Cours 7 Flashcards

1
Q

Contexte de Janus

A

Les contaminants peuvent avoir des conséquences écotoxicologiques à tous les niveaux d’organisation biologiques.

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Q

Réductionnisme ou holisme qui S’intéresse seulement aux conséquences des micro changements?

A

reduc

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3
Q

Réductionnisme ou holisme qui Décrit des relations sans nécessairement comprendre leurs causes?

A

holisme

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4
Q

Réductionnisme ou holisme qui est Utile lorsqu’on a pas toutes les informations sur un système?

A

holisme

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5
Q

Cytotoxicité :

A

toxicité causant la mort cellulaire

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6
Q

Histopathologie :

A

toxicité causant des dommages aux tissus

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7
Q

Exemples de marqueurs de cytotoxicité :

A
  • Nécrose

* Pycnose → caryolyse

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8
Q

Limites potentielles de la cytotoxicité:

A
  1. Sources de variation
    non-écotoxicologiques
  2. Études principalement qualitatives
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9
Q

Nécrose :

A

atteinte à l’intégrité cellulaire qui mène à la mort prématurée d’une cellule

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10
Q

Lors de la nécrose, quels sont les événements qui mènent à la lyse caire?

A

Gonflement cellulaire → intégrité membranaire compromise → lyse cellulaire

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11
Q

Quels sont les 4 types de nécrose?

A
  • Ischémique :
  • Liquéfaction :
  • Caséeuse :
  • Gangréneuse :
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12
Q

nécrose Ischémique :

A

coagulation de protéines cytoplasmiques, qui rendent la cellule opaque

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13
Q

nécrose Liquéfaction :

A

dégradation cellulaire rapide due à la relâche d’enzymes

cytolytiques

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14
Q

nécrose Caséeuse :

A

dégradation des cellules en une masse de lipides et de

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15
Q

nécrose Gangréneuse :

A

combinaison de nécrose ischémique et de liquéfaction

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16
Q

Quel type de nécrose pourrait être un biomarqueur des effets de l’exposition aux métaux ?

A

nécrose Ischémique :

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17
Q

Pour les lésions sont souvent associées à un organe en particulier?

A

en raison de l’action spécifique du contaminant.

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18
Q

Métallothionéines hépatiques comme biomarqueur de quel type? et la cytotoxicité se fait ressentir où?

A
  1. d’effet

2. dans le rein

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19
Q

Utilisation de la nécrose comme biomarqueur :

quelle technique apporte des résultats qualitatifs?

A

• Cultures cellulaires, observations au microscope

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20
Q

Utilisation de la nécrose comme biomarqueur :

quelle technique apporte des résultats quantitatifs?

A

• Utilisation de l’essai LDH

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21
Q

La nécrose est associée à la relâche de ____

A

lactate déshydrogénase (LDH) (une enzyme cellulaire) vers le milieu extracellulaire.

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22
Q

Essai LDH: La production de ___ représente la nécrose cellulaire

A

formazan

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23
Q

Essai LDH: qu’est-ce qui transforme le sel en formazan?

A

NADH

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24
Q

Nomme 2 techniques qui sont des biomarqueurs

des effets de l’exposition au tirchloroéthylène

A

L’essai LDH et la nécrose rénale

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25
Q

Apoptose :

A

mort cellulaire programmée. Phénomène distinct de la nécrose.

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26
Q

Nomme les étapes qui mène à la phagocytose suite à l’apoptose

A

Réduction cellulaire → séparation en corps apoptotiques → phagocytose

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27
Q

Pendant l’apoptose, que se passe-t-il avec la chromatine et le cytoplasme?

A

la chromatine se condense pendant que le cytoplasme rétrécit.

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28
Q

Pendant l’apoptose, que se passe-t-il suite à la réduction de la taille de la c?

A

Ce changement de taille fait en sorte que la cellule apoptotique se détache des cellules adjacentes, et sa forme devient irrégulière. La cellule se brise en corps apoptotiques.

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29
Q

Pourquoi l’apoptose peut servir de biomarqueur?

A

car une cellule endommagée peut initier le processus dans un tissu affecté.

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30
Q

L’activation de l’apoptose est permise par…

A

les enzymes caspases, qui peut être induite par des signaux externes.

