Cours 8 Flashcards
Mot “neuroplasticité”
-On peut parler de plasticité cérébrale
-Le cerveau est malléable
-Capacité du cerveau à se modifier en fonction de son environnement
-Liens avec l’apprentissage et la mémoire
-réfère principalement à la notion de RÉORGANISATION du cerveau
-Plus en lien avec la SYNAPTOGÉNÈSE
-Plus facile à mesurer que la neurogenèse
-Présence d’un « pic » d’efficacité
-Notion de période critique
Réorganisation
créer ET défaire des connexions neuronales, certaines vont se renforcer et d’autres vont se laisser
Neuroplasticité développementale
-Lors de la maturation cérébrale, certaines connexions sont renforcées, d’autres s’affaiblissent
-Synchronisme des décharges pré et post synaptiques
Le champ d’action de la plasticité cérébrale est maximal…
…dans un cerveau immature (amène période critique)
-Diminue avec l’âge
Période critique
-Période temporelle relativement courte durant laquelle le cerveau est plus facilement influencé par l’environnement
-Dépend des systèmes
-Pas la même période critique pour chacune des régions
-Ça veut aussi dire que que des pertes sensorielles, des accidents, toutes les interventions qui vont aider à reconstruire (ex : enfant mal entendant et on met l’appareil) si c’est fait en bas âges, ça la plus de chance de succès (peu importe les système car la partie toucher a le temps de se refaire/s’adapter)
Konrad Lorenz
-Il a introduit la période critique
(Exemple de l’oie, en grandissant, ça reste dans le temps, car cristallisée au niveau cérébral)
-Une fois que les connexions sont faites avec l’expérience, ont a un certain caractère permanent et c’est difficile à défaire, mais pas complètement irréversible
Pourquoi les périodes critiques ont-elles une fin? (3)
1-La plasticité DIMINUE lorsque la croissance des axones cesse
1-Augmentation de la myélinisation occupe plus de place et donc moins pour les axones
2-La plasticité DIMINUE lorsque la transmission synaptique est à maturité
1-Diminution de la sensibilité des récepteurs NMDA avec l’âge impliqué dans PLT
3-La plasticité DIMINUE lorsque l’activité corticale est restreinte
1-Plus on avance en âge, plus il y a maturation des systèmes inhibiteurs (moins de comportements impulsifs, etc.)
Rappel PLT
-La PLT est possible à l’âge adulte
-Forme de neuroplasticité
-Quand renforcement des connexions, PLT.
-Ajout de recepteurs AMPA, synthèse de second messager qui renforce connexion. Donc il y a neuroplasticité à l’âge adulte
Rôle de la PLT dans la neuroplasticité
Lors de la maturation cérébrale, certaines connexions sont renforcées, d’autres s’affaiblissent (phénomène normal)
-Synchronisme des décharges pré et post synaptiques
-(2) Œil ouvert : Activation NMDA = récepteurs AMPA
*La PLT permet le renforcement des connexions par syncronisme des décharges
*Quand les neurones pré et post synaptiques déchargent en même temps, les liens se renforcent et perdurent (augmentation des récepteurs AMPA)
-(1) Œil fermé : Peu d’activation NMDA = récepteurs AMPA
*Inverse de PLT donc: Dépression à long terme (DLT)
*Les neurones pré envoient une activité de base, mais non suffisante pour dépolariser mon neurone post. Donc, la synchronicité est absente. La connexion s’affaiblit. Les récepteurs AMPA, au lieu d’être synthétisé, disparaissent.
-Phénomène de neuroplasticité : dépression à long terme.
Étude du singe: Plasticité dans le cortex moteur
-Modèle animal d’une lésion au cerveau
-Condition avec ou sans « réadaptation »
-Ce principe s’applique aussi chez l’humain
-Essentiel en réadaptation
-Étude fait sur des singes. On a fait une lésion au niveau du cx moteur dans la région qui correspondait à la main, au doigt droit du singe
-2 groupes AVEC lésions: un qui se débrouille et l’autre avec entrainement (force utiliser main avec lésion)
Le cortex moteur est …
malléable
Résultats de l’étude singes avec lésion cortex moteur
Après 3 mois, dans les 2 groupes, le cortex moteur à CHANGÉ
-Sans entrainement: la région corticale associée à la main et au doigt avait été réduite et celle de la région associée au coude et à l’épaule s’est agrandit
-Avec entrainement: la région avait été préservée, même avait grandit. Il y a eu un gain fonctionnel. Ils n’ont pas perdu l’usage de leur main même avec la lésion.
*C’est le principe de la réadaptation motrice (essentiel en réadaptation, grâce a entrainement, on peut rétablir les lésions dans cerveau chez la personne)
*La réadaptation fonctionne chez l’adulte
Constraint-induced movement therapy (CIMT) étude de Gauthier 2008 + Résultat
-CIMT est bcp utilisé en réadaptation motrice
-Forcer l’entrainement du bras lésé en mettant contrainte physique sur le bras qui va bien
-Réadaptation entraine: de la densité de la matière grise cortex somatosensoriel et dans hippocampe!
Qu’est-ce qui est à la base de nos interventions avec comportement?
