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Écotoxicologie > Cours 7 > Flashcards

Cours 7 Flashcards

1
Q

Expliquer l’approche réductionniste et l’approche holistique.

A

réductionniste:c’est la somme des parties qui explique le système.si on connait chacune des parties, on peut prédire les réactions
=> facilite l’expérimentation et l’analyse
holistique: la somme des parties est plus grande que le système=> ne comprend pas nécessairement la cause, utile lorsqu’on a pas toutes les informations sur un système

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2
Q

Qu’est-ce un contexte de Janus?

A

-regarder en arrière et regarder en avant afin de faire une synthèse des 2
-Combiner les niveaux d’observations pour tirer des molecule organelle cellule individu population
conclusions écologiques
=>POUVOIR PRÉDICTIF

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3
Q

Quel biomarqueur peut être considéré comme faisant partie d’une vision réductionniste et holistique?

A

les rétinoïdes

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4
Q

Définir cytotoxicité.

A

toxicité causant la mort cellulaire

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5
Q

Définir histopathologie.

A

toxicité causant des dommages aux tissus. Intègrent dommages moléculaires, plus représentatifs de processus de
niveaux supérieurs (endocriniens, immunitaires). Sont des bons biomarqueurs.

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6
Q

Donner des exemples de marqueurs cytotoxiques et leurs limites potentielles.

A 
• Nécrose
• Pycnose → caryolyse
Limites potentielles :
Sources de variation
Études principalement qualitatives
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7
Q

Expliquer la nécrose et ces différentes formes.

A

atteinte à l’intégrité cellulaire qui mène à la mort prématurée d’une cellule. Gonflement cellulaire → intégrité membranaire compromise → lyse cellulaire
• Ischémique : coagulation de protéines cytoplasmiques, qui rendent la cellule opaque (exposition aux métaux)
• Liquéfaction : dégradation cellulaire rapide due à la relâche d’enzymes cytolytiques (virus, bactéries)
• Caséeuse : dégradation des cellules en une masse de lipides et de protéines (fongique)
• Gangréneuse : combinaison de nécrose ischémique et de liquéfaction -apparaît souvent en cas de ponction (venin)

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8
Q

En quoi est-ce que la nécrose est différente entre le foie et le rein?

A

Le foie = exposition aiguë -> biomarqueur d’exposition
Le rein= exposition chronique, le système MT peut être surchargé et c’est à ce moment qu’on peut constater les effets de la toxicité. À noter, les MT entrent par endocytose. -> altération du fitness

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9
Q

Expliquer l’exemple de la nécrose et le TCE.

A

Durant la phase I TCE devient une molécule nécrotique DCVCS (S-(1,2-dichlorovinyl)-L-cysteine sulfoxide)

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10
Q

Comment pouvons-nous utiliser la nécrose comme biomarqueur?

A

• Cultures cellulaires, observations au microscope → très qualitatif !
• Utilisation de l’essai LDH
La nécrose est associée à la relâche de lactate déshydrogénase (LDH) (un enzyme cellulaire normal) vers le milieu extracellulaire lorsque l’intégrité membranaire est compromise
→ biomarqueur de la mort cellulaire Mesuré par colorimétrie

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11
Q

Qu’est-ce qui fait augmenter la quantité de LDH?

A

Lors de la nécrose: suite à l’exposition au DCVCS du TCE (tirchloroéthylène)

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12
Q

Définir apoptose.

A

mort cellulaire programmée

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13
Q

Expliquer la différence entre l’apoptose et la nécrose au niveau cellulaire.

A

nécrose:gonflement cellulaire → intégrité membranaire compromise → lyse cellulaire
apoptose: Réduction cellulaire → séparation en corps apoptotiques → phagocytose

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14
Q 
Trouver les erreurs:
Lors de l'apoptose,
-le cytoplasme se répand 
-la chromatine se condense 
-la cellule devient déformée et se colle aux cellules voisines
-il y a formation de corps apoptotiques
A

Lors de l’apoptose:

  • le cytoplasme se rétrécit
  • la chromatine se condense
  • la cellule se déforme et se DÉTACHE des autres
  • la cellule se brise en corps apoptotiques qui seront PHAGOCYTÉS (par des globules blancs notamment des macrophages)
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15
Q

L’activation de l’apoptose passe par quelles enzymes?

