Cours 7 Flashcards

1
Q

Combien d’années de protection est-ce que les ressources cognitives offrent en moyenne ?
Quels sont les facteurs qui permettent de s’engager à des activités intellectuellement demandantes ?

A

1) 5 à 8 ans
2) a. L’environnement social
b. bilingue ou polyglothe
c. compenser, faire des liaisons plus longtemps augmente la plasticité cérébrale et cognitive
d. réseau social, l’identité est un des facteurs les plus importants

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2
Q

Il est important de distinguer le vieillissement cognitif normal de quoi d’autre ?
Quels facteurs, autre que le vieillissement normal, peuvent affecter la mémoire ?
Le vieillissement cognitif et mnésique normal est …entre les …, entre les … et au sein des différentes …

A

1) Du vieillissement cognitif pathologique.
2) a. démence
b. dépression
c. condition cardiaque
d. problèmes de thyroïde
e. abus d’alcool
f. infection
g. insuffisance alimentaire
h. troubles cognitifs légers
3) a. hétérogène
b. individus
c. fonction cognitives
d. fonctions cognitives

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3
Q

Quelle est la définition de la démence ?

A

La démence désigne l’affaiblissement progressif de l’ensemble des fonctions intellectuelles, mémoire, attention, jugement, capacité de raisonnement et les perturbations des conduites qui en résultent. La démence n’est pas l’évolution normale du vieillissement.

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4
Q

Quels sont les principaux points généraux de la maladie d’Alzheimer ?

A

a. Découverte en 1907 par Aloïs Alzheimer
b. 50-60% de toutes les démences
c. la prévalence de cette maladie augmente avec l’âge
d. cette maladie va augmenter avec le vieillissement de la population
e. on ne connait pas la cause de la maladie
f. Pas de marqueur fiable de la maladie: elle ne peut être confirmée qu’à l’autopsie

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5
Q

Comment appelait-on la MA avant ?
Que dire de la MA à 50 ans ?
Qu’est-ce que Aloïs Alzheimer prônait ?
Qui s’occupe principalement des personnes atteintes de la MA ?
Comment sont les ressources gouvernementales ?
Quelle est l’évolution de la MA en terme d’années ?

A

1) la sénilité
2) Inhabituel
3) Une approche humaniste, ne pas aller en institution psychiatrique pour ces personnes.
4) Les proches aidants
5) Insuffisantes, pas assez de répit et manque de ressources financières pour les aidants.
6) 10 ans d’évolution, 2 ans perte autonomie, c’est la dernière période de vie.

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6
Q

Quelles sont les deux manifestations au niveau microscopique de la MA ? Donnez-les dans l’ordre d’apparition.
Quelle est la conséquence de ces manifestations ?
Quelle méthode nous donnes un aperçu d’une de ces manifestations ?

A

1) Plaques séniles (peptide béta-amyloïde ou Aβ), une accumulation à l’extérieur de la membrane du neurone (espace extracellulaire)
2) Dégénérescence neurofibrillaire (protéine Tau), une accumulation aux niveaux des axones et des dendrites (intracellulaire)
3) Les enchevêtrements vont venir envelopper et asphyxier le neurone, ce qui cause la mort neuronale. Des neurones qui meurent causent l’atrophie du cerveau.
3) PIB au Pet-scan, un traceur se lie à l’amyloïde dans le cerveau, en rouge on voit les pics d’amyloïde. Méthode qui met en évidence avec une certaine marge d’erreur.

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7
Q

Qu’observe-t-on au niveau macroscopique dans la MA (atrophie du cerveau et mort neuronale) ?
Au niveau de la consommation de glucose et de l’activation, qu’observe-t-on ?

A

1) a. Parce qu’il y a une atrophie, les ventricules vont s’élargir.
b. Élargissement au niveau des sillons
c. atrophie des hippocampes
2) a. Un cerveau en santé consomme bien le glucose. Une sous-activation de certaines régions peut être un indicateur de MA.

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8
Q

Braak et Braak ont observé une corrélation entre l’évolution clinique et l’évolution biologique. Quelle est cette évolution ?
Qu’est-ce que les études montrent ?
À quoi est relié l’impact sur la vie sociale ?

