrigue seulement 20% du cerveau, ce qui ne sera pas suffisant pour approvisionner les rĂ©gion irriguer par l’artĂšre cĂ©rĂ©brale moyenne (ACM) qui est irriguer Ă  80% par les carotide int.

135
Q

Vrai ou faux,
Des incapacitĂ©s bilat (symĂ©trique ou non) rĂ©sulteront d’une interruption de l’irrigation du systĂšme vasculaire basillaire?

A

Vrai,
car irrigue toutes les structures Ă  la base de l’encĂ©phale ainsi que les artĂšre cĂ©rĂ©belleuse bilat. Ce genre d’AVC est trĂšs grave avec beaucoup de rĂ©percussion sur la fct.

136
Q

Que se produira-t-il s’il y a une obstruction de l’artĂšre cĂ©rĂ©brale ant D a/n du polygone de Willis?

A

Cela dĂ©pendra de l’endroit de l’obstruction dans l’artĂšre communicante si aprĂšs l’artĂšre communicante ant:

-Il y aura des attentantes de la fac a/n controlat à la lésion (G) par ischémie des région cérébrale ispsilat, soit D.

Si avant l’artùre communicante ant:
-Aucune perte de fct, car l’artĂšre communicante antĂ©rieur pourra substituer le flot.

137
Q

Que se produira-t-il s’il y a une obstruction de l’artùre communicante post G?

A

-+/- d’impact sur la fct, car la majoritĂ© de l’irrigation du polygone provient des carotide int.

138
Q

Quel est l’autre nom pour l’ACM?

A

ArtĂšre Sylvienne (passe dans la scissure Sylvienne)

139
Q

Quel rĂ©gion est irriguer par l’ACM?

A

-Aire de Broca
-SystĂšme somatosensoriel (aire motrice et aire sensitive)
-Aire de Wernicke
-Radiation visuelle

140
Q

Vrai ou faux,
une atteinte de l’ACM principale entraĂźnera des dĂ©ficits moteurs et sensoriels unilatĂ©raux controlat?

141
Q

Que pourrait-il se produire si l’ACM est seulement atteinte dans la partie supĂ©ro-post de la capsule int?

A

-Les dĂ©ficit POURRAIT ĂȘtre seulement moteur.

142
Q

Pour une personne droitiĂšre que se passera-t-il s’il y a une atteinte de l’hĂ©misphĂšre dominant et du cĂŽtĂ© de l’hĂ©misphĂšre non-dominant?

A

Dominant (habituellement G):
-Aphasie

Non-dominant (D):
-Négligence unilatérale, dysmétrie

143
Q

Quelle sera le patron des déficit suite à un AVC pour une personne gauchÚre?

A

Idem au personne droitiÚre, car la grande majorité des gauchers ont aussi leur aire de Broca et Wernicke à G.

144
Q

Qu’est ce que l’apraxie?

A

C’est la perte de l’idĂ©e de mvt,
difficulté sans que la faiblesse musculaire, incoordination, la perte sensorielle, la compréhension et la coopération en soit la cause.

145
Q

Quelle rĂ©gion du cerveau est touchĂ© lors de l’apraxie?

A

l’aire prĂ©-motrice, ++ hĂ©misphĂšre dominant.

146
Q

Vrai ou faux,
Une atteinte de l’ACM peut entraüner de l’apraxie?

A

Vrai,
car responsable d’irriguer l’Aire prĂ©-motrice.

147
Q

Qu’est ce que l’apraxie idĂ©atoire?

A

C’est l’incapacitĂ© Ă  planifier la sĂ©quence et combiner les mvts dans un but volontaire. C’est la perte de l’idĂ©e du mvt. La personne ne sait pas quoi faire.

148
Q

Qu’est ce que l’apraxie idĂ©omotrice?

A

C’est l’incapacitĂ© plus ou moins grande de faire un mvt sur demande. Le pt peut le faire spontanĂ©ment. Il sait quoi faire mais pas comment faire.

149
Q

Qu’est ce que l’apraxie motrice?

A

Le pt sait quoi faire et comment, mais ne peux pas faire les mvt appris.

150
Q

Vrai ou faux,
les dĂ©ficits sensitifs et moteurs seront en fct de la rĂ©gion affectĂ© sur l’homonculus?

