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Obésité et diabète > Cours 3 > Flashcards

Cours 3 Flashcards

1
Q

Donne-moi toutes les classes d’IMC :

A

Dénutrition: moins de 16,5
Maigreur: 16,5 à 18,5
Corpulence normale: 18,5 à 24,9
Embonpoint: 25 à 29,9
Obésité classe 1 (modéré): 30 à 34,5
Obésité classe 2 (sévère si complication associée à l’obésité): 35 à 39,9
Obésité classe 3 (sévère) : 40 à 49,9
Obésité classe 4: 50 à 59,9
Obésité classe 5 + de 60

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2
Q

À partir de quel point l’obésité est-elle considérée comme de l’obésité sévère (2 possibilitées)?

A

1) Obésité classe III : IMC > ou = 40 kg/m2

2) IMC > ou = 35 kg/m2 avec complications associées à l’obésité (donc obésité classe 2 + complication)

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3
Q

Il y a une augmentation drastique observé de quelle classe d’IMC au Canada?

A

Classe 2 (35 à 39,9) et classe 3 (40 à 49,9)

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4
Q

Risques associés à l’obésité sévère (14)

A

1) ↑ risque AVC
2) ↑ risque crise cardiaque
3) Maladie du foie
4) Cancer
5) Problèmes de vésicule biliaire
6) Diabète type II
7) Muscles & os affaiblis
8) Douleurs articulaires
9) Infertilité
10) Insuffisance rénale
11) Éruptions cutanées
12) Reflux gastro-œsophagien
13) Apnée du sommeil
14) ↑ Dépression

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5
Q

Def Épigénétique :

A

Régulation de l’expression génique dû à Interaction entre environnement et les comportements

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6
Q

Def Expression des gènes (Expression génique)

A

Ensemble de processus permettant de produire l’ARNm d’une molécule qui peut être traduite par la suite pour créer une molécule fonctionnelle (ex. : augmenter le niveau d’ARNm de molécules impliqués dans l’hypertrophie musculaire grâce à l’entraînement

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7
Q

Qu’est-ce qui influence/détermine la régulation de l’activité des gènes (3)?

A

1) Un type de cellule en particulier
2) Différents états pathologiques
3) En réponse à un stimulus physiologique

(*voir word pour exemples)

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8
Q

L’expression génétique est-elle transitoire?

Donne un exemple

A

L’expression génétique est DYNAMIQUE: ces changements peuvent être transitoires (le temps que le stimulus est présent) OU demeurer.

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9
Q

Qu’est-ce qui influence/détermine la régulation de l’activité des gènes (3)?

1) Un type de cellule en particulier; DONNE UN EXEMPLE

A

Un type de cellule en particulier :

Exemple 1 : Dans les cellules pancréatiques, certains gènes sont activés pour produire des enzymes digestives nécessaires à la digestion des aliments. En revanche, ces mêmes gènes ne sont pas actifs dans les cellules musculaires, car elles n’ont pas besoin de produire ces enzymes.

Exemple 2 : Les cellules cardiaques expriment des gènes spécifiques qui sont impliqués dans la régulation de la contraction musculaire cardiaque. Ces gènes ne sont pas exprimés dans d’autres types de cellules, car leur fonction est spécifique au cœur.

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10
Q

Qu’est-ce qui influence/détermine la régulation de l’activité des gènes (3)?

2) Différents états pathologiques; DONNE UN EXEMPLE

A

Différents états pathologiques :

Exemple 1 : Dans le cancer du sein, certains gènes suppresseurs de tumeurs peuvent être désactivés par des modifications épigénétiques, ce qui permet à la tumeur de se développer de manière incontrôlée.

Exemple 2 : Dans la maladie d’Alzheimer, des altérations dans la régulation de l’expression des gènes peuvent entraîner une accumulation anormale de protéines, telles que la protéine bêta-amyloïde, conduisant à la formation de plaques caractéristiques dans le cerveau.

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11
Q

Qu’est-ce qui influence/détermine la régulation de l’activité des gènes (3)?

3) En réponse à un stimulus physiologique; DONNE UN EXEMPLE

A

Exemple 1 : Lorsque le corps est exposé à un environnement froid, certains gènes impliqués dans la production de chaleur, tels que ceux codant pour les protéines thermogéniques dans les tissus adipeux bruns, sont activés pour augmenter la production de chaleur et maintenir la température corporelle.

