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PSY2254 - Maturité et vieillesse > Cours 7 - Psychopathologie du vieillissement II > Flashcards

Cours 7 - Psychopathologie du vieillissement II Flashcards

1
Q

Nommer les démences cortico-sous-corticales vues en classe?

A
  • Démence à corps de Lewy (possiblement associé à une conviction délirante)
  • La démence cortico-basale
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Q

Pourquoi classifie-t-on les démences de type cortico-sous-corticales?

A

Car toutes les démences de cette catégorie touchent les structures plus profondes ET les structures en surface.

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3
Q

Que sont les corps de Lewy?

A

On peut voir les corps de Lewy comme des plaques amyloïdes mais dû à une autre protéine, soit la alpha-synucléine qui est responsable de la DCL et la MP.

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4
Q

Que représente la DCL comparativement aux autres démences?

A
  • 2e cause de démence dégénérative
  • 2 à 30% de toutes les démences (très variable)
  • Peut être seule ou combinée à une MP ou MA
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Q

Quels sont les caractéristiques de la DCL?

A
  • Durée moyenne de survie : 5 à 7 ans
  • Cause : inconnu
  • H > F (inverse de MA)
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6
Q

Quels sont les critères de MacKeith pour diagnostiquer la DCL?

A

1- DÉMENCE
- Déclin cognitif
- Troubles attentionnels, exécutifs et visuo-spatiaux

2- SIGNES CARDINAUX
- Fluctuations cognitives avec des variations marquées de l’attention et de l’alerte
- Hallucinations visuelles récidivantes
- Trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) (RBD en anglais)
- Syndrome parkinsonien spontané (bradykinésie – lenteur de mouvement, tremblement au repos, rigidité)

3- SIGNES SUGGESTIFS
- Hypersensibilité aux neuroleptiques
- Instabilité posturale
- Chutes répétées
- Syncopes ou pertes de conscience transitoires inexpliquées
- Signes dysautonomiques sévères
- Hypersomnie
- Hyposmie
- Hallucinations non visuelles
- Délire systématisé
- Apathie, anxiété, dépression

4- BIOMARQUEURS CARACTÉRISTQUES
- Faible fixation des transporteurs de la dopamine au SPECT ou en TEP dans le striatum
- Anomalie du MIBG (Méta-iodo-benzyl-guanidine) en scintigraphie myocardique
- Confirmation polysomnographique de sommeil paradoxal sans atonie

5- BIOMARQUEURS DE SOUTIEN
- Relatif respect des régions temporales internes en TDM/IRM
- Hypoactivité bi-occipitale en SPECT/TEP de perfusion
- Ondes lentes sur l’EEG avec activité pointue transitoire dans les régions temporales

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7
Q

Quelle est la différence entre les critères diagnostics probables vs possibles?

A

Probable est plus que possible, mais pas certain…
Pour faire un dx certain -> autopsie au décès (analyse du cerveau), donc jamais un dx certain…

PROBABLE:
- Démence + 2 critères centraux sont présents, avec ou sans la présence de biomarqueurs caractéristiques
- Démence + 1 seul critère central est présent, avec 1 ou plusieurs signes suggestifs

POSSIBLE :
- Démence + 1 seul critère central est présent, mais sans biomarqueurs caractéristiques
- Démence + 1 ou plusieurs biomarqueurs caractéristiques sont présents, mais sans critères centraux

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8
Q

Expliquer ce qu’est le syndrome malin des neuroleptiques.

A

Lorsque d’un patient DCL arrive à l’urgence, les symptômes apparents sont au premier plan les hallucinations.
Ainsi, le médecin peut confondre le dx avec un trouble psychotique et prescrire des neuroleptiques, ce qui entraînera le syndrome malin des neuroleptiques.

De 20 à 50% des patients DCL en sont touchés.
Ça crée une urgence médicale avec risque vital.
Les symptômes associés sont:
- Rigidité musculaire / tremblements (amplifier si déjà présent)
- Fièvre
- Délire (type syndrome confusionnel)

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9
Q

Comment peut-on caractériser les corps de Lewy sur une image au microscope?

A

alpha-synucléine et ubiquitine dans les neurones

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10
Q

Quels sont les troubles associés au DCL?

A
  • Troubles visuo-spatiaux et visuo-constructifs
  • Troubles exécutifs
  • Troubles attentionnels : fluctuations
  • Troubles épisodiques (RL < RI et reco) - difficulté dans la récupération
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11
Q

Comment peut-on détecter un trouble de nature visuo-spatiale?

A

Avec le test de l’horloge.

On demande au patient de dessiner une horloge avec une certaine heure (ici version alternative avec cadran pré dessiner) qui peut révéler une héminégligence.

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12
Q

Que sont les convictions délirantes?