A

1) Stade 1. L’évolution de la DNF commence dans le cortex entorhinal et périrhinal et ensuite les hippocampes (mémoire épisodique)
Stade 2. Les lésions de la formation hippocampique s’étendent vers le lobe temporal et frontal. (Planification/Raisonnement + vie affective, sociale et relationnelle + mémoire sémantique)
Stade 3. Lésions se diffusent à l’ensemble du cerveau (langage + gestes + perception de l’espace)
2) Que les lésions commencent vraiment dans les régions de la mémoire et que les lésions corrèlent avec les modèles de mémoire.
3) La dépression

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9
Q

Qu’est-ce que le modèle de Jack ?

A

L’hypothèse de cascade amyloïde, les plaques d’amyloïde seraient le déclencheur de la MA. Le plateau amyloïde serait atteint avant même la survenue des premiers changements cognitifs. i.e. TCL. Les changements de la cognition surviennent bien après.

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10
Q

Quels sont les stades de la maladie ?

A

Phase préclinique. aucun trouble n’est survenu. Du début de l’apparition des plaques de Béta-Amyloïde à son plateau et la moitié de l’élévation des concentrations de protéine Tau. Début de l’atrophie du cerveau.
Phase prodromale: Plaintes et troubles de la mémoire, mais sans atteintes fonctionnelle significative (Trouble cognitif léger). Protéine Tau continue à augmenter, l’atrophie des structures du cerveau et le début de l’augmentation des troubles cognitifs.
(MA) Phase démence légère et modérée: (techniquement deux phases, mais regroupées en une seule) troubles de mémoire et autres fonctions cognitives/ modification des comportements (apathie)/ handicap dans la vie quotidienne.
Phase de démence sévère: troubles de mémoire et désorientation/ troubles des fonctions cognitives/ troubles du comportement (fugues)/ troubles «psychiatriques» (hallucinations, paranoïa, jalousie, pense que les proches sont des voleurs/ perte de toute autonomie)
Phase plus difficile pour proches, car patient n’est pas conscient de ses problèmes

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11
Q

Dans un profil général, comment se traduisent les difficultés en mémoire épisodique dans la MA ?

A

a. C’est ce qui est touché le plus précocement
b. désorientation spatiale et temporelle: date, heure, lieu
c. difficultés à apprendre et à retenir de nouvelles informations (Poser la même question 10x)
d. Troubles de la mémoire pour les évènements récents: heures, jours, mois précédents (antérograde)
e. Évolue vers un syndrome amnésique (amnésie hippocampique)

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12
Q

D’un point de vue de modèles de la mémoire, quels sont les déficits observés ?

A

a. Déficits d’encodage
b. Déficits de stockage
c. Déficits de rappel

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13
Q

Qu’observe-t-on comme différences d’encodage entre les personnes ayant un vieillissement normal et les personnes souffrant d’une MA ?

A

a. Chez les personnes âgées normales: meilleur rappel pour une liste de mots reliés sémantiquement que pour des mots non reliés. Pas de différence chez les MA.
b. Les patients MA ne bénéficient pas ou peu, dans les épreuves de rappel indicé, des indices pour faciliter leur rappel catégoriel (nom de la catégorie de l’item cible à rappeler, ex. «fruit» pour pastèque)
c. Déficits au niveau du rappel du contexte d’un apprentissage (mémoire de source)

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14
Q

Qu’observe-t-on comme différences de stockage entre les personnes ayant un vieillissement normal et les personnes souffrant d’une MA ?

A

a. Les MA ont un oubli plus important et pus rapide que les contrôles, même lorsqu’on égalise l’apprentissage initial, en rappel libre et non en rappel indicé ou en reconnaissance.
b. Cet oublie se concentrerait dans les 10 premières minutes post-stockage (Salmon, 2000)

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15
Q

Qu’observe-t-on comme différences de rappel entre les personnes ayant un vieillissement normal et les personnes souffrant d’une MA ?

A

Les MA ont presque toujours de moins bonnes réponses en rappel libre, mais pas toujours en reconnaissance ou en rappel indicé.

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16
Q

Qu’est-ce que le test du Grober et Buschke (Test du RL/RI 16) ?

A

a. Un test d’apprentissage de 16 mots pour évaluer la mémoire épisodique verbale. Pour tout ce qui n’a pas été rappelé librement, il y a un rappel indicé.

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17
Q

Qu’est-ce que l’étude de Tounsi et al., 1999 ?