A

Caspases (le déclenchement de l’apoptose peut être induit par des signaux externes tels UVs, ou contaminants)

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16
Q

Expliquer la cascade apoptotique:

A
  • signal apoptotique (UV, contaminant)
  • induit la relâche de protéines cytochrome c de la mitochondrie
  • APAF-1 (protease d’activation pour l’apoptose) + pro capase= CASPASE
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17
Q

Expliquer les effets de la caspase activée.

A
  • Perte des jonctions cellulaires ***
  • Condensation de la chromatine
  • Fragmentation de l’ADN
  • Formation de corps apoptotiques
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18
Q

À des faibles doses de métaux, les corps apoptotiques peuvent servir de biomarqueur d’effet ou d’exposition?

A

d’exposition

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19
Q

Quel est le but de l’inflammation?

A

D’isoler et de détruire l’agent inflammatoire ou les cellules endommagées, afin de les remplacer par des cellules saines.

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20
Q

Expliquer les processus de l’inflammation.

A

• Dilatation des vaisseaux sanguins (chaleur, rougeur)
• Infiltration de cellules immunitaires et fluides sanguins vers les tissus atteints (gonflement, douleur)
• Formation de petits vaisseaux sanguins et de tissu connectif (granulocyte)
• Infiltration de fibroblastes ou de collagène dans le tissu
(cicatrisation)

21
Q

Que se passe-t-il si l’inflammation se poursuit trop longtemps?

A

• Formation de tissu connectif de collagène dense - dysfonction du tissu
→ biomarqueur de l’inflammation chronique

22
Q

Quel est le biomarqueur le plus tardif?

a. nécrose
b. inflammation
c. apoptose

A

inflammation

23
Q

Quel nom donnons nous à une augmentation du nombre de cellules dans un tissu?

A

Hyperplasie

24
Q

Quel nom donnons nous à une augmentation de la taille d’une cellule dans un tissu?

A

Hypertrophie

25
Q

En ce qui concerne les poissons, de quelle façon l’hyperplasie et l’hypertrophie peuvent être utilisées comme biomarqueur?

A

L’hypertrophie et l’hyperplasie peuvent servir de biomarqueurs d’exposition.
Surtout en observant les ionocytes

26
Q

Chez le chat que pouvons-nous observer afin de déterminer si l’individu a souffert une exposition à des retardateurs de flammes (PBDE)?

A

Hyperplasie de la glande thyroïde

associée à une augmentation de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes.

27
Q

Compléter la phrase.

L’hypertrophie peut aussi être un biomarqueur de l’exposition aux contaminants ______________.

A

organiques

28
Q

Qu’est-ce la lipofuscine et où s’accumule-t-elle?

A

Lipofuscine : pigment cellulaire constitué de débris moléculaire dans des corps résiduels.
S’accumule plus rapidement dans les neurones exposés à certains contaminants,

29
Q

D’autres effets cellulaires incluent les granules de métaux: vésicules accumulant les métaux pour excrétion. Souvent ceux-ci suggèrent un mécanisme de détoxication.
Chez les cloportes on parle de cuprosomes que sont-ils?

A

Des structures riches en soufre où des échanges entre métallothionéines et des protéines avec une structure apparente au métallothionéines s’oppèrent.
Riches en Cu et Pb

30
Q

Expliquer le rôle des granules de métaux chez le dauphin.

A

Séquestration du mercure pour détoxification par le sélénium dans des granules hépatiques

31
Q

Résumer l’information à retenir concernant l’histopathologie et la cytoxicité.

A

→ Nécrose : microscopie, essai LDH
→ Apoptose : microscopie, dénombrement de corps apoptotiques
→ Inflammation : microscopie, observations visuelles, présence ou non de
leucocytes
→ Autres mécanismes cellulaires : observations ± qualitatives - Hypertrophie/hyperplasie
- Accumulation de pigments
- Granules riches en métaux

LIMITES: répondent à des facteurs non-écotox, souvent qualitatifs comme observations, réponses généralistes et certains sont moins précoces

32
Q

La génotoxicité peut s’exprimer sous différentes formes: nommer les.

A 
• Mutagènes
→ augmenter le nombre de mutations
• Clastogènes
→ briser ou perturber les chromosomes 
• Tératogènes
→ induire des malformations pendant le
développement
• Cancérigènes
→ mener à la multiplication cellulaire non-
contrôlée
33
Q

Les contaminants peuvent aussi endommager le matériel génétique à des niveaux d’organisation plus élevés, comme au niveau de la chromatide et des chromosomes.
Expliquer le risque somatique et génétique.