151
Q

Quelle artĂšre du polygone de Willis irrigue la capsule int?

A

l’ACM

152
Q

De quoi est composé la capsule interne?

A

-De substances blanches (axones) délimitant le noyau aidé et le thalamus des noyaux lenticulaires
-Bras post (fibres cortico-spinale et sensorielle)
-Bras ant (Fibres du cortex vers la protubérance (frontopontine) et thalamocorticale ): rÎle dans la vigilance.

153
Q

Vrai ou faux,
Une atteinte de la capsule interne donnera des atteintes ipsilat?

A

Faux,
Atteintes controlat, car les axones qui passe par la capsule (bcp +++) déçussent à ce niveau.

154
Q

Vrai ou faux,
Les voies pyramidale passe a/n de la capsule int?

A

Vrai,
la grande majorité mais pas tous.

155
Q

De quoi est composé la capsule externe?

A

-Substance blanche: route pour les voies cholinergique entre les noyaux de la base et le cortex cérébral

156
Q

Quel est le principale rĂŽle de la capsule externe?

A

Rîle dans l’initiation et le contrîle du mvt.
-Si atteinte = apraxie

157
Q

OĂč est situĂ© la capsule externe et par quel artĂšre est-elle vascularisĂ©e?

A

-Plus en lat et moins profonde que la capsule int.
-VascularisĂ© par l’ACM

158
Q

Quel rĂ©gion du cerveau est irriguer par l’ACP?

A

Lobe temporal inf

159
Q

Qu’arrivera-t-il s’il y a une atteinte des branches sup de l’ACM?

A

-Atteintes sensori-motrices sévÚre
-Aphasie globale initiale puis aphasie de Broca

160
Q

Qu’arrivera-t-il s’il y a une atteintes des branches inf de l’ACM?

A

-Aphasie de Wernicke (si atteinte hémisphÚre dominant/G)
-Héminégligence (atteinte D = héminégligence G du cortex)
-HĂ©mianopsie homonyme (cĂŽtĂ© opposĂ©e Ă  l’atteinte)

161
Q

Qu’est ce que l’hĂ©mianopsie?

A

C’est la perte du champ visuel du cĂŽtĂ© opposĂ©e Ă  la lĂ©sion cĂ©rĂ©brale

162
Q

Que signifie l’hĂ©mianopsie homonyme?

A

C’est la perte du champs visuelle du cĂŽtĂ© opposĂ© Ă  la lĂ©sion cĂ©rĂ©brale et l’atteinte est similaire pour les 2 yeux.

163
Q

Si nous avons une perte du champ visuel D, à quel endroit se situe la lésion cérébrale?

A

A/n de l’hĂ©misphĂšre G.

164
Q

Vrai ou faux,
Lors que nous avons une hĂ©mianopsie D, seulement l’oeil D est atteint?

A

Faux,
Le champs visuel D de l’oeil G sera aussi atteint, car les nerfs de la rĂ©gion cĂ©rĂ©brale innerve les 2 yeux.

165
Q

En résumé:
Si nous avons une atteinte de l’ACM, quels dĂ©ficits auront-nous et quel sera leur localisation?

A

-Moteurs et sensitifs: controlat
-Apraxie motrice: si hémisphÚre dominant touché
-Héminégligence: si hémisphÚre non-dominant, souvent Hemi G, donc hémisphÚre D touché = controlat
-HĂ©mianopsie homonyme: controlat
-Dysmétrie: hémisphÚre non-dominant donc D = difficulté contre-lat donc G.
-Aphasie: hémisphÚre dominant, donc G.
-Déficits moteur seulement: selon la région atteinte
-Dim de la vigilance

166
Q

Qu’allons-nous observer si une personne a une occlusion de l’ACA distale à l’artùre communicante ant?

A

-LĂ©sions des lobes frontaux
-RĂ©flexe d’agrippement et de succion
-Trouble du comportement (ex: impulsivité)
-Incontinence urinaire
-DĂ©ficits sensitifs et moteurs a/n jambe et pieds contro-lat
-Trouble de la parole avec lésion hémisphÚre dominant
-Parésie MS controlat

167
Q

Quel est le principale rĂŽle de l’artĂšre cĂ©rĂ©brale post (ACP)?

