Cours 8 Flashcards
1
Q
Quel est le % des individus âgés de 65 ans et + qui ont au moins 1 des 10 affections chroniques courantes ?
A
73%
2
Q
Quelles sont les 10 affections chroniques courantes au Canada chez les personnes âgées ?
A
- HTA
- Maladie parodontale
- Arthrose
- Cardiopathie ischémique
- DB
- Osétoporose
- Cancer
- MPOC
- Asthme
- Trb anxieux et de l’humeur
3
Q
Quelle est la prévalence de la FA ?
A
- < 1 % jusqu’à 50 ans
- 4 % à 65 ans et +
- 12 % à 80 ans et plus
- La vraie prévalence est peut-être plus importante car la FA est souvent paroxystique.
4
Q
Quelle est la définition de la fibrillation auriculaire ?
A
rythme auriculaire rapide, irrégulièrement irrégulier
5
Q
Qu’est-ce que les caillots en FA peuvent causer ?
A
Les caillots montent.
- si EP, caillot vient des MI (TVP)
- les caillots du coeur en FA peuvent engendrer AVC, ….
6
Q
Quelle est la physiopathologie de la FA ?
A
- Multiples ondelettes avec des réentrées chaotiques au sein des deux oreillettes.
- Décharges d’un foyer ectopique situé dans des structures veineuses adjacentes aux oreillettes (habituellement les veines pulmonaires)→Initiation et probablement du maintien de la fibrillation auriculaire.
- Les oreillettes ne se contractent pas → système de conduction auriculoventriculaire est sans cesse bombardé par des stimuli électriques → impulsion électrique inconstante → fréquence cardiaque ventriculaire irrégulière.
7
Q
Quelle est la symptomatologie de la FA ?
A
Souvent les patients ne sont pas symptômatiques en gériatrie.
- Palpitations
- DLR rétrosternale
- Fatigue, étourdissement
- Pré-syncope
- Syncope
- Insuffisance cardiaque
- Intolérance à l’effort
- AVC
- Embolie périphérique
- Parfois asymptomatique.
8
Q
Quels sont les FR traditionnels de la FA ?
A
- Âge avancé
- Sexe masculin
- Hypertension
- IC à fraction d’éjection réduite
- Valvulopathie
- Dysthyroïdie
- Apnée du sommeil
9
Q
Que devrait-on faire si on attrape une FA en externe ?
A
- Débuter BB + AOD
- Demander Holter
- Référence cardio
10
Q
Quelles sont les différentes classifications de la FA ?
A
- Fibrillation auriculaire paroxystique qui dure < 1 semaine avec conversion spontanée ou par intervention en rythme sinusal normal. Les épisodes peuvent récidiver.
- Fibrillation auriculaire persistante : fibrillation auriculaire continue qui dure > 1 semaine.
- Fibrillation auriculaire ancienne persistante : fibrillation qui dure > 1 an, mais il y a encore la possibilité de restaurer le rythme sinusal.
- Fibrillation auriculaire permanente : Fibrillation qui ne peut être convertie en rythme sinusal (le terme comprend également les patients pour lesquels une décision a été prise de ne pas tenter de conversion en rythme sinusal).
11
Q
Comment fait-on le Dx de la FA ?
A
- Électrocardiographie (ECG)
* Absence d’ondes P
* Présence d’ondes f (fibrillaires) entre les complexes QRS; les ondes f sont irrégulières tant en cycle qu’en morphologie; des ondulations de la ligne de base à une fréquence > 300/min, généralement mieux vues en V1 et non toujours apparentes dans toutes les dérivations
* Intervalle R-R irrégulièrement irrégulier - Échocardiographie transthoracique (ETT): on peut voir dilatation a/n des oreillettes
12
Q
Comment différencier les artéfacts des ondes F ?
A
Artéfacts: ondes + pointues que les ondes F
13
Q
Quels sont les 3 principes du tx de la FA ?
A
- Le contrôle de la fréquence avec des médicaments ou l’ ablation du nœud auriculoventriculaire
- Parfois, le contrôle du rythme requiert
une cardioversion synchronisée, des médicaments ou l’ablation du substrat de la fibrillation auriculaire - Prévention des accidents thromboemboliques
14
Q
Quels sont les objectifs principaux du traitement de la FA ?
A
- Prévenir les AVC et les événements thromboemboliques
Réduire le risque CV
DONC réduire la mortalité
- Améliorer les sx, la capacité fonctionnelle et la qualité de vie
Prévenir les complications (ex. dysfonction ventriculaire G, chutes)
DONC réduction du recours aux soins de santé (ex. visites à l’urgence ou hospitalisations)
15
Q
Quel est l’algorithme de traitement de la FA ?
A
- Identification des facteurs précipitants
- Évaluation du risque thromboembolique (CHADS 65 pour PÂ 65 ans et +), tx antithrombotique approprié
- Traitement de l’arythmie: contrôle de la fréquence et contrôle du rythme
- Évaluation des FR: modification des FR
16
Q
Quel est le tx d’une FA paroxystique ?
A
- Si récidives peu fréquentes: observation ou antiarythmique pill in the pocket
- Si récidives fréquentes: tx antiarythmique de maintien
17
Q
Quelle est la conduite si le contrôle des sx ou de la FC (> 100 bpm au repos) est inadéquat ?
A
- Si FEVG ≥ 40% : BB
- Si FEVG > 40%: BB ou BCC-non DHP
18
Q
Quels sont les effets indésirables des BB ?
A
- Bradycardie
- Hypotension
- Fatigue
- Dépression
19
Q
Nommes moi 1 BB pouvant être utiliser pour contrôler la fréquence en FA ?
A
Bisoprolol
Dose de départ: 2,5 mg DIE
Dose maximale: 10 mg DIE
20
Q
Quels sont les 2 BCC non DHP pouvant être utilisés pour contrôler la fréquence en FA ?
A
- Diltiazem
Dose de départ: 30 mg q6-8h ou CD 120 mg DIE
Dose MAX: 120 mg q6h ou CD 360 mg DIE - Verapamil
Dose de départ: 80 mg TID ou SR 120-240 mg DIE
Dose MAX: 120 mg TID ou SR 360 mg DIE
21
Q
Quelle molécule est souvent px pour contrôler le rythme (px par cardio) ?