La neuroplasticité
2 objectif de la remédiation cognitive
Durabilité et généralisation
Objectif ultime de la remédiation cognitive
Le rétablissement
Remédiation cognitive
-s’adresse à des patients présentant une perte/déficit, est données par un thérapeute.
-Entrainement comportemental qui a pour objectif d’améliorer les processus cognitifs, visant la durabilité et la généralisation
-Pratique répétée : reconstruire la partie affectée du cerveau: tâches de manières répétés en ciblant les domaines cognitifs (attention, mémoire, etc.) et progressivement augmenter intensité
VS
-Stratégies + pratique répétée: compenser les déficits cognitifs (apprend à utiliser un agenda, un carnet de note, la visualisation), Pour aider à soutenir son fonctionnement cognitif
Rôles du thérapeute:
-Enseignement de stratégies
-Faciliter le transfert / la généralisation
-Renforcement positif et modelling
-Apprentissage sans erreur: s’assure que la personne ne fasse pas d’erreur, ne pas laisser la personne se tromper est favorable et correct
-Rôle actif
Réadaptation cognitive, c’est possible?
OUI!
-Eack et al., 2010 : Remédiation cognitive chez des jeunes adultes en début d’évolution d’une schizophrénie
-Remédiation attention, mémoire et résolution de problèmes (60 heures) + remédiation cognition sociale (45 semaines) : durée 2 ans
-IRM + index de cognition (plusieurs tests) + cognition sociale (MSCEIT) au baseline, à 1 an et à 2 ans
2 thérapies et 4 régions de l’étude de Eack
-la thérapie d’amélioration cognitive (CET)
-la thérapie de soutien enrichie (EST)
-Amygdale
-Gyrus fusiforme,hippocampe et gyrus parahippocampique
Eack et al., 2010 résultats
-Différence significative entre la thérapie d’amélioration cognitive (CET) et la thérapie de soutien enrichie (EST) pour les changements dans la matière grise sur une période de 2 ans.
-Amygdale (gauche) : GAIN de matière grise pour la thérapie d’amélioration cognitive.
-Gyrus fusiforme, hippocampe et gyrus parahippocampique (gauche) : PERTE de matière grise pour la thérapie de soutien enrichie et PRÉSERVATION de la matière grise pour la thérapie d’amélioration cognitive.
-Les résultats pour le cortex cingulaire antérieur et l’insula ne sont pas significatifs.
Plus la préservation de la matière grise était importante…
…plus les gains au niveau cognitif étaient élevés.
Résumé
-Une perte de matière grise moins grande dans le gyrus parahippocampique et le gyrus fusiforme et un gain de matière grise plus grand dans l’amygdale sont associés à une meilleure amélioration de la cognition sociale.
-Une perte de matière grise moins grande dans le gyrus parahippocampique et le gyrus fusiforme est associée à une meilleure amélioration des fonctions neurocognitives.
-Les résultats pour le cortex cingulaire antérieur, l’hippocampe et l’insula ne sont pas significatifs (pas d’association)
Conclusion de Eack et al., 2010
-Remédiation cognitive aurait des effets neuroprotecteurs, qui seraient à la base des améliorations cognitives
Mot “neuroprogression”
« pathological reorganization of the central nervous system along the course of severe mental disorders »
-Notion de réorganisation pathologique du cerveau
-c’est la réorganisation pathologique du SYSTÈME NERVEUX CENTRAL pendant le développement d’un trouble de santé mentale.
-On fait référence a ce terme lorsque c’est négatif (neuorplasticité = positif)
-Ex: écrire phrase sur une feuille: petits changements pas grave qui s’accumulent, mais qu’au final qqlc de pathologique se construit
Exemple: trouble bipolaire
-Les épisodes maniaques ou dépressifs répétés mènent à une réorganisation (rewiring) cérébrale *Dommages qui se répètent avec épisodes et cerveau va tenter de se réorganiser autour de dommages mais personne va devenir plus vulnérable à certains facteurs de stress et devient plus sensible à faire épisodes maniaques et dépressifs.
-Des changements dans l’activité neuronale sont observés, entraînant une vulnérabilité plus grande aux stresseurs
-Rôle du stress oxydatif : amène des changements cellulaires. L’accumulation de ces changements entraînent une neuroprogression (Stress oxydatif amène chute de production BDNF qui est important pour neurogénèse)
Principaux constats
-La neuroplasticité, phénomène positif ou négatif (neuroprogression), permet au cerveau de se modifier en fonction de son environnement.
-La période critique, différente d’un système à l’autre, stipule que l’influence maximale de l’environnement sur le cerveau arrive relativement tôt dans la vie.
-La PLT à un rôle de premier plan dans la neuroplasticité en renforçant les connexions synaptiques synchrones. Le phénomène inverse est aussi possible (DLT).
-Différents changements associés à la maturité cérébrale provoqueraient la fin de la période critique.
-Le principe de neuroplasticité sous-tend les principes fondamentaux de la réadaptation
Mot “neurogénèse” et nommer 4 étapes
-Production de nouveaux neurones
-Réfère au processus de division de cellules souches en cellules progénitrices, jusqu’à la différenciation en nouveaux neurones fonctionnels
-4 grandes étapes : Prolifération, migration, différenciation et maturation
Différence entre neurogénèse et synaptogénèse
Neurogénèse: production de nouveaux neurones
Synaptogénèse: production de nouvelles connexions
