Cours 7 Flashcards
Combien d’années de protection est-ce que les ressources cognitives offrent en moyenne ?
Quels sont les facteurs qui permettent de s’engager à des activités intellectuellement demandantes ?
1) 5 à 8 ans
2) a. L’environnement social
b. bilingue ou polyglothe
c. compenser, faire des liaisons plus longtemps augmente la plasticité cérébrale et cognitive
d. réseau social, l’identité est un des facteurs les plus importants
Il est important de distinguer le vieillissement cognitif normal de quoi d’autre ?
Quels facteurs, autre que le vieillissement normal, peuvent affecter la mémoire ?
Le vieillissement cognitif et mnésique normal est …entre les …, entre les … et au sein des différentes …
1) Du vieillissement cognitif pathologique.
2) a. démence
b. dépression
c. condition cardiaque
d. problèmes de thyroïde
e. abus d’alcool
f. infection
g. insuffisance alimentaire
h. troubles cognitifs légers
3) a. hétérogène
b. individus
c. fonction cognitives
d. fonctions cognitives
Quelle est la définition de la démence ?
La démence désigne l’affaiblissement progressif de l’ensemble des fonctions intellectuelles, mémoire, attention, jugement, capacité de raisonnement et les perturbations des conduites qui en résultent. La démence n’est pas l’évolution normale du vieillissement.
Quels sont les principaux points généraux de la maladie d’Alzheimer ?
a. Découverte en 1907 par Aloïs Alzheimer
b. 50-60% de toutes les démences
c. la prévalence de cette maladie augmente avec l’âge
d. cette maladie va augmenter avec le vieillissement de la population
e. on ne connait pas la cause de la maladie
f. Pas de marqueur fiable de la maladie: elle ne peut être confirmée qu’à l’autopsie
Comment appelait-on la MA avant ?
Que dire de la MA à 50 ans ?
Qu’est-ce que Aloïs Alzheimer prônait ?
Qui s’occupe principalement des personnes atteintes de la MA ?
Comment sont les ressources gouvernementales ?
Quelle est l’évolution de la MA en terme d’années ?
1) la sénilité
2) Inhabituel
3) Une approche humaniste, ne pas aller en institution psychiatrique pour ces personnes.
4) Les proches aidants
5) Insuffisantes, pas assez de répit et manque de ressources financières pour les aidants.
6) 10 ans d’évolution, 2 ans perte autonomie, c’est la dernière période de vie.
Quelles sont les deux manifestations au niveau microscopique de la MA ? Donnez-les dans l’ordre d’apparition.
Quelle est la conséquence de ces manifestations ?
Quelle méthode nous donnes un aperçu d’une de ces manifestations ?
1) Plaques séniles (peptide béta-amyloïde ou Aβ), une accumulation à l’extérieur de la membrane du neurone (espace extracellulaire)
2) Dégénérescence neurofibrillaire (protéine Tau), une accumulation aux niveaux des axones et des dendrites (intracellulaire)
3) Les enchevêtrements vont venir envelopper et asphyxier le neurone, ce qui cause la mort neuronale. Des neurones qui meurent causent l’atrophie du cerveau.
3) PIB au Pet-scan, un traceur se lie à l’amyloïde dans le cerveau, en rouge on voit les pics d’amyloïde. Méthode qui met en évidence avec une certaine marge d’erreur.
Qu’observe-t-on au niveau macroscopique dans la MA (atrophie du cerveau et mort neuronale) ?
Au niveau de la consommation de glucose et de l’activation, qu’observe-t-on ?
1) a. Parce qu’il y a une atrophie, les ventricules vont s’élargir.
b. Élargissement au niveau des sillons
c. atrophie des hippocampes
2) a. Un cerveau en santé consomme bien le glucose. Une sous-activation de certaines régions peut être un indicateur de MA.
Braak et Braak ont observé une corrélation entre l’évolution clinique et l’évolution biologique. Quelle est cette évolution ?
Qu’est-ce que les études montrent ?
À quoi est relié l’impact sur la vie sociale ?
1) Stade 1. L’évolution de la DNF commence dans le cortex entorhinal et périrhinal et ensuite les hippocampes (mémoire épisodique)
Stade 2. Les lésions de la formation hippocampique s’étendent vers le lobe temporal et frontal. (Planification/Raisonnement + vie affective, sociale et relationnelle + mémoire sémantique)
Stade 3. Lésions se diffusent à l’ensemble du cerveau (langage + gestes + perception de l’espace)
2) Que les lésions commencent vraiment dans les régions de la mémoire et que les lésions corrèlent avec les modèles de mémoire.
3) La dépression
Qu’est-ce que le modèle de Jack ?
L’hypothèse de cascade amyloïde, les plaques d’amyloïde seraient le déclencheur de la MA. Le plateau amyloïde serait atteint avant même la survenue des premiers changements cognitifs. i.e. TCL. Les changements de la cognition surviennent bien après.
Quels sont les stades de la maladie ?