A
Amiodarone
22
Q
Quels sont les effets indésirables des BCC non DHP ?
A
- Bradycardie
- Hypotension
- Constipation (verapamil)
- OMI (diltiazem)
23
Q
Que devons-nous éviter de px de manière concomittante à l’amiodarone ?
A
BB car peut faire bloquer le patient.
24
Q
Quels sont les candidats appropriés pour un tx « pill in the pocket » (px par 2e ligne) ?
A
- Patients symptomatiques qui ont des épisodes de FA soutenus (ex. 2h et +) qui surviennent < 1 fois/mois
- Absence de sx graves ou invalidants pendant un épisode de FA (ex. syncope, DLR thoraciqu grave, dyspnée)
- Capacité de suivre des instructions et de prendre des Mx de façon adéquate
25
Quand est-ce que l'ablation par cathéter est-elle nécessaire en FA?
Lorsque Mx inefficace autant a/n du rythme que de la fréquence.
26
Quel est l'algorithme de la SCC (CHADS-65) pour le traitement antithrombotique de la FA ?
- Âge ≥ 65 ans
OUI: anticoagulants oraux
NON:
- ATCD AVC ou ICT ou HTA ou IC ou DB
OUI: anticoagulants oraux
NON:
- Maladie coronarienne ou MAP
OUI: tx antiplaquettaire (ASA)
NON: aucun tx antithrombotique
Même si pas de risque thrombotique et FA…
on peut aussi débuter AOD du moins temporairement ad consultation cardio.
27
Nomme moi 1 anticoagulant oral que l'on peut prescrire en FA et sa posologie habituelle ?
Apixaban 5 mg BID
28
Quels sont les critères selon lesquels Apixaban 2,5 mg BID est recommandé ?
Si 2 des 3 critères suivants sont présents:
1) âge ≥ 80 ans
2) Poids corporel ≤ 60 kg
3) Créatinine sérique ≥ 133 mmol/L
29
Quel est l'algorithme décisionnel si FA et MCAS avec indication d'anticoagulant oral (âge > 65 ans ou CHADS2 ≥ 1) ?
- ICP (coronarographie) élective sans caractéristiques à risque élevé de survenue d'événement thrombotique coronarien : anticoagulant oral + clopidogrel x 1-12 mois après ICP
PUIS anticoagulants oraux
- SCA avec ICP, ou ICP élective avec caractéristiques à risque élevé de survenu d'événement thrombotique coronarien: triple thérapie (anticoagulant oral + AAS + clopidogrel) x 1 jour à 1 mois.
PUIS anticoagulant oral + clopidogrel x ad 12 mois après ICP
PUIS anticoagulants oraux
- SCA sans ICP: anticoagulant oral + clopidogrel x 1-12 mois après SCA
PUIS anticoagulants oraux
Si ne fait pas FA et MCAS : ASA à vie
Mais si FA et événement coronarien : AOD seulement
30
En bref, quelle est la conduite lors de découverte de FA en externe ?
Dx = ECG absolument (preuve) ou Holter ou Mémo-Cardio x 10 min.
Tant qu’on n’a pas de preuve (on l’a pas «pogné»), on ne fait rien.
FA en externe:
- On débute AOD avec CHADS
- On débute Mx pour FC (sauf si FA lente): à partir de 70 bpm on débute Mx pour gérer la fréquence (ex.bisoprolol) et on le titre
- Demander consultation en cardio (va gérer le rythme)
- Demander ETT
- On peut demander Holter 24-48h (savoir si on débute Mx pour la fréquence ou si Mx débutée et être sûre de la fréquence).
Dès qu’il y a un caillot, ne peuvent pas faire cardioversion
31
Que vise t'on comme INR chez une personne sous warfarine ?
On vise entre 2 et 3 d’INR normalement.
Valve mécanique: Warfarine et on vise INR 2,5-3,5
32
Quels sont les avantages/désavantages de la warfarine ?
sécuritaire (moins de CI) mais tannant à ajuster. Aide à avoir tx très bien ajusté/précis.
33
Quelles sont les CI de rivaroxaban, apixaban et édoxaban ?
- Prothèse valvulaire mécanique ou sténose mitrale modérée/sévère
- Interaction majeure avec inducteur ou inhibiteur puissant du CYP 3A4et/ou de la P-gp
- syndrome antiphospholipide
- grossesse
34
Que devrait-on évaluer conjointement au risque thrombotique ?
le risque de saignement
CHADS2 vs HAS-BLED
35
Quelles sont les caractéristiques cliniques du score HAS- BLED et les points associés?
- HTA (TAS > 160): 1 pt
- Dysfonction rénale (dialyse chronique ou transplantation rénale ou créatinine plasmatique ≥ 200 umol/L) ou hépatique (hépatopathie chronique (cirrhose, bilirubine > 2x N avec AST/ALT > 3x N): 1 pt pour chacun
- AVC: 1 pt
- Saignement (ATCD de saignement ou prédisposition (anémie)): 1 pt
- INR labile: 1 pt
- Age > 65 ans: 1 pt
- Alcool ou Mx (antiplaquettaire, AINS): 1 ou 2
MAX 9 points
Un score > 3 indique un « haut risque » nécessitant une certaine prudence et une surveillance régulière suite à l'initiation d'un tx antithrombotique (anticoagulants oraux ou aspirine).
36
Quelle est l'utilité du HAS-BLED ?
Pour évaluer le risque de saignement du patient.
de notre patient, on peut se permettre de ne pas l’anticoaguler.
D’emblée on anticaogule toujrous si indiqué, mais si risque sgt > risque de sroke, pour le bien-être du patient on peut décider d’arrêter l’anticoagulant.
On traite FA avec AOD, si le patient est un chuteur professionnel (par exemple): on se questionne si on garde AOD. C’est LÀ qu’on fait le HAS-BLED.
37
Qu'est-ce que le score CHADS2 ?
Estime le risque d'AVC chez les patients en FA. Le risque est exprimé en nb d'événements par 100 personnes par année, avec ou sans anticoagulation.
Il est généralement recommandé d'initier une anticoagulation orale chez les patients avec un score ≥ 2 (4%/année)
38
Quelle est la définition d'une crise épileptique ?
Présence de signes/symptômes dus à une activité neuronale excessive ou synchrone anormale dans le cerveau.