A

Ce sont des troubles neuropsychiatriques qui se manifeste parfois dans DCL, mais aussi parfois dans MA.

***Considéré comme des troubles neuropsychiatriques , car on ne peut pas résonner les personnes avec des arguments objectifs pour leur dire que leurs convictions sont non logiques. Reste convaincu même quand on tente de les raisonner

(4 types)

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13
Q

Quels sont les 4 types de convictions délirantes?

A

1- Syndrome du Capgras
2- Syndrome de Frégoli
3- Intermétamorphose
4- Doubles subjectifs

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14
Q

Qu’est-ce que le syndrome du Capgras?

A

C’est la conviction que des personnes (souvent familière) ont été remplacé par une autre personne identique ou très semblable, par des sosies ou des imposteurs (avoue que ressemble, mais que pas lui).
Ex. pense qu’inconnu à la place de conjoint dans une intention de mal
Peut déclencher réaction catastrophique…

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15
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Frégoli?

A

C’est la conviction délirante que plusieurs personnes qui ne se ressemble pas sont la manifestation d’une seul et même personne persécutantes qui se déguise dans le but d’influencer ses actions
Ex. souvent 1 personne que la personne connait qui veut du mal et qui est démultiplié dans l’environnement

***Problème possible d’hyper familiarité dans la reconnaissance des visages

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16
Q

Qu’est-ce que l’intermétamorphose?

A

Représente le fait d’être convaincu qu’un conjoint ou conjointe a été remplacé physiquement et psychologiquement par un parent décédé. Patient sait que son parent est décédé, mais convaincu de ses obsession… (ici conviction délirante)
- Très rare
- Passager, pas de très longue durée

17
Q

Qu’est-ce que la conviction délirante de doubles subjectivités?

A

C’est la conviction qu’il existe un double de soi-même (un sosie) dont les actions n’émanent pas de soi et qui a des traits de caractère différents
- Comme si on a un jumeau qu’on ne connait pas et qui a de mauvaises intentions envers soi-même
- Parfois voit le double subjectif ou parfois ressent une présence
- Très rare, peu documenté

18
Q

Qu’est-ce que l’auto Capgras?

A

C’est de se voit dans un miroir mais voir une autre personne à sa place
(Manifestation plus rare du Capgras)
Hypothèse :
* Psychiatrique
* Hypo familiarité (sous) aux niveaux des visage

19
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de la démence cortico-basale (DCB)?

A
  • Sensation du membre étranger
  • Syndrome extra-pyramidale -> Maladresse au niveau de l’utilisation d’une main ou du pied ou de la jambe, de la lenteur dans la réalisation des gestes, de la rigidité des membres et des troubles de l’équilibre précoce (causant de potentiel chutes)

***apraxie est la caractéristique principale de DCB, sans lésion au niveau moteur

20
Q

Expliquer ce qu’est la démence cortico-basale (DCB) en générale.

A
  • Syndrome rare, âge de début environ 50 ans
  • Troubles gestuels progressifs (apraxie)
  • Comportement gestuel volontaire ou sur imitation, SANS déficit moteur ou sensitif
    « Difficulté à exécuter sur ordre ou sur imitation des gestes appris avec ou sans valeur symbolique » Alexander et al. (1992)
  • Syndrome extrapyramidal unilatéral
  • Avec l’évolution, troubles des fonctions exécutives, calcul, discours, désinhibition
  • Lésions fronto-centro-pariétales
21
Q

Nommer les différentes démences sous-corticales.

A

o Maladie de Parkinson (plus fréquente et plus connu)
o Atrophie multisystématisée (AMS)(Caractérisé par une rigidité musculaire, lenteur des mvts et des problèmes d’équilibre)
o Paralysie supranucléaire progressive (PSP)
(Caractérisé par difficulté de marche et de garder équilibre)
o Chorée de Huntington

22
Q

Quels sont les troubles associés aux démences sous-corticales?

A

Troubles moteurs prédominants -> Ralentissement psychomoteur

Troubles cognitifs aussi -> troubles de l’attention, concentration, mémoire et résolution problèmes (au premier plan)

23
Q

Quelle est la prévalence et l’âge associé à la MP?

A
  • 2/1 000 personnes ; 2% >65ans
  • Début : 55-65 ans
    (Assez variable, peut-être forme jeune et âgé)
24
Q

Quels sont les atteintes cérébral associées à la MP?

A

Pertes neurones dopaminergiques (striatum, substance noire. . . )
- Dans noyaux gris centraux et substance noire
- Quand les symptômes se déclare on considère que déjà 80% des neurones dopaminergiques de la région détruit (évolution lente)

25
Q

Quels sont les différents stades de la MP?