Exemple 2 : Pendant l’exercice physique, les muscles expriment des gènes spécifiques qui codent pour des protéines impliquées dans la production d’énergie et la régulation du métabolisme pour répondre à la demande accrue d’activité musculaire.

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12
Q

V ou F : L’épigénétique modifie l’ADN ?

A

Faux : L’ADN ne change pas, seulement l’expression des gènes

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13
Q

V ou F : Les changements de l’expression génique sont toujours transitoires ?

A

Faux : L’expression génique est dynamique, mais certains changements peuvent aussi être permanents (ex. : différenciation cellulaire, processus de développement embryonnaire, exposition à des agents mutagènes, etc.)

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14
Q

V ou F : La plupart des changements épigénétiques peuvent être inversés grâce à des changements de mode de vie et d’environnement ?

A

Vrai

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15
Q

Causes des changements épigénétiques (11)

A

1) Vieillissement
2) Exercice physique
3) Régime alimentaire
4) Polluants environnementaux
5) Consommation de tabac
6) Alcool
7) Stress/santé mentale
8) Santé maternelle, alimentation et 9) tabagisme pendant la grossesse
10) Météo
11) Maladies
12) Médicaments.

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16
Q

Peut-il y avoir transmission intergénérationnelle de changement épigénétique? (Si oui, donne m’en les exemples (4)avec les causes)

A

1) TRAUMATISME: (abus sexuel, guerre, traumatisme historique, génocide, etc.) peut alterner de manière DURABLE l’épigénétique en provoquant des CHANGEMENT PHYSIOLOGIQUE importants. Ces modifications, liés aux réponses prolongées au stress, impact l’expression génique.
2) DÉNUTRITION et SURNUTRITION DURANT LA GROSSESSE de la mère et IMC ÉLEVÉ des DEUX PARENTS pré-grossesse sont associés à l’obésité infantile notamment par le biais de changement dans la méthylation de l’ADM chez l’enfant.
3) ENTRAINEMENT CONTRE RÉSITANCE: déclenche des modification épigénétique dans les voies liées au MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE et à la SENSIBILITÉ À L’INSULINE.
4) ENTRAINEMENT EN ENDURANCE: induit des modifications dans des biomarqueurs associés aux ALTÉRATION MÉTABOLIQUES en affectant la MÉTHYLATION DE L’ADN.

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17
Q

Quelles sont les biais de changement dans l’épigénétique associé à la dénutrition ou la surnutrition durant la grossesse et l’IMC élevé des deux parents pré-grossesse?

A

Des changements dans la MÉTHYLATION DE L’ADN chez l’enfant.

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18
Q

Quelles sont les biais de changement dans l’épigénétique associé à un TRAUMATISME?

A

Changement physiologique important liée à l’expression génique.

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19
Q

L’ENTRAINEMENT CONTRE-RÉSISTANCE déclenche des modification épigénétiques dans:

A

Les voie liées au “métabolisme énergétique” et à la “sensibilité à l’insuline”.

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20
Q

L’entrainement en endurance induit des modifications dans:

A

des biomarqueurs associés aux “altérations métaboliques” en affectant la “méthylation de l’ADN”.

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21
Q

Quel sont les 3 mécanismes qui vont modifier l’épigénétique?

A

1) Méthylation de l’ADN
2) Histones
3) Modification des histones

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22
Q

Quel rôle joue l’épigénétique dans l’obésité?

A

Méthylation de certains gènes

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23
Q

Quelles sont les conséquences possible de la méthylation de certains gènes du à des changement épigénétique dans un contexte d’obésité(5):

A

1) Altération système récompense/comportement alimentaire modifiés
2) Altération Métabolisme glucose (mène vers diabète de type 2?)
3) Altération Métabolisme lipides mène vers lipotoxicité (accumulation excessive de lipide adipeux dans les tissus venant perturber le fonctionnement cellulaire normale) (DT2, syndrome métabolique, MCV?)
3) Adipogénèse (formaiton/développement de cellule adipeuse) accrue et accumulation à des endroits plus délétères
4) Altération du Rytme cicardien

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24
Q

Quel sont les options de traitement de base de l’obésité:

A

1) Approche nutritionnelle
2) Activité physique

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25
Q

Quelle sont les méthodes complémentaires à l’approche nutritionnelle et à l’activité physique pour la prise en charge de L’obésité (méthode adjuvantes):

A

1) Interventions psychologiques
2) Intervention pharmacologiques
3) Intervention chirurgicales

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26
Q

Quel sont les recommandations du GROUPE D’ÉTUDE CANADIEN SUR LES SOINS DE SANTÉ PRÉVENTIF (2015) en ce qui a trait à la prise en charge PHARMACOLOGIQUE?