Phase préclinique. aucun trouble n’est survenu. Du début de l’apparition des plaques de Béta-Amyloïde à son plateau et la moitié de l’élévation des concentrations de protéine Tau. Début de l’atrophie du cerveau.
Phase prodromale: Plaintes et troubles de la mémoire, mais sans atteintes fonctionnelle significative (Trouble cognitif léger). Protéine Tau continue à augmenter, l’atrophie des structures du cerveau et le début de l’augmentation des troubles cognitifs.
(MA) Phase démence légère et modérée: (techniquement deux phases, mais regroupées en une seule) troubles de mémoire et autres fonctions cognitives/ modification des comportements (apathie)/ handicap dans la vie quotidienne.
Phase de démence sévère: troubles de mémoire et désorientation/ troubles des fonctions cognitives/ troubles du comportement (fugues)/ troubles «psychiatriques» (hallucinations, paranoïa, jalousie, pense que les proches sont des voleurs/ perte de toute autonomie)
Phase plus difficile pour proches, car patient n’est pas conscient de ses problèmes
Dans un profil général, comment se traduisent les difficultés en mémoire épisodique dans la MA ?
a. C’est ce qui est touché le plus précocement
b. désorientation spatiale et temporelle: date, heure, lieu
c. difficultés à apprendre et à retenir de nouvelles informations (Poser la même question 10x)
d. Troubles de la mémoire pour les évènements récents: heures, jours, mois précédents (antérograde)
e. Évolue vers un syndrome amnésique (amnésie hippocampique)
D’un point de vue de modèles de la mémoire, quels sont les déficits observés ?
a. Déficits d’encodage
b. Déficits de stockage
c. Déficits de rappel
Qu’observe-t-on comme différences d’encodage entre les personnes ayant un vieillissement normal et les personnes souffrant d’une MA ?
a. Chez les personnes âgées normales: meilleur rappel pour une liste de mots reliés sémantiquement que pour des mots non reliés. Pas de différence chez les MA.
b. Les patients MA ne bénéficient pas ou peu, dans les épreuves de rappel indicé, des indices pour faciliter leur rappel catégoriel (nom de la catégorie de l’item cible à rappeler, ex. «fruit» pour pastèque)
c. Déficits au niveau du rappel du contexte d’un apprentissage (mémoire de source)
Qu’observe-t-on comme différences de stockage entre les personnes ayant un vieillissement normal et les personnes souffrant d’une MA ?
a. Les MA ont un oubli plus important et pus rapide que les contrôles, même lorsqu’on égalise l’apprentissage initial, en rappel libre et non en rappel indicé ou en reconnaissance.
b. Cet oublie se concentrerait dans les 10 premières minutes post-stockage (Salmon, 2000)
Qu’observe-t-on comme différences de rappel entre les personnes ayant un vieillissement normal et les personnes souffrant d’une MA ?
Les MA ont presque toujours de moins bonnes réponses en rappel libre, mais pas toujours en reconnaissance ou en rappel indicé.
Qu’est-ce que le test du Grober et Buschke (Test du RL/RI 16) ?
a. Un test d’apprentissage de 16 mots pour évaluer la mémoire épisodique verbale. Pour tout ce qui n’a pas été rappelé librement, il y a un rappel indicé.
Qu’est-ce que l’étude de Tounsi et al., 1999 ?
a. Ils ont utilisé les scores MMSE pour la sévérité de la MA.
b. Troubles précoces au test du RL/RI 16 dans la MA.
c. Diminution de l’apport de l’indiçage avec l’évolution de la maladie.
d. Même au stade débutant MA, il y a une grande difficulté en rappel libre. En début de maladie, si on donne un indice, les patients sont capables de récupérer. Mais au fil de la maladie, ils sont de moins en moins aptes à bénéficier des indices .
Quelles sont les atteintes de la mémoire autobiographique dans la MA ?
a. Atteinte marquée pour les souvenir survenus depuis le début de la maladie.
b. Atteinte marquée des souvenirs récents
c. Préservation des souvenir anciens (gradient temporel de Ribot)
d. Dans les stades avancés: le gradient de Ribot se dissipe et confusion des époques et des évènements
Que nous montrent les graphiques de la mémoire autobiographique dans la MA ?
Qu’est-ce que les patients MA vont avoir tendance à faire à cause de ce gradient de souvenirs ?
1) Dans le stade débutant de la MA, on observe un gradient de ribot, dans les stades avancées, le gradient s’estompe complètement, on oublie tout.
2) S’avancer dans les souvenirs stables et confondre les générations.
Quelles sont les atteintes de la mémoire épisodique visuelle dans la MA ?
Chez un sujet normal, combien d’images peuvent être montrées très rapidement et qu’on s’en souvienne d’une grande quantité ?
a. Atteinte de la mémoire de la reconnaissance visuelle dans la MA
b. Reflèterait l’atteinte précoce du cortex périrhinal dans la MA
c. Atteinte aussi chez les personnes TCL
d. Insensible à la culture
e. C’est une atteinte épisodique, mais aussi sémantique
2) 1000