Cours 8 Flashcards
Différences mécanismes DT1 VS DT2 VS Diabète gestationnel VS Prédiabète
DT1: carence absolue en insuline, causée par une destruction auto-immune
des cellules bêta du pancréas.
DT2: insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une
anomalie de la sécrétion.
Diabète gestationnel: En raison d’une intolérance au glucose
Prédiabète: Présence de signes précurseurs d’un développement potentiel
du diabète, tel qu’une anomalie de la glycémie à jeun, une intolérance au
glucose ou une valeur d’hémoglobine glycolysée comprise entre 5,7 et 6,4%
Facteurs de risque du diabète de type 2 (12)
Inactivité physique/faible dépense énergétique
ü Âge*
ü Présence de critères du syndrome métabolique
ü Historique de diabète gestationnel
ü Prédiabète
ü Antécédents familiaux de diabète de type 2 et maladies cardiovasculaires (MCV)
ü Dyslipidémie
ü Hypertension
ü Conditions médicales prédisposantes
ü Polypharmacie
ü Habitudes de vie (alimentation, consommation d’alcool)/Stress (indirect)
ü IMC (catégories surpoids et obésité)
*Le vieillissement, en soi, n’est pas responsable
Rappel : Syndrome métabolique
Circonférence de taille >102 cm (H) ; >88 cm (F)
Triglycérides élevés > 1.7 mmol/L
Niveaux d’HDL bas < 1.0 mmol/L (H) ; <1.3 mmol/L (F)
Pression artérielle élevée Systolique > 130mmHg et/ou
diastolique > 85 mmHg
Glycémie à jeun élevée > 5.6 mmol/L
Différence entre DT1 et DT2 au moment du diagnostic
DT1: Niveau d’insuline plasmatique indétectables (car ne produit pas d’insuline) (DT2 = normale à élevé)
DT2: Sensibilité à l’insuline réduite (DT1 = normale)
V ou F: Bcp de gens atteints pas le DT2 ne le savent pas
Vrai, jusqu’à 50% ne le savent pas
V ou F: L’insuline participe à la vasocontriction
Faux, à la vasodilatation
3 principales fonctions de l’insuline (stockage OU anabolique)
Fait entrer le glucose dans la cellule
(hormone hypoglycémiante ; diminue la
concentration de glucose dans le sang)
* Inhibe la dégradation du glycogène en
glucose (glycogénolyse)
* Stocke le glucose dans les cellules
5 principales fonctions du glucagon (dégradation ou catabolique)
Conversion du glycogène musculaire et
hépatique en glucose (glycogénolyse)
* Formation du glucose à partir du lactate
(néoglucogénèse)
* Libération de glucose dans le sang en réponse à
une baisse de la glycémie, à partir du glycogène
hépatique
* Accroître l’utilisation des lipides (bêtaoxydation).
* Hormone hyperglycémiante
Organe dans lequel se forme (synthèse) l’insuline?
Pancréas
Insuline = c ….; Glucagon = c ……
Insuline = c beta
Glucagon = c alpha
Effet de l’insuline sur le tissu adipeux
et le métabolisme des lipides
- L’insuline promeut l’utilisation du glucose par les cellules ; elle
diminue donc l’utilisation des lipides - S’il y a un excédent de glucose, l’insuline va contribuer à le
transformer en lipides (se déroule dans le foie)
-ces lipides vont être acheminés jusqu’au tissu adipeux par les V-LDL, sous
forme de triglycérides
-l’insuline active l’enzyme lipoprotéine lipase dans le tissu adipeux ;
conversion et stockage des lipides
V ou F: Aug ATP = Aug Insuline
Vrai
Le métabolisme du glucose à l’exercice
Durant l’exercice, l’activation du système nerveux
sympathique et le relâchement d’adrénaline par le
cortex surrénal inhibent le relâchement de
l’insuline et stimulent le relâchement de glucagon.
* À l’exercice, le relâchement d’insuline est inhibé en
partie par les catécholamines (adrenaline et
noradrénaline)
* Le transport du glucose dans le muscle se fait donc
grâce à la translocation (déplacement vers la
membrane cellulaire), de transporteurs de glucose
spécifiques (GLUT-4)
* Ce transport se fait par diffusion facilitée
Insuline et exercice – Après l’exercice (5)
- Stimule l’absorption du glucose dans la majorité des cellules de
l’organisme ; - Inhibe la libération du glucose par le foie (assuré par le
glucagon) ; - Inhibe la libération d’acides gras à partir du tissu adipeux ;
- Facilite la synthèse des protéines (synthèse protéique
musculaire) ; - Stimule la synthèse du glycogène musculaire après l’exercice.
Fact: pour ça qu’on veut glucides + protéines post-workout
Sensibilité vs résistance
*comprendre la logique… Diapo 27
Quels sont les facteurs qui modifient
la sensibilité à l’insuline (6) ?
- Activité physique et statut d’entraînement*
- Dépense énergétique*
- Activité inflammatoire aigue (réponse à une infection)
- Habitudes alimentaires
- Stress et anxiété
- Sommeil*
V ou F: Le muscle squelettique est le tissu le
plus sensible à l’insuline
Vrai: plus une activité utilise les réserves de
glycogène, plus la sensibilité à l’insuline augmentera
dans les heures suivantes.