A

1) EN PREMIER LIEU: une intervention comportementales structurées devrait être suggérée (visant la perte de poids)

2) Les intervention pharmacologiques NE DEVRAIT PAS être SYSTÉMATIQUEMENT offertes aux patients par leur médecin

3) L’approche pharmacologique peut être envisagée SEULEMENT APRÈS une ÉVALUATION DES RISQUES VS BÉNÉFICES.

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27
Q

Que nécessite les approches comportementales?

A

1) engagement à long terme
2) changement d’habitude en matière d’alimentation
3) changement d’habitude en matière d’AP

28
Q

La prise en charge pharmacologique peut être suggérée si: (4)

A

1) considéré comme traitement d’appoint
2) (obésité classe 1) IMC ≥30 ou IMC ≥ 27 en présence de complication liées à l’adiposité; EN ASSOCIATION avec thérapie nutritionnelle, médicale, AP et intervention comportementales
3) Peut servir au MAINTIENT du poids
4) Recommandé en présence de prédiabète comme traitement adjuvant aux changements comportementaux.

29
Q

Quel sont les médicaments homologés par santé canada? (4)

A

1) Orlistat (xenical)
2) Liraglutide (saxenda) ; si diabète (Victoza)
3) Naltrexone combiné avec bupropion (Contrave)
4) Semaglutide (wegovy); si diabète (Ozempic)

30
Q

Quelle sont les deux médicaments habituellement prescrit pour le DT2?

A

1) Liraglutide (saxenda) ; VICTOZA
2) Semaglutide (wegovy); OZEMPIC

31
Q

Quelle sont les autres noms de du VICTOZA et de l’OZEMPIC?

A

1) Victoza= Liraglutide (saxenda)
2) Ozempic= Semaglutide (wegovy)

32
Q

La prise en charge pharmacologique de l’obésité est-elle couverte par la RAMQ?

A

Non, les gens doivent payer de leur poche.

33
Q

Quelle sont:
1) les modes d’action
2) % perte de poids à 1 ans
3) effets secondaires
des différents médicaments?

A

1) Orlistat (xenical) = (1) Inhibe jusqu’à 30% de l’absorption des gras alimentaire, (2) 3%, (3) gastro-intestinale (selle huileuse, urgence à déféquer, fuites fécales)
2) Liraglutide (saxenda) ; si diabète (Victoza)= (1) régule appétit et ingestion aliment, (2) 8%, (3) Nausées, vomissement, diarrhée
3) Naltrexone combiné avec bupropion (Contrave)= (1) Régulation de l’appétit et du système de récompense, (2) 5%, (3) repas gras aug. Effet secondaire; nausé, constipation, vomissement, étourdissement, céphalée, bouche sèche
4) Semaglutide (wegovy); si diabète (Ozempic)= (1) régule appétit et consommaiton aliment, (2) 12,5%, (3) nausées, diarrhée, constipation, vomissement

34
Q

Avec quoi peut-on combiner combiner la Semaglutine afin d’améliorer la perte de poids?

A

Amyline (hormone pancréatique capable d’induire une satiété)… entraine une perte de poids supérieur mais des effet secondaire supérieur aussi… (Phase 2 complétée)

35
Q

De 2006 à 2013, de combien de % le nombre de chirurgie bariatrique a-t-il augmenté?

A

300%

36
Q

Quelles sont les 3 chirugie bariatrique courante couverte par les assurances-maladies provinciale?

A

1) Cerclage gastrique ajustable
2) Gastrectomie en manchon
3) Pontage gastrique

37
Q

Quelle est le patient type généralement admi en chirurgie bariatrique?

A

45 ans, 78% de femmes

38
Q

Quel sont les critères d’admissibilité à la chirurgie bariatrique (3)?