39
Y a t-il plus de chance d'épilepsie chez les personnes atteintes de TNC ?
Oui
40
Quelle est l'incidence de l'épilepsie chez la personne âgée ?
* Double que pour la population générale
* Soit 39,2 personnes par 100 000.
* Jusqu’à 30% des premières convulsions chez les aînés se présenteront par un status épileptique
41
Quelle est la prévalence de l'épilepsie tardive ?
9-17% aux troubles neurocognitifs majeurs (TNC majeur, démences)
42
Quels sont les critères Dx de l'épilepsie ?
1. Au moins 2 crises non provoquées (ou réflexes) espacées de plus de 24 heures.
2. Une crise non provoquée (ou réflexe) et une probabilité de survenue de crises
ultérieures au cours des 10 années suivantes similaire
3. Diagnostic d’un syndrome épileptique.
43
Quelles sont les causes possibles de l'épilepsie ?
* Génétiques ou présumément génétiques (épilepsie généralisée génétique incluant l’épilepsie juvénile myoclonique, Syndrome de Dravet...).
* Structurelle-métabolique (AVC, insulte périnatale, trauma, infections, malformation ou dysplasie corticale, atteintes métaboliques, syndromes neurocutanés, sclérose mésiotemporale...).
44
Quelle est la présentation de l'épilepsie chez la personne âgée (atypique) ?
* Confusion épisodique
* Fluctuations de la vigilance
* Troubles d’équilibre
* Troubles langagiers intermittents
* Hallucinations complexes (très détaillées. Signe le fréquent chez la PÂ épileptique)
* Patron répétitif dans la symptomatologie
Parfois confondant avec délirium: faire EEG pour départager entre les 2.
45
Nommes moi et décris moi 2 syndromes épileptiques gériatriques.
* Late-onset absence status epilepticus : de novo lors d’un retrait de benzodiazépines, d’intoxication alcoolique ou d’initiation à un agent antipsychotique, ou encore comme récidive tardive d’une épilepsie généralisée génétique (anciennement nommée idiopathique).
* L’épilepsie myoclonique sénile est quant à elle une condition associée à la maladie d’Alzheimer dans le syndrome de Down. Elle se manifeste par des myoclonies en augmentation progressive et des chutes.
46
Quelle est la classification des crises d'épilepsie selon ILAE ?
- Crise focale
Avec ou sans altération de l’état de conscience et → possiblement
devenir crise tonico-clonique bilatérale. Débute seulement d’un côté mais peut aller de l’autre côté également/bilat.
* Motrice: Automatisme, atonique, clonique, spasmes épileptiques, hyperkinétique, myoclonique, tonique
* Non-motrice: Autonomique, arrêt comportemental, cognitif, émotionnel, sensitif.
- Crise généralisée
Non classés selon un niveau de conscience, car la grande majorité se caractérise par une conscience altérée. Sous-classés selon symptômes moteurs ou non moteurs (absence). Si d’emblée des 2 côtés = généralisée.
* Motrice: Tonico-clonique, clonique, tonique, myoclonique, atonique, etc.
* Non-motrice: Absence: typique, atypique, myoclonique, myoclonie paupières.
- Crise indéterminée
* Motrice: Tonico-clonique, spasmes épileptiques.
* Non-motrice: Arrêt comportemental.
- Non-classifiée
47
Qu'est-ce qu'une épilepsie pharmaco-résistante ?
Si échec à deux traitements anticonvulsivants ayant été tolérés et utilisés de manière appropriée afin d’obtenir un contrôle soutenu (environ 20-30 % des sujets).
48
Quels sont les critères Dx du status epilepticus ?
* Convulsion qui persiste > 5 minutes
* 2 convulsions ou plus sans retour complet de l’état
de conscience entre les crises.
* Une convulsion aiguë symptomatique est la survenue d’une crise provoquée par une insulte cérébrale (métabolique, toxique ou structurale), généralement dans les 7 jours.
* Ceci n’est pas de l’épilepsie et le risque de récidive est faible si l’insulte se corrige.
49
Quelle est la CAT en cas de status epilepticus ?
Débuter benzo (lorazepam 2 mg IV) dans l'heure suivante et envoyer à l'urgence
50
Quelles sont des causes possibles de convulsions non-provoquées (épilepsie) ?
- focale
- généralisée
- indéterminée
- non-classifiée
51
Quelles sont des causes possibles de convulsions provoquées (épilepsie) ?
- Vasculaire: AVC, HTA, thrombose veine cérébrale, dissection artérielle, malformation vasculaire congénitale, anévrisme, vasculite, syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible, moyamoya
- Toxique: alcool, médication, drogues récréatives, poisons
- Structurale: tumeur, lésion cérébrale traumatique
- Infectieux: méningite, encéphalite, abcès cérébral, toxoplasmose....
- Métabolique: hypoglycémie, hyperglycémie, hyponatrémie, hypernatrémie, hypomagnésémie, hypocalcémie, hypoxie cérébrale, urémie, insuffisance hépatique, éclampsie, porphyrie
52
Quels sont les DDX de la convulsion ?
* Attaque non épileptique psychogène (pseudoconvulsion)
* Syncope convulsive (confusion post-événement < 5 min)
* Migraine
* Hypoglycémie
* ICT-AVC
* Paralysie périodique
* Toxicité médicamenteuse
53
Est-ce qu'un EEG peut être normal durant une crise focale sans atteinte de l'état de conscience ?
OUI
54
Quelles sont les investigations faites lors de convulsions (non faites par IPSPL) ?
* Signes vitaux (température rectale, saturation O2). Télémétrie. Voies iv.
* Biochimie : glycémie capillaire, FSC, RNI, TCA (PTT), Na+, K+, créatinine, urée, Mg++, Ca++, PO4 3-, CK, enzymes hépatiques, gaz artériel, éthanolémie, dépistage toxicologique, niveau sérique d’anticonvulsivants, analyse d’urine.
* Imagerie cérébrale STAT. EEG ± monitorage EEG.
* Ponction lombaire au besoin. Test de grossesse au besoin.
* Électroencéphalogramme (EEG).
* Vidéo-EEG au besoin.
* Imagerie cérébrale (IRM préférable).
55
Quels sont les principes de tx des convulsions ?