A
  • Le risque somatique : effet adverse à l’individu exposé, découlant de dommages à l’ADN - cancers
  • Le risque génétique : effet adverse héréditaire à l’individu, qui peut se propager à sa descendance - risque à la population.
34
Q

Comment pouvons-nous identifier les échanges entre chromatines soeurs?

A

on colore l’une des chromatides avec du bromodésoxyuridine, qui s’intègre à la place de la thymidine dans l’ADN en synthèse.
BIOMARQUEUR pour contaminant mutagènes (comme l’oxyde de tributylétain chez moule bleue )

35
Q

Définir anomalies ou aberrations chromosomales.

A

portions absentes, en surplus ou irrégulières dans un chromosome.
ATTENTION Les aberrations de chromatide font référence anomalies représentées uniquement sur un brin du chromosome.

36
Q

Quelles sont les conséquences des contaminants mutagènes?

A

bris dans l’ADN, la circularisation des chromosomes, la dicentricité (duplication du centromère), translocation, insertion, duplication, inversion, délétion.

37
Q

Comment sont formés les micronoyaux?

A

Des anomalies pendant la division cellulaires, comme du dommage aux chromosomes ou un dysfonctionnement du fuseau mitotique peut produire des micronoyaux.

38
Q

Que sont les micronoyaux?

A

Les micronoyaux sont des portions nucléaires isolées dans le cytoplasme, hors du noyau.
ex.césium et Tchernobyl

39
Q

Qu’est-ce l’aneuploïdie?

A

Anomalie caractérisée par la présence d’un plus petit ou plus grand nombre de chromosomes que ce qui est attendu.

40
Q

Nommer quelques avantages et désavantages des dommages d’ADN comme biomarqueurs.

A

Les biomarqueurs de dommages génétiques = l’observation au microscope (karyotypage, visualisation division cellulaire). Ces méthodes prennent du temps et nécessitent une grande expertise et rigueur. Par contre, outils comme la cytométrie en flux permet de détecter des dommages aux chromosomes et l’aneuploïdie.
Biomarqueurs généraux, mais bons indicateurs de dommages plus dangereux à l’ADN.

41
Q

Définir un cancer.

A

prolifération et/ou différenciation cellulaire inappropriée, pendant laquelle la cellule ne répond plus aux signaux de contrôle de prolifération cellulaire. Constitué d’une série d’événements irréversibles à faible probabilité.

42
Q

Expliquer les différentes hyperplasies liées au cancer.

A

Hyperplasie : augmentation du nombre de cellules dans un tissu - Hyperplasie physiologique

  • compensatoire
  • hormonale
  • Hyperplasie excessive
  • pathologique
  • néoplastique : survient lorsqu’un changement héréditaire
43
Q

Quel gène est un régulateur positif de la prolifération cellulaire?

A

proto-oncogène

phase initiation

44
Q

Quel gène est un régulateur négatif de la prolifération cellulaire?

A

gène suppresseur

phase initiation

45
Q

Quels gènes peuvent mener à une hyperplasie si manipulés?

A

proto-oncogène
suppresser
de réparation (phase promotion)

46
Q

Nommer les 2 modèles pour décrire la relation entre l’exposition à un contaminant cancérigène et le développement du cancer

A

le modèle de réponse à seuil

le modèle linéaire sans seuil

47
Q

Comment pouvons-nous utiliser le cancer comme biomarqueur?

A
  • Altérations à la surface cellulaire avec anticorps
  • Altérations histochimiques (absence de différenciation cellulaire)
  • Présence de tumeurs

biomarqueurs de l’exposition à la radiation, contaminants ou autres

48
Q

Pourquoi utilisons-nous souvent les poissons comme espèce de référence?

A

contaminés par plusieurs sources
présents dans presque tous les écosystèmes aquatiques
jouent un rôle écologique majeur via le transfert d’énergie.
Biomarqueurs applicables à grand nombre d’espèces, faciles à élever en laboratoire

49
Q

Pourquoi utilisons nous souvent le foie?

A

Le foie est impliqué dans la détoxification de xénobiotiques et contaminants. Il est donc le lieu de plusieurs réactions enzymatiques associées à l’exposition aux contaminants. De plus, les contaminants peuvent y être activés.
Le foie est également plus sensible à la prolifération cellulaire que beaucoup d’autres organes.
Il est le plus gros organe des viscères, présent chez tous les vertébrés.

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