A

1) Les tentatives de pertes de poids au moyen de régimes et d’exercice ont échoué
2) IMC de 40 ou plus (obésité sévère)
3) IMC de 35 à 39,9 + problème de santé sérieux lié à l’excès de poids (diabète de type 2, HPA, apnée du sommeil grave)

39
Q

Quelle est la proportion d’adulte obèse au Canada:

A

1 adulte sur 5

40
Q

Quelles sont les différentes technique et leur effet (chirurgie bariatrique):

A

1) Gastrectomie pariétale
2) Bypass gastrique proximal avec anse en y (Roux-en-y)
3) Dérivation bilio-pancréatique (2 sortes: A) Selon Scopinaro, B) Avec switch duodénal)
4) Cerclage gastrique ajustable

41
Q

Donne-moi les caractéristiques de la Gastrectomie pariétale:

A

1) retire 2/3 de l’estomac;
2) capacité alimentaire 2 tasses;
3) non-réversible;
4) INGESTION DE NOURRITURE DIMINUÉE

42
Q

Donne moi les carctéristique du Bypass gastrique proximal avec anse en y (Roux-en-y);

A

1) nourriture contourne une partie de l’intestin grèle (50%) qui absorbe les calorie et nutriment;
2) capacité alimentaire ½ tasse;
3) Ingestion de nourriture ET ABSORPTION DES NUTRIMENTS diminuées.

43
Q

Donne moi les caractéristiques de la Dérivation bilio-pancréatique et nomme-moi les 2 sortes:

A

(2 sortes: A) Selon Scopinaro, B) Avec switch duodénal):
1) interventions les plus risquées pour la morbidité/mortalité périopératoire
2) ingestion de nourriture et absorption des nutriments diminuées

44
Q

Donne moi les caractéristiques du Cerclage gastrique ajustable;

A

1) Réversible;
2) capacité alimentaire ½ tasse;
3) de moins en moins utilisé car peu efficace à long terme

45
Q

Quelles sont la perte de poids, l’effet sur la rémission du DT2 et les risque associée à ces différentes chirurgies:

A

Perte de poids
Effet sur DT2
Risques

1) Gastrectomie pariétale:
-Nadir à la deuxième année
-Reprise du poids après 4-5 ans
Mortalité: 0,2%

2) Bypass gastrique proximal avec anse en y (Roux-en-y):
-Nadir à la deuxième année
-Perte d’excès de poids 50-70% à dix ans
Rémission 62% à 6ans.
Mortalité: 0,2%
Morbidité: 10%

3) Dérivation bilio-pancréatique
Oppération la plus efficace pour la perte de poids à long terme (IMC +60)
Remission: 95% à 6ans
Mortalité: 1%

46
Q

Quel est la chirurgie bariatrique la plus efficace pour la perte de poiuds à long terme:

A

Dérivation bilio-pancréatique

47
Q

Quel sont les effets secondaires possible d’une chirurgie bariatrique:

A

blockage intestinaux, vomissement fréquent, diarrhée, calculs biliaires, anomalies électrolytiques

48
Q

Quel est le seul traitement permettant une perte pondérale tangible et durable ET l’amélioration des comorbidités liées à l’obésité?

A

Chirurgie bariatrique

49
Q

Quel sont les facteurs qui semblent contribuer à une perte de poids sous-optimale (5):

A
  • IMC plus élevé avant l’intervention
  • Âge : personnes plus âgées répondent moins bien
  • DT2: présence et durée
  • Personnalité, santé mentale
  • La réduction de la dépense énergétique par kg de masse maigre (MM) pourrait compenser la restriction calorique induite par la chirurgie:
50
Q

Quel sont les effets d’une réduction de la dépense énergétique par kg de masse maigre (MM) qui pourrait compenser la restriction calorique induite par la chirurgie:

A

1) Réduction du métabolisme de repos: ↓ masse musculaire et de la dépense énergétique du système gastro-intestinal (?)
2) Réduction de la thermogénèse alimentaire
3) Réduction de la dépense énergétique associée à l’AP

51
Q

La chirurgie bariatrique guérie-t-elle le DT2?

A

Non, rémission n’égale pas guérison

52
Q

Quel sont les 3 critère qui peuvent dire que l’on est en rémission du DT2 ?

A

1) Atteinte des seuils d’hémoglobine glyquée sans médication pendant 3 mois
2) Rémission en prédiabète
3) des concentrations de glucose normales

53
Q

Puisque la chirurgie bariatrique permet la rémission du DT2 plus que d’autre approche, quand les traitement ne fontione pas on peut donc envisager une chirurgie bariatrique?