A

-Vasculariser le lobe occipital, donc rĂŽle a/n de la vision.

168
Q

Qu’arrivera-t-il s’il y a une occlusion corticale de l’ACP?

A

-Hémianopsie homonyme controlat, car responsable de vascularisé lobe occipital.

169
Q

Quelle partie du champs visuelle sera atteinte si l’occlusion corticale de l’ACP se fait a/n temporale?

A

Champs supérieures

170
Q

Qu’observerons-nous si nous avons une occlusion notre ACP du cĂŽtĂ© de notre hĂ©misphĂšre dominant (G)?

A

-Alexia (difficulté lire et reconnaßtre les mots)
-Anomie (nommer les couleurs)
-Déficits de mémoire récent (lésion temporal

171
Q

Qu’observerons-nous chez quelqu’un suite Ă  une occlusion de son ACP a/n de son hĂ©misphĂšre non-dominant (D)?

A

-Anomie (reconnaissance des visages, noms)

172
Q

Que se passera -t-il s’il y a une occlusion de l’ACP antĂ©rieure et proximale?

A

-Peut entraĂźner un syndrome thalamique

173
Q

Quels sont les rĂŽles du thalamus?

A

-Relais de l’intĂ©gration des affĂ©rentes sensitives sensorielle et motrices
-RĂ©gulation de la conscience, vigilance et sommeil.

174
Q

Quels seront les S&S d’uns syndrome thalamique?

A

atteinte ACP a/n ant et prox
-Pertes sensorielles controlat
-Dlr thalamique (Déplaisante/diffuse et sévÚre spontanée)
-Dim/désordre du goût
-Hémiparésie
-HĂ©mianopsie homonyme

175
Q

Qu’est ce qu’un syndrĂŽme de Weber et quelles sont les caractĂ©ristiques?

A

C’est un syndrome caractĂ©risĂ© par la paralysie du 3e NC, causĂ© par un occlusion de l’ACP a/n ant et prox.

Caractéristiques:
-Paralysie oculomotrice ipsilat
-Paralysie visage et extrémités controlat (lésions des pédoncule cérébelleux)
-Coma
-Tremblement et ataxie controlat possible

176
Q

Qu’observerons-nous suite Ă  une lĂ©sion de la rĂ©gion antĂ©ro-mĂ©diale et inf du thalamus causer par une occlusion de l’ACP a/n ant et proximale?

A

-HĂ©miballisme
-Hémichoréoathétose
-Ataxie et tremblement

177
Q

Vrai ou faux,
L’occlusion de l’ACP a/n ant et prox peut entraĂźner une lĂ©sion a/n antĂ©ro-mĂ©diale et inf du thalamus?

178
Q

Vrai ou faux,
L’ACP irrigue les rĂ©gions superficielle du cerveau?

A

Faux,
irrigue région profonde, dont thalamus, donc conséquence grave si atteinte.

179
Q

D’oĂč proviennent les artĂšres cĂ©rĂ©belleuse supĂ©rieure et infĂ©rieure antĂ©rieure?

A

de l’artùre basillaire

180
Q

Qu’observerons-nous si nous avons une atteinte de l’artùre basillaire a/n de son tronc principale?

A

-Déficit sensoriels et moteurs bilat (quadraplégie)
-Ataxie
-Troubles visuels: diplopie, nystagmus, cécité (partielle)
-Paralysie pseudobulbaire (atteintes nerf bulbe-rachidiens) et troubles des nerfs crùniens qui peut affecter déglutition
-Coma

181
Q

Pourquoi aurons-nous de l’ataxie suite Ă  une lĂ©sion du tronc principale de l’artĂšre basillaire?

A

Cra les artÚres cérébelleuse sup et inféro-antérieur qui irrigue le cervelet prenne place a/n de ce tronc principale.

182
Q

Vrai ou faux,
suite Ă  une lĂ©sion de l’ArtĂšre cĂ©rĂ©belleuse supĂ©rieure les dĂ©ficits observĂ© seront controlat Ă  la lĂ©sion?

A

Faux,
ipsilat, il n’y a pas de dĂ©cussation a/n du cervelet.

183
Q

Pourquoi observerons-nous une ataxie cĂ©rĂ©belleuse sĂ©vĂšre suite Ă  une occlusion de l’ArtĂšre basillaire?