Trouver la cause et la tx !!
* L’indication de traitement → étiologie
* Si causée par facteur réversible → traiter la cause sous-jacente
* Si une convulsion provoquée par un évènement intracrânien aigu survient, comme un AVC ou un traumatisme crânien → traitement approximatif d’environ trois mois
* Dans le cas d’une première convulsion non-provoquée, on doit tenter de déterminer le risque de récidive
* Une titration graduelle selon le principe gériatrique ‘’START LOW, GO SLOW’’
* La dose-cible gériatrique est généralement de 50-75% celle de l’adulte plus jeune
* Favoriser une monothérapie à une polythérapie
56
Quel est le principal enjeu du tx de l'épilepsie chez la PÂ ?
La tolérabilité.
57
Quels sont les 3 tx de première ligne pour la population gériatrique en épilepsie et pourquoi ?
* Trois traitements de première ligne pour la population gériatrique : le Lévétiracetam (Keppra©), la Lamotrigine (Lamictal©) et le Gabapentin (Neurontin©)
** surtout Keppra, lamictal
* Ils contribuent moins à engendrer des troubles cognitifs, à la perte de densité osseuse et aux troubles du mouvement que la majorité des antiépileptiques de 1ère génération.
58
Quels sont les traitements anticonvulsivants à doser ?
- Phénytoine
- Carbamazépine
- Valproate
- Phénobarbital
- Lamotrigine
59
Quels sont les objectifs et l'efficacité de tx anticonvulsivant ?
* Les objectifs de traitement : éliminer complètement les convulsions, éviter les effets indésirables et de maintenir une bonne qualité de vie.
* L’élimination des convulsions devrait s’observer en 3-6 mois après avoir débuté un antiépileptique.
* Si non contrôlés après 6 mois de traitement à doses cibles→d’essayer un autre agent en monothérapie.
* S’il ne répond pas 2 ou 3 essais thérapeutiques d’antiépileptiques différents → requestionner sur le diagnostic.
60
Quand devrait-on faire un dosage sérique des antiépileptiques ?
présence d'interactions médicamenteuses, lors d’une substitution de forme pharmacologique, s'il y a une persistance des convulsions malgré une dose-cible d’antiépileptique ou chez les patients avec une suspicion de toxicité et qui sont difficiles à questionner.
61
Quel est le lien entre l'épilepsie et le risque de fracture ?
* Le risque de fracture est deux à six fois plus élevé chez les épileptiques que dans la population générale
* Le tiers de ces fractures serait dû aux crises elles-mêmes,
* Tous les antiépileptiques ont été associés à une diminution de la densité osseuse pouvant
débuter à partir de six mois de traitement.
* Le risque de développer de l’ostéopénie ou de l’ostéoporose serait similaire aux
corticostéroïdes.
62
Quels suivis et prescriptions devrions nous faire en lien avec la protection osseuse chez les personnes épileptiques ?
* Traitement prophylactique de calcium + vitamine D
* Un suivi annuel du 25(OH)D, du calcium et du phosphore est recommandé
* Pour les patients à risque fracturaire élevé → ajout de biphosphonate serait également souhaitable.
63
Quelle est la définition d'une syncope ?
Perte subite et transitoire de conscience avec l’absence de tonus postural, suivit d’une récupération rapide et complète
Perte de conscience temporaire secondaire à un flot sanguin cérébral inadéquat
64
Qu'est-ce que la quasi syncope ?
Lipothymie et un sentiment d'imminence d'un évanouissement en l'absence de perte de conscience brutale. Elle est habituellement classée et décrite avec la syncope car les causes sont les mêmes.
Pas de perte de conscience.
65
Quelle est la physiopathologie de la syncope ?
La plupart des syncopes résultent d'une insuffisance du flux sanguin cérébral. Dans certains cas le débit sanguin est adéquat, mais avec un apport de substrat cérébral insuffisant (oxygène, et/ou glucose).
66
Pourquoi est-ce que la syncope est + susceptible chez la personne âgée ?
* ↓ Sensibilité des barorécepteurs moindre
* ↓ de réponse de rythme aux baisses de TA
* Volume vasculaire souvent limité
* Dysfonction diastolique avec ↓ volume = ↓ output (moins de retour veineux)
* Avec hypertension artérielle → l’autorégulation cérébrale devient moins performante
67
Quelles sont les 2 grandes catégories de causes d'une perte de conscience transitoire ?
- Non-traumatique
- TCC avec trauma crânien
68
Quelles sont les causes possible d'une perte de conscience transitoire non-traumatique ?
- Syncope
- Convulsion
- Hypoglycémie
- Intoxication
- Psychogénique (hyperventilation, pseudo convulsion...)
- causes rares
69
Quelles sont les causes possibles de syncope ?
- Neurocardiogénique (+/- réflexe)
* Vasovagale (stress, chaleur)
* Situationnelle (toux, miction, défécation, déglutition...)
* Hypersensibilité du sinus carotidien (on peut le reproduire)
- Orthostatisme
*SNA anormal
Dysautonomie primaire: atrophie multisystème, Parkinson, POTS
Dysautonomie secondaire: DB, amyloïdose, trauma médullaire
* SNA normal
Mx: diurétiques, vasodilatateurs, antidépresseurs tricycliques...
Déplétion volémique: diarrhée, vomissement, saignement GI, post-prandial
Autres: sepsis, DC diminué, trb endocriniens, vasodilatation excessive
- Cardiovasculaire
* Arythmique
Bradycardie: pause, bloc AV 2e-3e, Mx chronotrope nég.
Tachycardie: supraventriculaire (TSVP, FA, FLA), ventriculaire (TV, FV)
* Structurelle
Cardiaque: ischémie/IM, sténose aortique, dysfonction prothèse valvulaire, masse cardiaque, tamponnade...
Non-cardiaque: dissection aortique, EP (surtout chez personnes âgées), HTP, pneumothorax sous tension
70
Quelles sont les caractéristiques cliniques pouvant suggérer un Dx de syncope réflexe lors de l'évaluation initiale ?