A

a. Ils ont utilisé les scores MMSE pour la sévérité de la MA.
b. Troubles précoces au test du RL/RI 16 dans la MA.
c. Diminution de l’apport de l’indiçage avec l’évolution de la maladie.
d. Même au stade débutant MA, il y a une grande difficulté en rappel libre. En début de maladie, si on donne un indice, les patients sont capables de récupérer. Mais au fil de la maladie, ils sont de moins en moins aptes à bénéficier des indices .

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18
Q

Quelles sont les atteintes de la mémoire autobiographique dans la MA ?

A

a. Atteinte marquée pour les souvenir survenus depuis le début de la maladie.
b. Atteinte marquée des souvenirs récents
c. Préservation des souvenir anciens (gradient temporel de Ribot)
d. Dans les stades avancés: le gradient de Ribot se dissipe et confusion des époques et des évènements

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19
Q

Que nous montrent les graphiques de la mémoire autobiographique dans la MA ?
Qu’est-ce que les patients MA vont avoir tendance à faire à cause de ce gradient de souvenirs ?

A

1) Dans le stade débutant de la MA, on observe un gradient de ribot, dans les stades avancées, le gradient s’estompe complètement, on oublie tout.
2) S’avancer dans les souvenirs stables et confondre les générations.

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20
Q

Quelles sont les atteintes de la mémoire épisodique visuelle dans la MA ?
Chez un sujet normal, combien d’images peuvent être montrées très rapidement et qu’on s’en souvienne d’une grande quantité ?

A

a. Atteinte de la mémoire de la reconnaissance visuelle dans la MA
b. Reflèterait l’atteinte précoce du cortex périrhinal dans la MA
c. Atteinte aussi chez les personnes TCL
d. Insensible à la culture
e. C’est une atteinte épisodique, mais aussi sémantique
2) 1000

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21
Q

Quelle est l’étude du Test du DMS 48 (Barbeau et al., 2004) ?

A

a. Il faut que le participant dise s’il y a plus de 3 couleurs dans chaque image présentée. On présente 48 images abstraites ou concrètes en 2 minutes.
b. On représente les images mais cette fois-ci en paires, on demande laquelle des deux images a été montrée. Rappel après 1 heure et rappel après 1 semaine.
Test facile à réaliser.
c. On n’observe pas de différences entre les contrôles et les patients parkinson. Par contre, on observe des difficultés à ce test dès le TCL, on peut donc détecter à ce stade. Les MA sont au seuil de probabilité (50%). Test qui discrimine très bien.

22
Q

Comment se traduisent les difficultés sémantiques dans la MA ?

A

a. Perte des connaissances générales sur le monde (objets, personnes connues, lieux connus, évènements célèbres)
b. Les pertes sont légères en début de maladie, puis s’accentuent au cours de l’évolution de la maladie.
c. Les pertes sémantiques sont hétérogènes dans la MA (elles ne sont pas présentes chez tous les patients)
d. Les troubles sémantiques évoluent vers un désert sémantique.
e. Ils apparaissent en même temps ou peut-être un peu avant selon le prof.
f. Ce sont les plaintes qui passent le plus inaperçues
g. Le test de l’horloge (dessiner une horloge qui indique 11:10. Sinon ça peut être de demander de dessiner un rose, ça offre de l’information qualitative intéressante.

23
Q

Quelles sont les erreurs sémantiques en dénomination d’images (visages célèbres, objets, animaux) que l’on observe chez les patients atteints de la MA ?

A

a. La production du nom d’un autre exemplaire appartenant à la même catégorie: «marteau» pour «scie» (Paraphasie sémantique)
b. La production du nom de la catégorie générale à la place du nom de l’exemplaire spécifique: «outil» pour «scie» (Paraphasie sémantique)
c. La production d’une information associée à l’exemplaire: «sert à couper» pour «scie»
d. Production du geste de l’objet (préservation du geste, aspect procédural qui est préservé)
e. mots valises: trucs, choses, machins

24
Q

Qu’est-ce que l’effet de catégorie-spécifité dans la MA ?

A

a. Reflète l’atteinte sémantique plus marquée pour certaines catégories de concepts que pour d’autres.
b. Souvent l’atteinte concerne plutôt des entités biologiques (fruits, légumes, plantes, animaux) que des entités non-biologiques (ustensiles, meubles, moyens de transport, électroménager, etc.)

25
Q

Qu’observe-t-on par rapport à la mémoire procédurale dans la MA ?