A

-Provoquera une lésion des pédoncules cérébelleux moyen et sup.

184
Q

Quelle sera la prĂ©sentation clinique d’une personne ayant subit une occlusion de l’artĂšre cĂ©rĂ©belleuse supĂ©rieure?

A

-Ataxie cérébelleuse ipsi sévÚre
-Syndrome de Horner ipsilat (lésions des faisceaux sympathiques)
-Perte de dlr et du contrÎle de la T* controlat (lésion de la voie spina-thalamique)
-Perte toucher, vibration, proprioception controlat (jambe > bras)
-Langage mal articulation et difficulté à avaler (paralysie pseudo bulbaire)
-Nausée, vomissement (si lésions des noyaux vestibulaires)

185
Q

Quels sont les 4 signes cliniques du syndrome de Horner?

A

-Ptosis: affaissement de la paupiĂšre sup
-Myosis: constriction de la pupille
-Enophtalmie: enfoncement anormal de l’oeil dans l’orbitre
-Anhidorse: vasodilatation visage et absence de sudation.

186
Q

Quelles seront les manifestations cliniques observĂ©e chez un pt ayant subit une occlusion de l’artĂšre cĂ©rĂ©belleuse infĂ©rieure antĂ©rieure?

A

-Ataxie cérébelleuse
-Paralysie faciale ipsilat atteinte N. facial / NC 7
-DĂ©ficit sensitifs du visage ipsilat (N, trijumeuax/ NC 5)
-Surdité ipsilatéral et tinnitus (N. acoustique/NC 8)
-Perte de la dlr et T* controlat (lésion de la voie spinothalamique a/n du bulbe)
-Nausée , vertige, vomissement, nystagmus

187
Q

Comment se nomme l’atteinte neurologique rare oĂč la personne est Ă©veillĂ© et totalement consciente, mais ne peux pas bouger (voit tout et entends tout)?

A

Locked-in syndrome
-Peut ĂȘtre causĂ© par AVC de l’artĂšre basillaire

188
Q

Vrai ou faux,
un locked in syndrome peut s’amĂ©liorer?

A

Vrai, jusqu’à un certain point.

189
Q

De quel façon lésons-nous le plus souvent les artÚres vertébrales?

A

dans les mvts de la tĂȘte a/n de C1-C2

190
Q

Vrai ou faux,
l’artĂšre cĂ©rĂ©belleuse postĂ©ro-infĂ©rieure provient de l’artĂšre vertĂ©brale?

191
Q

Quelles seront les consĂ©quences d’un blocage a/n du bulbe rachidiens lat?

A

-LĂ©sions NC V Ă  XII avec atteintes ipsilat
-Lésions des voies descendante motrices et ascendante sensorielles avec déficit controlat
-Ataxie cérébelleuse
-Dim de la dlr et de la T* controlat (voie spinothalamique atteinte)
-Syndrome de Horner ipsilatérale
-Ataxie ipsilat des membres (lésions des voies spino-cérébelleuse)

192
Q

Quels seront les S&S d’une atteinte de l’artĂšre vertĂ©brale?

A

-Dlr, paresthésie et dim de la sensation du visage ispsilat (n. trijumeau V)
-Perte du gout (n. facial 7)
-Dim du réflexe de vomissement (n. vague X)
-Paralysie ipsilat du palais (NC XIII )et des cordes vocale (NC IX)
-DOP (N. glossopharyngien IX et vague X)
-Hoquet

193
Q

Que signifie une désihnibition des réflexe primaire?

A

Une réémergence de ces réflexes.

194
Q

Vrai ou faux,
les compensations seront observé assez tard suite à un AVC?

A

Faux,
dĂšs le dĂ©but des compensations vont vouloir s’installer.

195
Q

Pourquoi une lĂ©sion de l’ACM a/n de la capsule interne est plus grave?

A

car la capsule interne est un endroit ou beaucoup d’axone se rejoigne avant de dĂ©cusser, donc il y aura beaucoup de systĂšme touchĂ© en mĂȘme temps.

196
Q

De quelle cÎté seront les déficits si nous faisons un AVC a/n de la capsule int?

A

Controlat, car avant décussation des axones.

197
Q

Suite à un AVC, il y aura une hémiparésie quel sera le schÚme de la motricité a/n du cou et du tronc?