* Antécédents anciens de syncopes récurrentes, en particulier avant l'âge de 40 ans
* Station debout prolongée
* Pendant le repas
* Être dans des endroits bondés et/ou chauds
* Activation autonome avant la syncope : pâleur, sueurs et/ou nausées/vomissements
* Avec rotation de la tête ou pression sur le sinus carotidien (comme dans les tumeurs, le rasage, les colliers serrés)
* Absence de maladie cardiaque
71
Quelles sont les caractéristiques cliniques pouvant suggérer un Dx de syncope due à une hypotension orthostatique lors de l'évaluation initiale ?
* Pendant ou après être resté debout
* Station debout prolongée
* Debout après l'effort
* Hypotension post-prandiale
* Relation temporelle avec le début ou les changements de dosage de vasopresseurs
* Médicaments dépresseurs ou diurétiques entraînant une hypotension
* Présence de neuropathie autonome ou de parkinsonisme
72
Quelles sont les caractéristiques cliniques pouvant suggérer un Dx de syncope cardiaque lors de l'évaluation initiale ?
* Pendant l'effort ou en décubitus dorsal
* Palpitations d'apparition soudaine immédiatement suivies d'une syncope
* Antécédents familiaux de mort subite inexpliquée à un jeune âge
* Présence d'une maladie cardiaque structurelle ou d'une artère coronaire maladie
* Résultats ECG suggérant une syncope arythmique :
- Bloc bifasciculaire (défini comme une BHE gauche ou droite combinée à un bloc fasciculaire antérieur gauche ou postérieur gauche)
- Autres anomalies de la conduction intraventriculaire (durée QRS >_0,12 s)
- Bloc AV Mobitz I du second degré et bloc AV du 1° degré avec intervalle PR nettement allongé
- Bradycardie sinusale asymptomatique légère inappropriée (40–50 b.p.m.) ou fibrillation auriculaire lente (40–50 b.p.m.) en l'absence de médicaments chronotropes
négatifs
- TV non soutenue
- Complexes QRS pré-excités
- Intervalles QT longs ou courts
- Repolarisation précoce
- Sus-décalage du segment ST avec morphologie de type 1 dans les dérivations V1-V3 (motif Brugada)
- Ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites, ondes epsilon évocateur d'ARVC
- Hypertrophie ventriculaire gauche évoquant une hypertrophie cardiomyopathie
73
Comment faire le Dx d'une syncope ?
* À l’examen physique : massage carotidien à faire chez les sujets de > 40 ans avec syncope d’étiologie indéterminée compatible avec une cause réflexe. Prise de la TA posturale.
* Bilan sanguin selon les indices cliniques (FSC, etc.). Les troponines et les BNP ont un rôle incertain. D-Dimères Échographie cardiaque si maladie structurelle suspectée.
* Épreuve d’effort au besoin, surtout si syncope à l’effort.
* Table basculante parfois indiquée, surtout si cause neurocardiogénique, hypotension orthostatique, POTS ou pseudosyncope psychogénique suspectée (exemple : si travail à haut risque, épisodes répétés d’étiologie indéterminée).
* Moniteur d’événements (Holter, télémétrie) ou moniteur de boucles (loop recorder) externe ou implanté parfois utile.
* Évaluation électrophysiologique si arythmie suspectée.
* Autres tests parfois utiles selon la clinique : EEG, MAPA, surveillance vidéo, IRM cardiaque, etc.
si cause identifiée et facilement réversible, on peut gérer en externe, mais sinon on réfère
74
Quel est le traitement de syncope neurocardiogénique ?
éducation, bas élastique, supplément sel, fludrocortisone ? Bêtabloquants ? Paroxetine ? Midodrine ? Consultation en électrophysiologie au besoin.
75
Quel est le traitement de syncope due à l'hypersensibilité du sinus carotidien ?
si réponse cardioinhibitrice (pause > 3 s) = stimulateur cardiaque. Si réponse vasodépressive (↓ TA > 50 mmHg) = bas élastique, anticholinergique. Si mixte, combiner traitement.
76
Quel est le traitement de syncope due à l'orthostatisme ?
cesser médicament associé, éducation du patient, bas élastique, supplément sel, hydratation, fludrocortisone, midodrine, autres médications (clonidine, fluoxetine), pacemaker au besoin.
77
Quel est le traitement de syncope due à une bradyarythmie ?
Traitement selon le diagnostic (stimulateur cardiaque)
78
Quel est le traitement de syncope due à une tachyarythmie ?
traitement selon le diagnostic (défibrillateur implantable, antiarythmique, ablation).
79
Quelles sont les indications d'hospitalisation en cas de syncope ?
* Indiquée si : infarctus, AVC ou arythmie concomitante ou histoire de MCAS, insuffisance cardiaque ou d’arythmie ventriculaire ou douleur thoracique associée ou signe de maladie valvulaire significative, trouble neurologique focal ou ECG montrant ischémie, arythmie, bloc de branche ou ↑ intervalle QT.
* Souvent indiquée si : syncope à l’effort ou avec blessure ou syncope fréquente ou soupçon de MCAS ou d’arythmie ou orthostatisme modéré à grave ou âge > 70 ans.
80
Comment différencier l'épilepsie de la syncope ?
- Pendant la perte de conscience
* Épilepsie:
Mvts tonico-cloniques prolongés (> 15 secondes) et débutant en même temps que la perte de consciencce
montrant ischémie, arythmie, bloc de branche ou ↑ intervalle QT.
Mvts tonico-cloniques latéralisés
Mvts automatiques (ex. mastication)
Morsure de la langue
Cyanose faciale
* Syncope:
Mvts tonico-cloniques brefs (< 15 secondes) et débutant après la perte de conscience
- Avant la perte de conscience
* Épilepsie: Aura
* Syncope: no/vo, sudations, sensation de froid
- Après la perte de conscience
* Épilepsie: confusion prolongée, DLR musculaire
* Syncope: récupération rapide pâleur no/vo
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Quelles sont les différences entre la maladie de parkinson et les maladies parkinson + ?
Parkinson qui se démencifie va resembler à démence à Corps de Lewy: Parkinson même si mêmes sx que Corps de Lewy
Maladies Parkinson +: atteinte mémoire + éléments moteurs. 1ère chose = critères mémoire. VA donner manifestations motrices, mais 1ères manifestations = mnésique.
Maladie Parkinson: a toute sa tête puis manif. démence = sx de Parkinson et non Corps de Lewy….
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Quelle est la définition de la maladie de Parkinson ?