A

a. Système impliqué dans l’apprentissage de nombreux types d’habiletés et d’algorithmes comportementaux et cognitifs.
b. Dépend de systèmes anatomiques différents de ceux qui sous-tendent la mémoire déclarative (épisodique et sémantique)
c. L’apprentissage procédural perceptivo-moteur et perceptivo-verbal n’est pas perturbé dans la MA.
d. On se base sur cette mémoire pour faire de l’intervention

26
Q

Qu’est-ce que la poursuite d’une cible en mouvement ?

A

a. Une des procédures perceptivo-motrices et MA
b. Essais pour déterminer la vitesse de chaque sujet (15, 30, 45 ou 60 tours/minutes pour 25% de maintien)
c. 3 séries de 8 essais (20 sec), avec un intervalle de 30 minutes entre chaque série.
d. La courbe d’apprentissage des patient avec MA est comparable à celle du groupe de sujet témoins.
e. L’apprentissage de la procédure résulte avec la pratique en l’augmentation du temps de contact avec la cible.
f. On voit une atteinte de la mémoire procédurale dans la maladie de Huntingtion

27
Q

Qu’observe-t-on dans la tâche d’apprentissage du golf ?

A
  1. Apprentissage sans erreur: distance du trou de plus en plus grande.
    a. Les MA sont biens (procédural implicite)
  2. Apprentissage avec erreur: explicite, se fait par essais-erreurs.
    b. Les MA sont pas bons (explicite atteint)
28
Q

Qu’observe-t-on dans la lecture miroir et la MA et qu’est-ce exactement ?

A

a. Des courbes semblables entre MA et contrôles

b. C’est une de procédures perceptivo-verbales, il y a un aspect linguistique d’impliqué.

29
Q

Comment teste-t-on l’amorçage perceptif verbal ?

A

1) On présente des mots à un patient.
2) Celui-ci doit rappeler le mot étudié qui commence par cette syllabe (récupération explicite) ou donner le premier mot qui vient à l’esprit qui commence par cette syllabe (récupération implicite).
3) Le patient ne doit pas se rendre compte que le trigramme a été préalablement présenté.

30
Q

Comment teste-t-on l’amorçage perceptif visuel ?

A

À laide de matériel familier. Lorsque l’on présente préalablement une image, on peut techniquement la reconnaître avec beaucoup moins de traits.

31
Q

Qu’observe-t-on quant à l’amorçage perceptif en MA ?

A

a. De manière générale, les données de la littérature semblent indiquer une relativement bonne préservation de l’amorçage perceptif pour du matériel familier visuel dans la MA.
b. En revanche, les résultats qui concernent l’amorçage perceptif pour du matériel verbal sont beaucoup plus partagés: la moitié des études démontrent une préservation, l’autre moitié une altération pour l’amorçage perceptif verbal.

32
Q

En deux points résumer la MT.

A

a. Système à capacité limitée destiné au maintien temporaire et à la manipulation d’une information, nécessaire à la réalisation de tâches cognitives complexes.
b. Système composé d’un administrateur central et de 2 systèmes esclaves: la boucle phonologique et le calepin visuospatial.

33
Q

Quelle est la manipulation pour évaluer la MDT en MA par Belleville et al. 1998 et 2003 ?
Quelle est la façon de dire MA dans cette étude ?

A

1) a. Il faut rappeler des mots soit en Rappel Alphabétique (MDT) ou en rappel direct (même ordre).
b. Rappel direct non touché pour TCL et MA, par contre rappel alphabétique inférieur au groupe contrôle.
c. La MDT en général, ainsi que ses composantes, sont touchées au cours de la MA. Plus de difficultés pour l’empan à l’envers que l’empan à l’endroit.
2) DAT

34
Q

Quels sont les autres troubles cognitifs dans la MA ?

A

a. Les FE: attention, capacités de planification et d’organisation, capacités de résolution de problèmes et calcul, capacités d’initiation et d’inhibition, flexibilité mentale.
b. Le langage: Manque du mot, confusions sémantiques, troubles de la compréhension, mutisme dans les derniers stades de la maladie, alexie, agraphie
c. Les gestes: apraxie (apraxie de l’habillage)
d. Capacités visuoperceptuelles: agnosies

35
Q

Qu’observe-t-on dans la copie de la figure de Rey chez des patients MA ?

A

On observe des pertes au fil des années, ce qui est du aux pertes des FE, de la planification et du visuoperceptif. Il y a une évolution des difficultés à recopier une figure complexe.

36
Q

Quels sont les facteurs de risque de la MA ?