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31
Q

Effets de la caspase activée lors de l’apoptose

A
  • Perte des jonctions cellulaires
  • Condensation de la chromatine
  • Fragmentation de l’ADN
  • Formation de corps apoptotiques
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32
Q

Nomme les 4 étapes de la cascade apoptotique

A
  1. signal apoptotique
  2. induction de la relâche de ports cytochrome c de la mito
  3. liaison du cyt c à la prot d’activation apoptotique APAF-1
  4. Activation du pro-enzyme en caspase
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33
Q

Nécrose ou apoptosis qui est un outil de prévention plus précoce? pourquoi?

A
  1. Apop

2. L’apoptose peut servir de biomarqueurs à des concentrations de contaminants plus faibles que la nécrose

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34
Q

Qui suis-je? Mécanisme d’un tissu ou d’un organisme en réponse à la nécrose ou à toute agression externe.

A

Inflammation

35
Q

Le but de l’inflammation est :

A

d’isoler et de détruire l’agent inflammatoire ou les cellules endommagées, afin de les remplacer par des cellules saines.

36
Q

Les signes cardinaux de l’inflammation :

A
  • Oedème
  • Douleur
  • Chaleur
  • Rougeur
37
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’Inflammation?

A

• Dilatation des vaisseaux sanguins →
• Infiltration de cellules immunitaires et fluides sanguins vers les tissus atteints →
• Formation de petits vaisseaux sanguins et de tissu connectif
4. Infiltration de fibroblastes ou de collagène dans le tissu

38
Q

Lors de l’inflammation, Dilatation des vaisseaux sanguins →

A

chaleur et rougeur

39
Q

Lors de l’inflammation, Infiltration de cellules immunitaires et fluides sanguins vers les tissus atteints →

A

gonflement et douleur

40
Q

Lors de l’inflammation, Formation de petits vaisseaux sanguins et de tissu connectif →

A

formation du granulocyte

41
Q

Lors de l’inflammation, Infiltration de fibroblastes ou de collagène dans le tissu entraine…

A

→ formation de tissus de cicatrisation

42
Q

Si l’inflammation se poursuit trop longtemps…

A

• Formation de tissu connectif de collagène dense - dysfonction du tissu

43
Q

Nomme un biomarqueur de l’inflammation chronique

A

• Formation de tissu connectif de collagène dense - dysfonction du tissu

44
Q

V ou F: L’inflammation peut représenter un biomarqueur spécifique à l’exposition au pétrole brut.

A

F: L’inflammation peut représenter un biomarqueur non-spécifique à l’exposition au pétrole brut.

45
Q

Quel biomarqueur est le plus tardif (le moins précoce) ?

A

inflammation

46
Q

Hyperplasie :

A

augmentation du nombre de cellules dans un tissu.

47
Q

Hypertrophie :

A

augmentation du volume cellulaire

48
Q

Quel est le bio marqueur pour l’exposition aux retardateurs de flammes chez le chat domestique.

A

Hyperplasie de la glande thyroïde

49
Q

Relation entre l’hyperplasie

thyroïdienne et l’exposition à quoi?

A

PBDE

50
Q

L’hypertrophie peut aussi être un biomarqueur de ….

A

l’exposition aux contaminants organiques.

51
Q

Lipofuscine :

A

pigment cellulaire constitué de débris moléculaire dans des corps résiduels. Surnommé le “pigment du vieillissement”.

52
Q

La lipofuscine peut servir de biomarqueur à l’exposition de quoi?

A

métaux.

53
Q

Quelle est la limite de la lipofuscine? Comment passer par dessus?

A
  1. age

2. standardiser l’âge des individus

54
Q

Granules de métaux :

A

vésicules accumulant les métaux pour excrétion.

55
Q

Haute concentration de granules de métaux dans les tissus d’invertébrés exposés aux contaminants suggère quoi?

A

un mécanisme de détoxification.

56
Q

Les granules de métaux peuvent être un biomarqueur de l’exposition à quoi?

A

aux métaux lourds dans plusieurs organismes.

57
Q

Comment on mesure la nécrose?

A

microscopie, essai LDH

58
Q

Comment on mesure l’apoptose?

A

microscopie, dénombrement de corps apoptotiques

59
Q

Comment on mesure l’inflammation?