A

DĂ©but de retour moteur avec:
-ÉlĂ©vation Ă©paule et bassin
-Flx cou ipsilat
-rot controlat de la tĂȘte
-RĂ©traction de l’omoplate
-Rotation des vertĂšbres et des cĂŽtes vers l’arriĂšre du cĂŽtĂ© affectĂ©.

198
Q

Vrai ou faux,
les pt qui ont souffert d’AVC ont souvent une dim de la sensibilitĂ© tactile ?

A

Faux,
Surtout discriminatoire, il sente mais auront difficulté à localiser

199
Q

Vrai ou faux,
Peu de personne hémiplégique ont une perte complÚte de la sensibilité tactile ou proprioceptive?

200
Q

Qu’est ce que l’hĂ©miasomatognosie?

A

C’est la perte de la capacitĂ© de reconnaĂźtre le cĂŽtĂ© hĂ©miparĂ©tique.

201
Q

Qu’est ce que l’anosognosie?

A

c’est le manque de reconnaissance de la maladie et troubles qui y sont associĂ©s.

202
Q

Quel hĂ©misphĂšre est atteint lors d’une dĂ©sorientation D/G?

A

HĂ©misphĂšre dominant, (donc majoritairement le G)

203
Q

Quel fct sont latéralisé a/n des hémisphÚre et dans quel hémisphÚre le sont-ils?

A

Dominant (souvent G):
-Langage et calcul
-Analyse séquentielle (analytique)
-Orientation dans le temps

Non-dominant (souvent D):
-Reconnaissance des visages et Ă©motions
-Analyse globale
-Orientation dans l’espace (intĂ©gration visuospatiale)

204
Q

Vrai ou faux,
Les gauchers ont moins de latéralisation de leur fct?

A

Vrai,
Ils ont plutĂŽt beaucoup plus de connexions via le corps calleux.

205
Q

Quelle manifestation clinique observerons-nous chez un pt hémiparétique D ?

A

lĂ©sion de l’hĂ©misphĂšre dominant G donc:
-Apraxie
-Déficit du langage et des séquence temporelle
-DifficultĂ© Ă  imiter les tĂąches et Ă  trouver des sĂ©quences d’actions
-DĂ©sorientation D/G
-Persévération verbale et manuelle
-Comportement compulsif
-Se frustre facilement.

206
Q

Quelles seront les dĂ©ficits visu-perceptuels d’un pt hĂ©miparĂ©tique G?

A

-Coordination oeil-main
-DĂ©tĂ©rioration de l’évaluation de la distance et de la grosseur des objets
-Discrimination figure fond
-Relations spatiales et pst dans l’espace
-Constance des formes

207
Q

Quelles seront les dĂ©ficits comportementaux et intellectuels d’un pt hĂ©miparĂ©tique G ?

A

-Pauvre jugement et comportement irréaliste
-Anosognosie et hémiasomatognosie
-DifficultĂ© de là’abstraction
-Distorsion des concepts de temps
-Rigidité de la pensée
-Distraction facile et pauvre temps d’attention
-DifficultĂ© Ă  se corriger et Ă  retenir l’information
-Sentiments de persécutions, irritabilité et confusion
-Semble léthargique

208
Q

Quels sont les 3 phases de récupération sensori-motrice suite à un AVC?

A

-1 Ă  3 mois = intensifs
-3 Ă  6 mois dim un peut
-6 mois et plus dim jusqu’à plateau à 24 mois

209
Q

Vrai ou faux,
aprÚs 24h, on peut prédire le retour la force au bras dans 3 mois?

A

Vrai,
en fct de la force de préhension

210
Q

Vrai ou faux,
le statut de la récupération motrice à 1mois prédit le statut à 6 mois?

211
Q

Vrai ou faux,
la plus grande partie de la récupération sensori-motrice se fait dans les 6 premiers mois?

A

Faux,
3 premiers mois

212
Q

Vrai ou faux,
la récupération sensori-motrice stope aprÚs 6 mois?

A

Faux,
elle continue mais Ă  un rythme plus lent.

213
Q

Qu’est ce que la Diaschùse (diaschisis)?

A

C’est la perte soudaine d’une fct Ă  distance de la zone endommagĂ©e.