Comment s’appelle la maladie dégénérative due à des coups répétitifs à la tête ?

A

a. L’âge
b. Les antécédants familiaux
c. L’histoire médicale (blessure à la tête, hypertension non-traitée, hypercholestérolémie, etc.)
d. Génétique: Les formes familiales et ApoE4, sinon des gènes qui mènent directement à la MA.
e. Trouble cognitif léger (TCL ou MCI)
2) TCE

37
Q

Quels sont les facteurs de protection de la MA ?

A

a. Scolarisation (haut niveau d’éducation)
b. Métier qui nécessite la flexibilité mentale et la prise de décisions
c. Activités de loisir stimulant la cognition
d. Le bilinguisme (Apparition retardée de plusieurs années (env. 5 ans) comparativement aux unilingues. Une fois que la démence se déclare, l’évolution est la même)
e. Réseau social
f. Santé vasculaire: L’hypertension non traitée et hypercholestérolémie multiplie par 6 le risque de MA
g. Style de vie (régime alimentaire)
h. activité physique (et il n’est jamais trop tard pour s’y mettre)
i. absence de l’Apolypoprotéine E4
j. usage antérieur prolongé d’oestrogène chez les femmes.

38
Q

Dans les dimensions génétiques de la MA, que sait-on sur les formes familiales de la MA ?
Dans les dimensions génétiques de la MA, que sait-on sur la prévalence de ce type de MA ?

A

1) Surviennent plus jeunes (env. 60 ans) et évoluent très rapidement, mais représentent moins de 10% de la MA
2) Une détermination uniquement génétique est rare. Dans la plupart des cas, on pense une prédisposition génétique qui interagit avec les facteurs de risque.

39
Q

Quels sont les gènes qui augmentent (et protègent) les risques de la MA ?

A

a. Les porteurs d’un certain variant du gène codant l’apolipoprotéine E (une protéine qui favorise les assemblages de protéines ß-amyloïdes) ont une risque élevé de MA. ApoE4 danger ApoE2 protège.
b. Chez les trisomiques 21 (trois copies du chromosome 21), le chromosome 21 contient le gène précurseur de la protéine B-amyloïde. C’est pourquoi les tris. 21 fabriquent plus de protéines B-amyloïdes dès la naissance, ont des dépôts amyloïdes dès 12 ans et ont la MA à 50 ans.

40
Q

Quel noyau est détruit dans la MA et quelles sont les conséquences ?
Quels sont les traitements de la MA ?
Quelles sont les limites de ces traitements ?
Quelle est la meilleur prise en charge ?

A

1) a. Le noyau Meynert.
b. Production d’acétylcholine atteinte.
2) a. Pharmacologique
i. Inhibiteurs de la cholinestérase: Aricept, Exelon, Reminyl
b. Fonctionnels: Programmes pour améliorer la mémoire et les autres domaines de la cognition (ex. programme MEMO)
3) a. Ce sont des traitements symptomatiques, il faut que ces traitements soient appliqués dans une période critique.
b. Il existe probablement plusieurs formes Alzheimer.
4) Selon les facteurs de risques de l’individu. Il n’y a pas grand chose pour une personne avec MA, c’est difficile pour ces patients de mettre quelque chose en place.

41
Q

Selon le profil général, quels sont les points importants de TCL ?

A

a. Mild cognitive impairment (MCI)
b. Plaintes fréquentes de mémoire (individu ou Proches)
c. Habiletés cognitives diminuées, sans atteindre les critères attendues dans la démence.
d. Interférence avec les activités de la vie quotidienne les plus complexes.
e. TCL amnésique: troubles prédominants au niveau de la mémoire épisodique

42
Q

Que faut-il vérifier au niveau de l’autonomie chez une personne présentant un MCI ?

A

a. La personne se déplace de manière totalement indépendante en voiture ou par les transports en commun.
b. La personne prend et gère ses médicaments toute seule
c. La personne peut gérer son budget, ses affaires financières et administratives (comptes, électricité, téléphone etc.)
d. La personne peut utiliser le téléphone tout seul en composant les numéros après les avoir cherchés dans un bottin ou un carnet d’adresse.

43
Q

Quelles sont les proportions à connaître chez les personnes de 65 ans et + ? Quel est l’objectif de la recherche ?