A

microscopie, présence/absence de leucocytes

60
Q

Quelle est la majeure limite de la cytotoxicité et de l’histopathologie comme biomarqueur ?

A

répondent à des stimulus non écotoxicologiques

61
Q

Dommages des contaminants au niveau des chromos et de la chromatide augmente 2 sortes de risque:

A
  • Le risque somatique :

* Le risque génétique :

62
Q

• Le risque somatique :

A

effet adverse à l’individu exposé, découlant

de dommages à l’ADN - cancers

63
Q

• Le risque génétique :

A

effet adverse héréditaire à l’individu, qui peut

se propager à sa descendance - risque à la population

64
Q

Pour identifier les échanges de chromatides-soeurs, on colore l’une des chromatides avec quoi?

A
  1. du bromodésoxyuridine
65
Q

Les échanges de chromatides- soeurs peuvent servir de biomarqueur pour…

A

des contaminants mutagènes.

66
Q

Les contaminants mutagènes peuvent causer quels genre de dommages dans l’ADN?

A

des bris dans l’ADN, la circularisation des chromosomes et la dicentricité.

67
Q

Des anomalies pendant la division cellulaires, comme un dommage aux chromosomes ou un dysfonctionnement du fuseau mitotique peut produire…

A

des micronoyaux.

68
Q

Les micronoyaux:

A

sont des portions nucléaires isolées dans le cytoplasme, hors du noyau.

69
Q

Les dommages à l’ADN peuvent produire plusieurs types de biomarqueurs de l’effet des contaminants mutagènes:

A
  • Échanges de chromatides-soeurs
  • Aberrations chromosomales
  • Micronoyau
  • Aneuploïdie
70
Q

Cancer :

A

prolifération et/ou différenciation cellulaire inappropriée, pendant laquelle la cellule ne répond plus aux signaux de contrôle de prolifération cellulaire. Constitué d’une série d’événements irréversibles à faible probabilité.

71
Q

2 types de Hyperplasie physiologique

A
  • compensatoire

- hormonale

72
Q

2 types de Hyperplasie excessive

A
  • pathologique

- néoplasique : réponse aux signaux absente, changement héréditaire

73
Q

Hyperplasie excessive néoplasique peut être:

A
  • bénigne

- maligne → métastase

74
Q

Gènes associés au cancer:

A
  • Proto-oncogènes :
  • Gènes suppresseurs :
  • Gènes de réparation :
75
Q

• Proto-oncogènes :

A

régulateurs positifs de la prolifération cellulaire
(facteurs de transcription) qui sont normalement sous contrôle étroit,
pouvant être transformé en oncogènes par mutation.

76
Q

• Gènes suppresseurs :

A

régulateurs négatifs de la prolifération
cellulaire. Une mutation ou inactivation de ces gènes peut mener à
l’hyperplasie non contrôlée.

77
Q

• Gènes de réparation :

A

détectent et réparent les lésions à l’ADN

pouvant mener aux processus de prolifération.

78
Q

Quels éléments induisent des dommages à l’ADN et limitent la réparation de l’ADN.

A

Chrome, nickel et mercure

79
Q

La promotion du cancer par les contaminants se fait comment?

A

en limitant les mécanismes de réparation de l’ADN.

80
Q

cancer est quel genre de hyperplasie?

A

néoplasique

81
Q

On assume un modèle linéaire avec ou sans seuil entre la dose et le cancer?

A

sans seuil

82
Q

En induisant des mutations et des dommages à l’ADN,

les contaminants peuvent :

A
  • initier la cancérogenèse (proto-oncogènes → oncogènes, gènes
    suppresseurs)
  • promouvoir la cancérogenèse (empêcher la réparation de l’ADN)
83
Q

Beaucoup de biomarqueurs ont été développés pour les organismes aquatiques, principalement pour les poissons. Pourquoi ?

A
  1. Les milieux aquatiques sont facilement contaminés par plusieurs sources.
  2. Les poissons sont présents dans presque tous les écosystèmes aquatiques
  3. Biomarqueurs applicables à grand nombre d’espèces, faciles à élever en laboratoire.
84
Q

Quel organe est est également plus sensible à la prolifération cellulaire

A

foie