A
  1. « Lune de miel » ou équilibre thérapeutique
    - Dure en moyenne entre 3 et 8 ans
    - Peu de symptômes
    - Médication très efficace dans cette phase (l-dopa)
    - Personne réussis à vivre assez normalement, symptômes atténués avec l’efficacité du médicament
  2. Fluctuations motrices (périodes on/off)
    - Traitement de la l-dopa peut causer des complications motrice indépendante de la maladie
    - Fluctuations entre…
    -> Période on : maladie répond bien au traitement
    ->Période off : maladie répond bcp moins bien au traitement médicamenteux où les symptômes refont surface et ont plus de répercussion sur la vie du patient
  3. Envahissement
    - Signe plus centraux (axiaux)
    o Chute
    o Perte équilibre
    o Problème de déglutition
    o Aussi de + en + de symptômes psychologique et neuropsychiatrique et des manifestations cliniques de la maladie
26
Q

Quels sont les synptômes cardinaux de la MP?

A

Symptômes extra-pyramidales :

  1. Tremblement (pas chez tous, mais assez caractéristiques de la maladie)
    - Au repos
    - De faible amplitude
    - Lent
  2. Akinésie (= difficulté à initier un mvt – bradikinésie pour la lenteur des mvt moteur)
    - Connu qu’un patient peut rester bloquer sur un mvt
  3. Hypertonie (=rigidité musculaire très problématique car cause de la douleur)
    (Contractions douloureuses)
  4. Troubles posturaux
    - Peut être en lien avec la rigidité  rigide fait en sorte que posture particulière
    o Peut être d’ »un côté, vouté (vers l’avant)
    o Peut être en lien avec des chutes
27
Q

Que peut-on observer comme troubles au niveau de la MP?

A
  • Ralentissement idéo-moteur (psychomoteur dans le fonctionnement cognitif et dans la rapidité d’exécution des mvts)
  • Troubles visuo-spatiaux
  • Troubles exécutifs et attentionnels (moins que dans DCL)
  • Trouble mémoire procédurale (dépend des structures sous-corticales qui sont affecté dans la MP)
28
Q

Comment peut-on caractérisé la démence parkinsonienne?

A

(Certain considère que pareil à DCL, mais pas tout à fait)

Doit commencer par MP et évolué vers démence, donc par des symptômes moteurs

Au moins 1 an de décalage entre survenu des symptômes moteurs et ceux de la démence
Survient souvent après 8-10 ans de la MP

Symptômes cognitifs plus sévères -> Caractérisé par le fait que les lésions vont évoluer des noyaux gris centraux vers le cortex

29
Q

Quel est la comorbidité entre la MP et la démence parkinsonienne?

A

Jusqu’à 80% des MP évolue vers démence parkinsonienne (certaines études disent moins), mais bonne partie en générale.
D’autres ne développe jamais de démence

30
Q

Quelle est la principale différence entre la DCL et la DP?

A

Principal différence entre DCL et DP :

DCL -> commence par difficultés cognitives qui évolue vers les symptômes moteurs
- Lésions prédominent dans cortex et évolue vers les noyaux gris centraux

DP -> commence par difficultés motrices qui évolue vers le cognitif
- Lésions commence dans noyaux gris centraux et évolue vers cortex

Donc, l’ordre d’apparition des symptômes moteurs et cognitif.

31
Q

Quels sont les troubles associés à la DP?

A
  • Troubles des fonctions exécutives
  • Troubles de l’attention
  • Troubles en mémoire épisodique (rappel libre)
    -> Plus au niveau du rappel libre que dans la reconnaissance iu rappel indicé
    -> Plus un problème de récupération en mémoire
  • Rappel favorisé par l’indiçage
32
Q

Comment se caractérise la démence vasculaire?

A

Atteinte progressive du réseau vasculaire cérébrale.
Peut endommager à long terme.
Accumulation des lésions vasculaires se fait sur des années.

33
Q

Quels sont les facteurs de risque de la démence vasculaire?

A

o Diabète de type II
o Hypertension non traitée
o Excès de cholestérol
o Tabagisme
o Maladie cardiaque
o Obésité
o Fait d’avoir fait AVC

34
Q

Comment se caractérise l’évolution de la démence vasculaire?

A

La progression se fait par paliers.

En marche d’escalier -> déclin brutale, stable…(vs MA très linéaire)

35
Q

Quel est le profil clinique des patient atteint de démence vasculaire?

A
  • Tableau selon localisation, taille et nombre d’infarctus
  • Symptômes sous-cortico-frontal
  • Labilité émotionnelle, psychose, dépression
    o Variation et instabilité dans les réactions émotionnelles
    o Aussi parfois trouble psychotique
    o et très souvent de la dépression
  • Personnalité et conscience > MA
    o Bcp plus conscient (agnosognosie moindre que MA)
    o Moins de changement de la personnalité que dans la MA)

***au premier plan  ralentissement psychomoteur (très carctéristique du syndrome)

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