-CausĂ© par le phĂ©nomĂšne d’inhibition, abolition temporaire de l’activitĂ©s des neurones +/- distants de l’aire lĂ©sĂ©e, mais qui possĂšdent tout de mĂȘme des liens anatomiques/physiologiques direct et/ou indirecte.
-C’est rĂ©versible

214
Q

Vrai ou faux,
la réorganisation/plasticité neurale se fait rapidement?

A

Faux,
trĂšs long
-Croissance des axones endommagé de 1 à 2 mm par jour max
-Pas de régénération des neurones perdues

215
Q

Qu’est ce qui fait en sorte que la plasticitĂ© neuronale prend du temps Ă  s’installer post-AVC?

A

-Croissance des axones 1 Ă  2 mm par jour
-Inhibition de la croissance neuronale par des substances inhibitrice présente.

216
Q

Sur quel aspect de la récupération motrice neuro plastique auront nous un impact en physio?

A

Changement synaptique:
-Bourgeonnement de dentrites
-Acroissement des synapses déjà présente

Utilisation des circuits dormants (redondance)
-Déshinibition des circuit secondaire (unmasking), les neurones lésée assume un nouveau rÎle

donc stimulation des synapses = important = répétitions +++ en physio

217
Q

Quelles seront les tx mĂ©dicaux en phase aigu d’un AVC et/ou ICT?

A

But: restaurer la circulation le plus rapidement possible

-PĂ©venir posture dbt qq jours
-Prise anticoagulants (seulement si thrombotique)
-MĂ©dicament antiplaquettaire (seulement si thrombotiques)

218
Q

Pourquoi on ne peut pas administrĂ© d’anticoagulant et de mĂ©dicaments antiplaquettaire suite Ă  un AVC hĂ©morragique?

A

Car cela augm le saignement ce qu’pon ne veut pas.

219
Q

Vrai ou faux,
La warfarine (Coumadin) est plus administrĂ© en phase aigu et l’hĂ©parine en chronique?

A

Faux,
C’est l’inverse.

220
Q

Vrai ou faux,
il est possible de faire des greffes suite Ă  un AVC?

A

Vrai,
surtout si les ICT/AVC sont le résultat de plaques artérielle

221
Q

Quelle catĂ©gorie de mx sera surtout administrĂ© lors d’une rupture d’anĂ©vrisme?

A

-Antifibrinolyse (empĂȘchera la dĂ©gradation de la fibrine dans le caillot de sang qui stoppe le saignement)

222
Q

Quel mx pouvant nous administrĂ© pour l’hypertonicitĂ© post-AVC?

A

-Vallium
-ProcaĂŻne
-Phénol
-Botox
-DantrolĂšne sodique

223
Q

Vrai ou faux,
il est possible de faire des ténotomies pour dim la spasticité post-AVC?

224
Q

Quels problÚmes associés pourront nous retrouver post-AVC?

A

-Épilepsie (7% des gens)
-Troubles respiratoire (paralysie du thorax)
-Traumas post-chute (1/3 des gens en jour en RFI)
-TPP
-SDRC (épaule hémi)

225
Q

Que signifie l’acronyme CPA?

A

Congé précoce assisté.

226
Q

Quel pré-requis le pt-a-til besoin avant de faire un TRF?

A

verticalisation doit ĂȘtre permise.

227
Q

Quels seront les objectifs de tx des AVC en soins aigus?

A

-Assurer la survie
-Prévenir les complications, les récurrences
-Surveiller les facteurs de risques
-Discuter du plan d’intervention
-Préparer le suivi en réadaptation

228
Q

Quels seront les objectifs de la phase 2 de récupération post-AVC (RFI)?

A

-Fct +++
-Préparation RAD, RAT, retour aux activités
-Préparation à la phase 3 de récupération
-Préventions des complications et AVC

229
Q

Quels Ă©lĂ©ments seront pertinent d’évaluer en phase 2 post-AVC?

A

En phase de RFI donc:
-TRF (mĂȘme auto, sol, lit)
-Marche
-Escaliers
-Autonomie AVQ/AVD
-Endurance

230
Q

Quel est le but de la phase 3 post-AVC?

A

Réinsertion sociale/au travail (rédaptation axé sur la réintégration sociale)

231
Q

Quels Ă©lĂ©ments seront pertinents Ă  Ă©valuer en phase 3 post-AVC sachant que le but est d’amener la rĂ©intĂ©gration sociale?