A

a. 78% ont des modifications cognitives normales liées à l’âge
b. 15% ont des troubles cognitifs légers
c. 7% ont une démence ou une affectation connexe
d. Parmi les individus TCL, environ la moitié vont développer une démence après 5 ans (principalement une MA)
e. La recherche vise donc le diagnostic précoce des démences, qui entraîne une meilleure chance de stabilisation, un retard d’évolution vers le stade sévère, une augmentation de la qualité de vie

44
Q

Comment doit-on donc voir les individus présentant un MCI ?
Est-ce que tous les MCI mènent à une démence ?
Quels sont les différents groupes de MCI ?

A

1) Les individus avec MCI doivent donc être considérés comme à très haut risque de conversion en démence (huit fois plus que la population normale)
2) non, d’autres individus peuvent demeure stables ou même s’améliorer (par exemple, la dépression)
3) Amnestic MCI: troubles de la mémoire sont au premier plan.
Non-amnestic MCI: D’autres troubles cognitifs sont au premier plan (ex. FE)

45
Q

Quels sont les points importants du MCI amnésique ?

A

a. Présence d’une plainte mnésique, qui peut être corroborée par un membre de l’entourage.
b. Trouble confirmé de la mémoire épisodique au premier plan
c. Les troubles de la mémoire peuvent être isolés mais peuvent aussi être accompagnée d’autres troubles cognitifs
d. Certaines performances cognitives sont diminuées par rapport au fonctionnement habituel lorsqu’on tient compte de l’âge et du niveau d’éducation (< 1.5 écarts-types est le seuil pour dire qu’une personne est TCL)
e. Absence de retentissement sur les activités de la vie quotidienne (sauf les plus complexes) et absence de démence
f. Une proportion importante de ces individus sont dans un stade préclinique de MA

46
Q

Qu’observe-t-on comme performance aux épreuves de mémoire épisodique pour les personnes TCL ?

A

a. Diminution du rappel libre de mots et d’histoires
b. Diminution du rappel différé (p.ex., après 20-30 minutes)
c. Diminution de la mémoire de reconnaissance visuelle
d. Diminution de la mémoire associative (apprentissage de paires de mots)
e. Augmentation des fausses reconnaissances

47
Q

Qu’observe-t-on comme performance aux épreuves de mémoire sémantique pour les personnes TCL ?
Qu’observe-t-on d’un point de vue anatomique ?

A

1) a. Diminution en fluence catégorielle (animaux en 2 min)
b. Diminution aux tests sémantiques
c. Des études récentes suggèrent aussi la présence de troubles sémantiques légers dans le TCL amnésique (Joubert et al. 2010) On voit que les patients TCL et MA ont de la difficulté avec la dénomination de visages célèbres comparativement à des groupes contrôles.
2) Des atteintes à des régions importantes dans le traitement sémantique (Lobe temporal antérieur gauche et le gyrus frontal inférieur gauche)

48
Q

Quels sont les apports de l’évaluation neuropsychologique dans le TCL ?

A

a. Le diagnostic différentiel
i. s’agit-il vraiment d’un vieillissement normal ?
ii. s’agit-il d’un début de démence
iii. s’agit-il de dépression
b. Prise en charge
i. rééducation cognitive: individuelle ou collective (ex. MEMO)
ii. La prise en charge psychologique (soutien, thérapie familiale)
iii. La prise en charge pharmacologique

49
Q

Quels sont les points généraux importants de la démence sémantique ?

A

a. Forme de démence la plus rare
b. âge moyen: 60 ans
c. Plainte de mémoire et de «ne plus trouver les mots»
d. Les autres fonctions mentales sont préservées
e. Très grande autonomie dans la vie quotidienne
f. Très grande conscience des troubles

50
Q

Quel est le profil clinique des atteintes et préservations que l’on observe ?

A

a. Atteinte isolée de la mémoire sémantique: déficit multimodal à reconnaître des objets dans la vie quotidienne
b. Dissociation entre la capacité à identifier des mots concrets (perturbée) et des mots abstraits (préservée). Ce qui est l’inverse des personnes saines.
c. Manque du mot
d. Troubles de la lecture (dyslexie de surface: chocolat(régulier) vs chorale(irrégulier)), car perte du sens du mot

51
Q

D’un point de vue anatomique, comment se traduit la pathologie de la démence sémantique ?

A

a. Atteinte relativement sélective de la partie inférieure , latérale et antérieure du lobe temporal gauche (lobe temporal inféro-latéral).
i. C’est une zone de convergence, une région importante.