Dégénérescence progressive des neurones producteurs de dopamine (effet inhibiteur) dans les ganglions de la base, y compris la substance noire dans le mésencéphale, mais la dégénérescence des neurones non-dopaminergiques est impliquée dans de nombreux symptômes moteurs et non moteurs.
Il y a également une augmentation de l’acétylcholine (effets stimulant) au niveau des noyaux gris centraux.
83
Quelles sont les manifestations cliniques de la maladie de Parkinson ?
- Tétrade (doit avoir absolument): tremblements de repos (unilatéral puis bilatéral), rigidité, bradykinésie, instabilité posturale (minimale au début)
- Autres atteintes motrices
- Non-moteurs
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Quelles sont les caractéristiques des tremblements de repos dans la maladie de Parkinson ?
* Lent et régulier
* Pill-rolling tremor
* Maximal au repos, diminuant au cours du mouvement et disparaissant pendant le sommeil
* L'amplitude est augmentée par les émotions et la fatigue
* Il implique souvent le poignet et les doigts, parfois un mouvement du pouce contre l'index (à type de roulement de pilule) ou comme quand manipule un petit objet
* les mains + les pieds sont touchés en premier, le plus souvent asymétriquement.
* La mâchoire et la langue peuvent être également affectées.
* Tremblement à la voix en amorce de parole.
* Tremblement de la tête: + rare et + associé au tremblement essentiel
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Quelles sont les caractéristiques de la rigidité dans la maladie de Parkinson ?
* Résistance accrue aux mouvements passifs (tout au long du mouvement, accentuée en distrayant le patient)
* Unilatérale → Bilatérale
* Peut toucher plusieurs parties du corps (la main striatale (extension des articulations interphalangiennes proximales et distales avec flexion au niveau des articulations métacarpo- phalangiennes), une diminution du balancement du bras avec la marche et la posture voûtée typique, résultent, au moins en partie, de la rigidité.
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Quelles sont les caractéristiques de la bradykinésie dans la maladie de Parkinson ?
* Lenteur de mouvements / de réactions
* ↓ dextérité manuelle (boutonner des vêtements, attacher des lacets, double-cliquer sur une souris d'ordinateur, taper ou retirer des pièces de monnaie d'une poche ou d'un sac à main)
* Bradykinésie à la marche → traîner les jambes, des pas plus courts (brouillants) ou une sensation d'instabilité.
* La festination : « une impulsion irrésistible de faire des pas beaucoup plus rapides et plus courts, et ainsi d'adopter involontairement un rythme de course »
* La vitesse, l'amplitude et le rythme du tapotement des doigts, de l'ouverture-fermeture de la main, des mouvements de la main en pronation-supination et du tapotement du talon ou des orteils doivent être soigneusement observés.
* ↓ coordination des mouvements et ↑ de fréquentes hésitations et/ou arrêts.
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Quelles sont les caractéristiques de l'instabilité posturale dans la maladie de Parkinson ?
* Altération des réflexes posturaux à médiation centrale qui provoque une sensation de déséquilibre et une tendance à tomber avec un risque important de blessure
* Pull test perturbé
Le test se fait de cette manière :
Le patient est debout, les yeux ouverts, les bras relâchés le long du corps.
L’examinateur (souvent un neurologue ou kiné) se place derrière le patient.
Il lui tire brusquement les épaules vers l’arrière — d’un coup sec mais contrôlé.
On observe la réaction du patient.
Ce qu’on évalue :
Le but est de voir si le patient peut garder l’équilibre ou s’il est facilement déséquilibré.
Réponse normale : le patient fait 1 ou 2 pas en arrière pour rétablir son équilibre.
Instabilité posturale : le patient recule de plusieurs pas, tombe ou a besoin d’aide pour ne pas tomber.
pas capable = réflexes posturaux altérés.
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Quelles sont les autres atteintes motrices possibles en maladie de Parkinson en dehors de la tétrade ?
- Crâniofacial:
* Hypomimie (expression faciale masquée)
* Diminution du taux de clignement spontané des yeux
* Trouble de la parole, y compris dysarthrie hypokinétique, hypophonie et palilalia (répétition
d'une phrase ou d'un mot avec une rapidité croissante)
* Dysphagie
* Sialorrhée
- Visuel:
* Vision floue
* Sensibilité au contraste altérée
* Saccades hypométriques
* Réflexe vestibulo-oculaire altéré
* Regard vers le haut et convergence altérée
* Apraxie de l'ouverture des paupières
- MSK:
* Micrographie
* Dystonie
* Myoclonies
* Posture voûtée
* Camptocormie (flexion antérieure sévère de la colonne thoraco-lombaire)
* Syndrome de Pisa (dystonie axiale subaiguë avec flexion latérale du tronc, de la tête et du
cou)
* Cyphose
* Scoliose
* Difficulté à se retourner au lit
- Démarche:
* Marche traînante et à petits pas
* Freezing
* Festination
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Quelles sont les autres atteintes non-motrices possibles en maladie de Parkinson en dehors de la tétrade ?
- Atteinte cognitive:
* Démence de le MP
(tardivement)
* Atteinte :
fonctions exécutive, récupération de la mémoire, altération visuospatiale
- Psychose et hallucination:
* Hallucinations auditives, olfactives et tactiles.
* Psychose
- Désordres mentaux:
* Dépression
* Anxiété
* Apathie
- Trb du sommeil:
* Insomnie
* Jambe sans
repos
* Somnolence
diurne
* Trouble du
sommeil REM
- Fatigue:
* Associée aux désordres mentaux
- Dysfonction automatique:
* Hypotension orthostatique
* Diaphorèse
* Difficulté urinaire
* Dysfonctionnement sexuel
- Dysfonction olfactive: Anosmie
- Dysfonction GI:
* Constipation
* Dysphagie
- DLR et dysfonction sensorielle:
* Symptômes sensoriels douloureux sous forme lancinante, brûlante ou picotante et peut être généralisée ou localisée à différentes zones du corps, y compris le visage, l'abdomen, les organes génitaux et les articulations
- Trouvailles dermato:
* Dermatite séborrhéique
* Mélanome
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Quels sont les différents stades de l'échelle de gravité de Hoehn et Yahr modifiée ?
* Stade 0 : aucun signe de la maladie.
* Stade 1 : atteinte unilatérale.