A

Oui

54
Q

Comment peut-on comparer les résultats des deux avenues suivantes pour le traitement du DT2 :

1) Chirurgie bariatrique
VERSUS
2) médication + modification des habitudes de vie 6

A

Chirurgie bariatrique > changement d’HDV + médication

  • IMC descend plus (+/- 6 kg/m2)
  • Tour de taille descend plus (+/- 10cm)
  • HbA1c atteint mieux la cible du 7%
    En gros la chirurgie bariatrique donne de meilleurs résultats sur pratiquement tous les paramètres de santé.
55
Q

Quel sont les changements physiologiques post chirurgie? (en 4 phases)

A

1) Early postoperative recovery:
- changement anatomique gastrointestinal
-restriction calorique
- Aug. sensibilité insuline
- Aug. peptides gastrointestinaux (GLP-1,PYY)

2) Rapid weight loss:
- aug. sensibilité musculaire à l’insuline
- diminution de l’insuline à jeun
-Aug. de la sensibilité du tissu adipeux

3) Weight loss slows:
- Aug. circulation de l’acide biliaire
- Aug. progressive en FGF19 (aug. sensibilité a l’insuline et dim. prod. hépatique de glucose)

4) Weight loss maintenance:
- Prévention de la reprise du poids
- Aug. de l’hypoglycémie chez une partie des patients

56
Q

Est-ce qu’il va y avoir des impacts sur le DT2 après une chirurgie et ce même si le patient n’a pas encore perdu de poids?

A

Oui, il y a des mécanismes DÉPENDANT et des mécanismes INDÉPENDANT de la perte de poids pour la résolution du DT2 après une chirurgie.

57
Q

Quel sont les mécanisme potentiel liée à la perte pondérale (mécanisme DÉPENDANT):

A
  • aug. Sensibilité à l’insuline (dans organes et muscles)
  • Dim de l’insuline à jeun
58
Q

Quel sont les mécanisme potentiel NON-liée à la perte pondérale (mécanisme INDÉPENDANT):

A
  • aug. Rapide de la sensibilité à l’insuline ( dans fois et tissue adipeux)
  • Dim. Triglycéride hépatiques
  • Aug. Lipolyse (=dégradation lipide)
  • Aug. Hormones peptidiques (PYY, GPL-1)
59
Q

Qu’est-ce qu’une hormone peptidique?

A

-Hormones anorexigène; satiété augmentée; perte de poids; amélioration sensibilité insuline périphérique (muscle et tissu adipeux)
- PYY, GPL-1

60
Q

Pour être considérer comme un syndrome métabolique, qu’est-ce que ça prend? (5-2)

A
  • La personne doit avoir au moins 3 des éléments suivants:
    1) TT: homme ≥102cm, femme ≥88cm
    2) Triglycéride ≥ 1,7 mmol/L (ou médication)
    3) Cholestérol HDL < 1mmol/L (homme), <1,3mmol/L (femme)
    4) PA systolique ≥130 OU PA diastolique ≥85 mmHg (ou médication)
    5) Glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/L (ou médication)
61
Q

le syndrome métabolique est un prédicteur de quelles maladies?

A
  • MCV et DT2!
62
Q

Si une personne à la syndrome métabolique ET qu’elle présente soit une MCV ou un DT2, quelle est la conséquence?

A
  • aug. Progression des maladies déjà présentes
63
Q

Quelles sont les complications possibles du syndrome métabolique? (9)

A

1) HPA
2) DT2 (résistance à l’insuline)
3) Hyperlipidémie
4) Obésité viscérale
5) Cancer
6) Syndrome des ovaire polyquistique
7) MCV
8) Démence
9) Foie gras non alcoolique

64
Q

Quel est le role de l’obésité dans le développement du syndrome métabolique:

A

L’adiposité viscérale:
- aug. Inflammation chronique; progression des fibroblastes; arthérosclérose
- changement dans l’activité hormonale
- Résistance à l’insuline; hyperglycémie + AGL en circulation = diminution utilisation glucose par les muscles = aug. Glycémie et TG circulant; contribuent arthrosclérose

65
Q
A

Obésité et diabète (10 decks)

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