A

-Endurance
-Dextérité
-Capacité cognitive
-Capacité générale en fonction de ses besoin
-Contexte de la personne

232
Q

Quel est le but de la phase IV de réadapt post-AVC?

A

-Maintient des acquis Ă  domicile

233
Q

Quels éléments importants devrons-nous évaluer dans la phase IV de réadapt post-AVC?

A

-Environnement physique
-Support social
-Laboratoire vivant

234
Q

Quelles composantes de la CIF sera-t-il important d’évaluer en rĂ©adapt post-AVC?

A

-Strucutres et fct corporels
-Activités (limitation)
-Participation sociale (restriction?)

235
Q

Nommer 1 avantages que permet la CIF en rédapt post AVC?

A

-Permet d’adopter une terminologie commune au sein de l’équipe multi

236
Q

Quels facteurs particuliers pourraient avoir un Impact sur l’évaluation subjective chez un pt AVC?

A

-État d’éveil
-Comportement
-Trouble psycho-affectifs
-Atteintes cognitives
-Troubles perceptuels
-Trouble de la communication

237
Q

Nommez des éléments qui peuvent influencer la réadaptation?

A

-CA
-ATCD
-Activités pr-lésionnels
-travail
-type d’AVC
-empleur des dommages

238
Q

Quels sont les types de déficiences fréquents chez les pt post-AVC?

A

-Atteinte cognitive (FMS)
-Atteintes psychoaffectives
-Troubles perceptuels
-trouble sensoriels
-Trouble moteurs
-Trouble autosomiques
-Trouble cardiovasculaires

239
Q

Quelle est l’autre nom du MMSE et quel est son but?

A

-Folstein
-Évaluer les capacitĂ© cognitive

240
Q

Vrai ou faux,
Le MMSE est l’outil de dĂ©pistage des atteintes neurocognitives majeur le plus utilisĂ© dans le monde?

241
Q

Que signifie un score de moins de 24/30 au MMSE?

A

-Scores seuil qui indique signes potentiel d’atteinte cognitive

242
Q

Que signifie un score de 27 et plus au MMSE?

A

-Aucune atteinte cognitive

243
Q

Pour quelle score du MMSE est-il recommandĂ© d’approfondir l’évaluation pour dĂ©terminer s’il y aurait des atteintes cognitives plus lĂ©gĂšres et quel test serait fait ?

A

-24-25 ou 26/30
-MoCA

244
Q

Vrai ou faux,
une faiblesse pourrait affecter le score du MMSE et fausser le résultat?

245
Q

Que signifie un score de 21 Ă  26 au MMSE?

A

Atteinte cognitive légÚre

246
Q

Que signifie un score de 11 Ă  20 au MMSE?

A

Atteinte cognitive modérée

247
Q

Que signifie un score de moins de 10 au MMSE?

A

Atteinte cognitive sévÚre

248
Q

Que signifie l’acronyme MoCA et à quoi sert se test?

A

-Montreal cognitive assessment
-Outil de dépistage des atteintes neurocognitve plus légÚre

249
Q

Quels sont les 6 sous-sections du MoCA?

A

-MĂ©moire Ă  court terme
-Habiletés visuospatiales
-Fct exécutives
-Attention
-Concentration
-MĂ©moire de travail
-Langage et orientation dans le temps et l’espace

250
Q

Vrai ou faux,
les Ă©preuves du MoCA sont moins difficile que le MMSE?

A

Faux,
elles sont plus difficile pour cerner les atteinte cognitive plus légÚre.

251
Q

Que signifie l’acronyme PECPA et qu’est ce que c’est?

A

-Protocole d’Examen Cognitif de la Personne ÂgĂ©e (version rĂ©visĂ© du MMSE)

-Outil évaluant la compétence cognitives des PA.

252
Q

À partir de quel ñge pouvons-nous fire le PECPA à notre pr ?

253
Q

Vrai ou faux,
Le PECPA évalue les capacité cognitive en fct du niveau de scolarité antérieur?

254
Q

Combien de sous teste comporte le PECPA?

255
Q

Comment pouvons-nous tester de façon objective l’hĂ©minĂ©gligence?