* Stade 1,5 : atteinte unilatérale ou de la ligne médiane.
* Stade 2 : atteinte bilatérale, sans atteinte de l’équilibre.
* Stade 2,5 : atteinte bilatérale légère, avec récupération à l’épreuve de la poussée.
* Stade 3 : atteinte bilatérale avec atteinte de la stabilité posturale précoce.
* Stade 4 : maladie grave requérant une assistance importante.
* Stade 5 : malade confiné au lit ou à la chaise roulante si non aidé.
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Qu'est-ce que le syndrome Parkinsonien ?
* Deuxième cause de parkinsonisme dans la population âgée
* La survenue de parkinsonisme induit→quelques jours à quelques mois de prise de
certains médicaments.
* Médication causale : les antipsychotiques classiques et les antiémétiques (métoclopramide, prochlorpérazine), les antipsychotiques atypiques, les antidépresseurs (ISRS, IRSN, IMAO), les anticonvulsivants et lithium, les bloqueurs des canaux calciques, l’amiodarone, certains antinéoplasiques, antibiotiques ou antiviraux.
* Il existe un potentiel de réversibilité du syndrome parkinsonien à l’arrêt de la médication, mais ceci peut exiger de 4 à 18 mois, et même persister dans 10 à 15% des cas.
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Quels sont les principes de traitement de la maladie de Parkinson ?
* L’initiation du traitement dopaminergique → une cible d’amélioration fonctionnelle
* La fluctuation initiale retrouvée le plus fréquemment est l’épuisement de fin de dose.
* durée de vie de l’efficacité d’environ 10-15 ans donc ensuite souvent on doit ajouter une autre molécule.
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Comment débutons-nous le tx pour maladie de Parkinson chez une PÂ vulnérable ?
Lévodopa 100/25 1/2 co BID
Augmenter 1/2 co q4-7 jours ad 1 co TID
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Que faire si le tx de la maladie de Parkinson est sous-optimal sous Lévodopa 100/25 1 co TID ?
Ajouter Sinemet CR 100/25 HS puis Sinemet 200/25 HS
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Que faire si la personne a des no/vo comme effet indésirable en début de tx de sa médication pour maladie de Parkinson ?
Donner avec nourriture
Considérer Domperidone
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Que faire si la personne a de l'hypotension orthostatique comme effet indésirable en début de tx de sa médication pour maladie de Parkinson ?
- Tx non-pharmaco
- Réévaluer risques/bénéfices du tx en cours
- Tx pharmaco (dompéridone)
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Que faire si la personne a des hallucinations/idées délirantes comme effet indésirable en début de tx de sa médication pour maladie de Parkinson ?
- Réévaluer risques/bénéfices du tx en cours
- Antipsychotiques sécuritaires: quiétiapine, clozapine
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Que faire s'il y a un épuisement de fin de dose comme effet indésirable tardif de la maladie de Parkinson ?
- Réduire l'intervalle d'administration
- Ajouter entacapone
- Considérer agents de 3e intention
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Que faire s'il y a une dyskinésie comme effet indésirable tardif de la maladie de Parkinson ?
- Diminuer les doses
- Considérer agents de 2e-3e intention
100
Que faire s'il y a des fluctuations aléatoires on/off comme effet indésirable tardif de la maladie de Parkinson ?
- vérifier l'absorption des médicaments
- considérer agents de 3e intention
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Quelle est la méthode de sevrage proposée pour le levodopa/carbidopa et quels sont les risques d'un arrêt brusque ?
- Diminuer par tranche de 1/2 co q3-7 jours
- Un arrêt brusque détériore les sx de la maladie de Parkinson et peut mener à de la confusion, de la rigidité et de la fièvre semblable au syndrome neuroleptique malin.
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Quelle est la définition de l'hypertrophie bénigne de la prostate ?
L'hyperplasie bénigne de la prostate est un développement anormal de la glande prostatique.
C’est un diagnostic histologique qui fait référence à la prolifération du tissu épithélial glandulaire, du muscle lisse et du tissu conjonctif dans la zone de transition prostatique.
103
Quelle est la physiopathologie de l'hypertrophie bénigne de la prostate ?
Multiples nodules fibroadénomateux (région périurétrale)→naissance à l'intérieur des glandes périurétrales → diminution de la lumière de l’urètre prostatique → ↓ flux urinaire → ↑ pression d'évacuation vésicale → distension de la paroi vésicale → hypertrophie du détrusor avec trabéculation, formation de cellules et de diverticules vésicaux→évacuation incomplète de la vessie→ stase et favorise l'infection urinaire et la formation de calculs → obstruction urinaire prolongée = hydronéphrose et altération fonction rénale.
104
Est-ce que l'hyperplasie bénigne de la prostate peut être asx ?
L'hyperplasie bénigne de la prostate (HBP) peut être asymptomatique, et la corrélation entre les symptômes et la présence d'une hypertrophie prostatique à l'examen physique ou à l'évaluation échographique transrectale est faible.
105
Quels sont les sx irritatifs et les sx obstructifs de l'hyperplasie bénigne de la prostate ?
- Sx irritatifs:
* Fréquence urinaire
* Urgence
* Nycturie
* La pollakiurie est le besoin d'uriner plusieurs fois pendant la journée et/ou la nuit (nycturie)
* Incontinence
- Sx obstructifs:
* Flux urinaire lent
* Effort pour uriner
* Intermittence urinaire (démarrage et arrêt du flux pendant la miction) ou hésitation
* Fractionnement du flux de miction
* Goutte à goutte en fin de miction
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Avec quels examens fait-on le dx de l'hyperplasie bénigne de la prostate ?
* Toucher rectal
* Tests de laboratoire (SMU, PSA: faire avant TR car TR augmente valeur de PSA)
* Parfois, débitmètrie et échographie de la vessie (bladder scan)
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Que peut-on retrouver au TR d'une personne avec hyperplasie bénigne de la prostate ?
* Augmentation de volume et non douloureuse
* Ferme
* Consistance élastique avec, dans nombre de cas, une disparition du sillon médian.
* Taille de la prostate évaluée par toucher rectal peut être trompeuse; une prostate apparemment petite peut provoquer une obstruction.
* Les zones fermes ou dures dans la prostate peuvent indiquer un cancer de la prostate.