Fact: Cardio + Contre-résistance = Effets + grands que la somme des 2
Diabète ou pré-diabète (2 ch.) ?
Prédiabète:
1. État métabolique altéré
2. Réversible
Diabète:
1. Modification à long terme de la fonction endocrine
2. Généralement irréversible
Développement du diabète – séquence
d’évènements théorique (5)
- Résistance à
l’insuline - Hyperinsulinémie
- Hyperglycémie à
jeun et postprandiale - Atteinte de la
fonction des
cellules β du
pancréas - Diabète de type
2
Résistance à l’insuline et métabolisme du
foie et du muscle
En devenant résistant à l’insuline, le foie relâche du glucose
(car l’inefficience de l’action de insuline ne peut inhiber ce
mécanisme)
* Ce qui contribue à une glycémie élevée au réveil
* « Foie gras » ou accumulation de lipides ectopiques dans le
foie
* Muscle : augmentation de l’utilisation des lipides au repos
Fact: “Si le métabolisme du glucose est altéré, celui des lipides aussi par byproduct”
V ou F: La résistance à l’insuline est-elle
réversible ?
Vrai: * L’exercice permet de renverser la résistance à l’insuline du
muscle
* Signalisation de l’insuline dans le muscle
* Nombre de récepteurs
* L’exercice améliore aussi la sensibilité à l’insuline du foie
* Diminution du stockage des lipides dans le foie et TA viscéral
V ou F: On peut éliminer le DT2
Faux: “De façon générale, le DT2 on le contrôle, mais on ne l’élimine pas”
Critères diagnostics du diabète (4)
*voir Diapo 39
Qu’est-ce-que l’HbA1c ou hémoglobine
glycosylée/glyquée
- L’hémoglobine est une protéine que l’on retrouve dans les
érythrocytes (globules rouges) ; rôle majeur dans le transport de l’O2
-Composée d’une plus petite protéine (globine) et d’un groupement hème, qui
contient du fer - La durée de vie des érythrocytes est d’environ 120 jours
- Une certaine quantité de glucose se fixe de manière nonenzymatique à l’hémoglobine (par condensation/fixation)
- Seuils cliniques :
-Normal : 4-5,6%
-Prediabète: 5,7-6,4%
-Diabète: 6,5%
L’HbA1c permet d’estimer…
la valeur moyenne
de la glycémie
Combien de tests doit-on effectuer pour confirmer un diagnostic?
2, sinon on recommencer le processus
-Glycémie à jeun
-Glycémie 2h post HGPO
-HbA1c
Diabète gestationnel
- Dx souvent au cours du 2e ou 3e trimestre
(24-28 semaines sur 40) - Facteurs de risque;
-diabète gestationnel dans une grossesse
antérieure
-antécédent de bébé volumineux pour la
même période de grossesse
-prise de poids supérieure aux valeurs
attendues
-antécédents familiaux de diabète de type 2 - Test diagnostic : HGPO à 2h L
>8,5mmol/L
La triple cible thérapeutique (ABC)
- HbA1c < 7,0%
- Pression artérielle < 130/80 mmHg
- LDL-C < 2 mmol/L
Niveau de risque de complications selon l’atteinte de la cible d’HbA1c (3)
Moins de 7%: Contrôle optimal, Risque de complication le plus faible
7 – 8,4%: Contrôle sous optimal, Augmentation du risque de complications
Plus de 8,4 %: Contrôle insuffisant, Risque élevé de complications
Quelles sont les principales complications
associées au diabète (7) ?
- Macrovasculaires (maladie artérielle périphérique, AVC, coronopathie,
hypertension artérielle) - Microvasculaires (néphropathie, neuropathie, rétinopathie)
- Buccodentaires (maladie parodontale)
- Oculaires (cataractes, cécité, glaucome)
- Hypoglycémie (sévère)
- Insuffisance rénale
- Amputation
Le développement de la dyslipidémie est
associé à la durée du DT2
- Si l’insuline ne peut promouvoir l’entrée des triglycérides dans
le tissu adipeux, il y a risque :
-d’augmentation des concentrations de cholestérol ;
-d’accumulation de dépôts lipidiques sur la lumière artérielle ; - Le diabète de type 2 est donc associé à une augmentation du
risque d’athérosclérose ; augmente le risque/contribue à
l’hypertension et au risque de complications cardiovasculaires - Le diabète de type 2 est également associé à une dysfonction
du tissu adipeux (p. ex. inflammation chronique).
Def. Neuropathie autonome
- Définie comme la présence de
signes/symptômes de dysfonction des nerfs
périphériques quant aux fonctions
sensorielles, autonomes ou motrices - Le système nerveux autonome (SNA) agit
sur le système :
-cardiovasculaire
-respiratoire
-digestif, hépatique et urinaire
-musculo-squelettique
-endocrinien
-oculaire
*Suite diapo 64-65
La neuropathie périphérique, La rétinopathie, La néphropathie *voir diapo 66 à 69
…
Cétonurie/acidocétose
Cétones : sous-produits de l’utilisation des lipides lorsqu’elle est réalisée de manière inefficace (vs impossibilité d’utiliser
le glucose)
-condensation de l’Acetyl-CoA sous forme d’acide acétoacétique
-qui ne peut être utilisé en l’absence de l’insuline
Acidocétose diabétique : résultat de la combinaison de glycémie élevée + carence en insuline
Peut être très dangereux