A

Test des cloches
-Score max de 35/35 cloches de repérée
-Seuil de nĂ©gligence = 6 cloche et plus d’oubliĂ©

Marquer le milieu d’une ligne

Copiez une image et noter ce que le pat Ă  oublier

256
Q

Qu’est ce qui est le plus important de mesurer a/n sensoriel post-AVC?

A

-Sensibilité de protection (T* et nociception)
-Sensibilité discriminative (variation T*, Localisation toucher, pst)

257
Q

Qu’est ce qu’une syncinĂ©sies?

A

C’est une rx’s associĂ©es.

258
Q

Vrai ou faux,
Le TUG contribue Ă  Ă©valuer le contrĂŽle postural?

A

Vrai,
contribue Ă©galement Ă  observer la fct et la marche

259
Q

Qu’est ce que le rivermead Mobility index?

A

C’est un questionnaire auto-rapportĂ© de la perception du pt quant Ă  ses capacitĂ©.
-Existe aussi le Rivermead Visual Gait assissent

260
Q

Vrai ou faux,
le test de 2 min de marche est le moins efficace?

A

Faux,
C’est le plus efficace, car moins long

261
Q

Vrai ou faux,
le test de 12 minute de marche est le plus sensible aux changements dans le temps suite à une réadapt?

262
Q

Qu’est ce que le ARAT?

A

Action Research Arm Test
-Évalue diffĂ©rents types de prises utilisĂ©e dans la vie quotidienne + la motricitĂ© proximale

263
Q

Qu’est ce que le FAT?

A

Frenchay Arm TEST
-Permet d’évaluer la motricitĂ© prox, la dextĂ©ritĂ© manuelle et la coordination bimanuelle

264
Q

Qu’est ce que l’échelle de Barthel?

A

C’est une Ă©chelle pour Ă©valuer le niveau d’autonomie des pers avec des atteintes neuromusculaires et musculosquelettiques

265
Q

Quels sont les avantages de l’indice de Barthel?

A

-Facile et rapide Ă  utiliser
-TrÚs révélateur du niveau fct
-Reste trĂšs fidĂšle et fiable malgrĂ© les diffĂ©rents contextes cliniques d’évaluation
-Peut ĂȘtre administrĂ© sous formes de questionnaires (mĂȘme aux proches aidants et naturels)
-Pas d’entraĂźnement requis de la pers qui Ă©value
-ConsidĂ©rĂ© comme Ă©tant une mesure Ă©talon “gold standard”

266
Q

Vrai ou faux,
L’indice de Barthel a une fidĂ©litĂ© meilleure pour les pt AVC?

A

Vrai,
mais reste bon. pour les autres clientĂšle

267
Q

Quels sont les limites de l’indice de Barthel?

A

-Peu sensible aux changements plus subtils
-Beaucoup d’effets plafond
-Manque de précision (dichotomie des observations)
-Pas de consensus quant à la catégorisation selon les scores obtenus.

268
Q

Qu’est ce que la MIF mesure?

A

Mesure le niveau d’aide requis pour rĂ©aliser des tĂąches fct et pour que la pers puisse vivre chez elle.

269
Q

Vrai ou faux,
Lors de la crĂ©ation de la MIF, ce test avait pour but d’uniformiser le systĂšme de mesure des incapacitĂ©s aux USA?

A

Vrai,
car il (assurances) trouvait que l’indice de Barthel manquait de prĂ©cision.

270
Q

Vrai ou faux,
la MIF ne contient pas d’items cognitifs dans son Ă©valuation?

A

Faux,
comporte 5 items cognitifs

271
Q

Vrai ou faux,
L’évaluateur doit ĂȘtre formĂ© et certifiĂ© pour faire la MIF?

272
Q

Quelles sont les avantages de la MIF?

A

-Plus courte et efficace que d’autres Ă©chelles
-Plus précis et détaillée que Barthel
-trÚs répandu donc permet de comparer les résultat.

273
Q

Vrai ou faux,
Nous avons un effet plafond avec la MIF?

274
Q

Quels sont les limites la MIF?

A

-La fidĂ©litĂ© sera dĂ©pendante de la formation de l’évaluateur
-Prend du temps pour avoir le consensus de tous les professionnels
-Sensibilité semble similaire au Barthel (mais plus précis)

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