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Que peut-on remarquer à un TR anormal ?
* Une glande prostatique extrêmement tendre peut refléter la présence d'une prostatite
* La présence d'asymétrie ou de nodules fait suspecter une malignité
* La présence d'une diminution du tonus du sphincter ou l'absence de sensation périnéale peut suggérer une étiologie neurologique
109
Pourquoi fait-on un SMU et une PSA dans le cadre d'une suspicion d'hypertrophie bénigne de la prostate ?
* SMU: identifier la pyurie, la glycosurie, la protéinurie, la cétonurie ou la bactériurie, qui peuvent être des signes de diagnostics alternatifs et justifier ainsi une évaluation plus approfondie.
* PSA: n'est pas nécessaire pour le diagnostic, mais peut être utilisé comme indicateur du volume de la prostate lorsque l'on envisage l'utilisation d'un inhibiteur de la 5-alpha réductase
- Prise de décision partagée
- Le test PSA n'est pas un test spécifique pour le
cancer.
-Cela peut être anormal même s'il n'y a pas de cancer de la prostate, et cela peut être normal même s'il y a un cancer de la prostate.
- Jamais si toucher rectal récent, biopsie récente, rétention urinaire récente, prostatite
-Aux deux ans ou selon la PSA de base (antérieur)
* L'utilisation systématique de la cytologie urinaire dans le cadre des LUTS est à éviter.
110
Algorithme décisionnel PSA ?
voir diapo 115
111
Comment interpréter un résultat de PSA ?
PSA ≥ 4,0 ng/mL lors d'un test de dépistage (après application d'un facteur de correction de 2,0 au résultat du PSA si le patient utilise un IAR (inhibiteur alpha réductase)) → évaluation plus approfondie du cancer de la prostate est justifiée.
112
Vrai ou Faux. L'INESSS recommande que les professionnels de la santé n'offrent pas le dosage de l'APS pour le dépistage du cancer de la prostate de façon systématique.
Vrai.
113
Le dosage de l'APS doit demeurer accessible, dans un contexte de dépistage, aux hommes asx qui en font la demande, s'ils satisfont à 3 conditions, quelles sont-elles ?
1) Être âgé entre 55 et 69 ans
2) Avoir une espérance de vie > 10 ans
3) Maintenir le désir d'avoir le test après avoir reçu l'information sur les avantages et les risques
114
Chez un patient asx ayant un TR non suspect désirant faire le test de PSA, le résultat du dosage dictera la prise en charge. Quel est le modèle de prise en charge proposé par l'INESSS ?
- APS < 1,5 ng/ml: répéter dosage q-4 ans
- APS 1,5-4,0 ng/ml: répéter dosage q1-2 ans
- APS ≥ 4,0 ng/ml: répéter le dosage d'ici 8 semaines
Si résultat < 4: répéter q1-2 ans
Si résultat ≥ 4: référer en urologie
115
Quand devrait-on référer en urologie selon la PSA ?
* PSA est ≥ 4,0 ng/mL
* Avant la référence → si le PSA se situe entre 4,0 et 7,0 ng/mL → répétons le test dans six à huit semaines (transitoirement élevé par certains facteurs bénins modifiables)
* Augmentation du PSA sous inhibiteur de la 5-alpha réductase > 0,5 ng/mL (sur n'importe quelle période) ou s’il n’y a pas ne baisse d’environ 50% de la PSA 3 à 6 mois après l’introduction.
* Nodules, une induration ou une asymétrie au toucher rectal
116
Quand devrait-on référer en urologie pour autre cause que PSA élevée/TR anormal ?
* Symptômes ou douleurs sévères
* Hommes < 45 ans
* Hématurie
* La dysurie comme symptôme possible du cancer de la vessie
* Incontinence
* Maladie neurologique connue pour avoir un impact sur les symptômes des voies urinaires inférieures (LUTS)
* Rétention urinaire (volume d'urine résiduelle post-mictionnelle [PVR] > 550 mL ou vessie palpable)
* Suspicion d'une autre maladie urologique
117
Quel est le volume résiduel post-mictionnel normal et visé chez l'homme ?
* Les hommes normaux ont moins de 12 ml d'urine résiduelle, mais la plupart des urologues ne sont pas concernés à moins que le VRPM ne soit supérieur à 250 ml.
* En pratique, nous visons un VRPM < 300 à 350 ml.
118
Quels sont les principes de tx de l'hypertrophie bénigne de la prostate ?
* Les les antagonistes 𝛼 -1-adrénergiques (AAA) diminuent le tonus musculaire → maitriser les symptômes à long terme
* les inhibiteurs de l’enzyme 5- 𝛼 -réductase (IAR) empêchent la conversion de la testostérone en son métabolite actif → diminue le volume de la prostate.
119
Quel est l'algorithme de tx de l'hypertrophie bénigne de la prostate selon les sx ?
Sx légers (I-PSS < 7): pas de tx
Sx modérés ou graves (I-PSS > 7)
- Gêne ressentie acceptable pour le patient:
* Aucun signe d'HBP: observation vigilante
*Signe HBP (TR, écho, PSA): observation vigilante px envisagée d'IAR (inhibiteur de l'enzyme 5 alpha réductase)
- Gêne ressentie incommodante pour le patient
* Aucun signe d'HBP: AAA (antagoniste alpha 1 adrénergique)
*Signe HBP (TR, écho, PSA): AAA + IAR
120
Quel est le début d'action, le pic d'action et les ES les + fréquents des inhibteurs de l'enzyme 5 alpha réductase ?
Finastéride (Proscar), Dutastéride (Avodart)
- Début d'action: 3-6mois
- Pic d'action: 12 mois
- ES: trb sexuel, gynécomastie
121
Quel est le pic d'action des antagonistes alpha 1 adrénergiques ?
4-6 semaines
122
Quels sont les ES les + fréquents des antagonistes alpha 1-adrénergiques non-sélectifs ?
Doxazosine (Cardura), Térazosine (Hytrin)
Étourdissements, céphalées, trb sexuel
HTO: risque maximal de 2-6h après première dose
123
Quels sont les ES les + fréquents des antagonistes alpha 1-adrénergiques sélectifs ?
Tamsulosine (Flomax), Alfuzosine (Xatral)
Céphalées
Asthénie
Impuissance
124
