Cours 6: Régulation de la pression artérielle Flashcards
Qu’est-ce que la PAM?
La pression artérielle moyenne (PAM) est calculé par le débit cardiaque (QC) multiplié par la résistance périphérique (R)
Comment augmenter ou diminer la PAM?
- Pour augmenter la PAM: augmenter QC (VES ou FC) et augmenter la résistance périphérique (Vasoconstriction des artérioles)
Impact du volume plasmatique sur la PAM
le volume plasmatique module la pré-charge, ce qui influence le VES et le QC, impactant potentiellement la PAM.
Quels sont les trois mécanismes de régulation de la pression artérielle?
- Régulation nerveuse (SNA)
- Régulation hormonale
- régulation local (auto-régulation)
- Agissent sur un ou plusieurs déterminants de la PAM
- Agissent à une échelle de temps variables (secondes/minutes vs heures/jours)
Régulation nerveus de la pression artérielle.
Implique le centre cardiovasculaire qui régule la fonction cardiaque (FC et VES) et maintient le tonus vasomoteur (résistance périphérique)
Système nerveux sympathique et vaisseaux sanguins
Le système nerveux sympathique innerve les vaisseaux sanguins et une augmentation des influx sympathiques efférents stimule directement le muscle lisse vasculaire (noradrénaline) et met en circulation de l’adrénaline (médulla surrénale).
Quels sont les deuxtypes de récepteurs adrénergiques et leurs effets sur les vaisseaux sanguins?
- Récepteurs α1: Vasoconstriction (majorité des vaisseaux sanguins).
- Récepteurs β2: Vasodilatation (vaisseaux coronaires et muscles squelettiques).
Quels sont les effets d’une augmentation des efférences sympathique depuis le centre vasomoteur?
- Augmentation de la résistance périphérique via vosoconstriction,
- Augmentation du retour veineux via veinoconstruction,
- vasodilatation dans les artères coronaires.
Quel est le rôle des barorécepteurs dans la régulation de la pression artérielle?
Les barorécepteurs, situés dans les sinus carotidiens et l’arc aortique, détectent les variatgions de pression et ajustent l’activité sympathique et parasympathique pour maintenir la PA
Afférences et efférences des barorécepteurs
Afférences atteignent le centre cardiovasculaire. Efférences: Nerf vague (parasympathique), nerf cardiaque (sympathique), fibres vasomotrices (sympathique).
Réponse à une diminution soudaine de la PA
Les barorécepteurs diminuent la fréquence des influx nerveux vers le centre CV, ce qui augmente l’activité sympathique efférente et diminue l’activité parasympathique efférente, augmentant ainsi le VES, la FC et la vasoconstriction.
Chimiorécepteurs
Senseuirs près des barorécepteurs, sensibles aux variations de [O2], [H+], [CO2] du sang.
Effet des variations de gaz sanguins sur la PA
- Une diminution de [O2], une augmentation de [H+] et de [CO2] sont détectées et transmises au centre vasomoteur ==> augmentant l’activité sympathique efférente ==> entraînant vasoconstriction et redistribution du sang.
Système hormonaux de régulation de la PA
Système rénine - angiotensine, aldostérone et hormone antidiurétique (ADH), facteuyr natriurétique auriculaire.
Système rénine-angiotensine - Régulation Hormonale de la Pression Artérielle
Une cascade enzymatique qui produit l’angiotensine II, causant vasoconstriction, stimulation de la soif et réabsorption de Na+ et d’eau par le rein.
Effets de l’angiotensine II
Vasoconstriction (↑ résist. périph) et augmentation du volume plasmatique (↑ débit cardiaque), ce qui a un effet hypertenseur.
Aldostérone
Sécrétée par le cortex surrénal en réponse à l’angiotensine II, favorise la réabsorption de sodium et d’eau par le rein, augmentant ainsi le volume plasmatique.
Hormone antidiurétique (ADH) - Régulation Hormonale de la Pression Artérielle
Sécrétée par la neurohypophyse en réaction à des influx nerveux transmis par l’hypothalamus, augmente la réabsorption de sodium et d’eau par le rein, stimule la soif (agumente le volume plasmatique) et a des effets vasoconstricteurs
influx nerveux transmis:
- Pression osmotique élevée (ex: déshydratation: j’enlève le soluble du sang.. reste juste le soluté)
- Stimulation par l’angiotensine II
- Stimulation sympathique.
Facteur natriurétique auriculaire (ANP) - Régulation Hormonale de la Pression Artérielle
Hormone libérée dans l’oreillette droite en réponse à une augmentation de l’étirement de la paroi auriculaire droite (surcharge volémique).
Effets du facteur natriurétique auriculaire
- Favorise l’élimination de sodium et d’eau par le rein, -
- vasodilatation du muscle lisse vasculaire,
- réduit la sécrétion de rénine et d’aldostérone.
Effets antagonistes à L’angiotensine.
facteurs déterminant de la PAM : vue d’ensemble
photo
PA et exercice aérobie
Effet PA systolique :
- Augmente rapidement entre le repos et l’exercice de faible intensité, puis augmente progressivement avec l’intensité de l’effort.
Effet PA diastolique :
- change peu ou légère
diminution avec ↑ de l’intensité
Réponse de la PAM à l’exercice aérobie
Augmente de manière non-proportionnelle à l’augmentation de la consommation d’oxygène (VO2) et du débit cardiaque (QC).
- La pression systolique peut augmenter jusqu’à 200 mmHg à intensité maximale.
Changements durant l’exercice aérobie
Augmentation du débit cardiaque (4-5x repos)
Vasoconstriction (reins, foie, tube digestif) et vasodilatation (muscle actif, circulation coronaire) = Diminution modérée de la résistance périphérique totale.
Pourquoi la réponse des artérioles du muscle actif et du coeur est-elle différente de celle du reste du corps pendant l’exercice?
Pendant l’exercice aérobie, on observe une vasoconstriction dans les reins, le foie et le tube digestif, ainsi qu’une vasodilatation dans le muscle actif et la circulation coronaire, résultant en une diminution modérée de la résistance périphérique totale.
De plus,
Mécanismes vasoconstricteurs vs vasodilatateurs dans le muscle actif.
- Vasoconstricteurs: Activation des récepteurs α1 adrénergiques, tonus myogénique.
- Vasodilatateurs: Activation des récepteurs β2 adrénergiques, auto-régulation (↓O2, ↑CO2, ↑H+, ↑Température, ↑ADP, lactate, ↑NO).
Compétition pour le débit sanguin
Muscles actifs, peau (thermorégulation), organes internes (digestion) peuvent compétitionner pour le débit sanguin, limitant potentiellement la performance sportive.
Pression artérielle durant l’exercice contre résistance
PA systolique et diastolique augmentent avec l’intensité
Différence entre exercice aérobie et contre résistance (PA)
Exercie aérobie:
- ↑ pression systolique,
- ↑ retour veineux
- ↑ débit cardiaque
- diastolique change peu
Contre résistance:
- Contraction soutenues = compression des vaisseau sanguins dans le muscle actifs
- ↑ résistance périphérique
- ↑ pression artérielle systolitque ET diastolique
hypotension post-exercice
Diminution de la PA en dessous de la PA de repos pré-exercice (systolique -5 à -20 mmHg, diastolique 0 à -5 mmHg)
Effets de l’entraînement aérobie sur la PA de repos
Diminution légère, mais significative de la PA systolique et diastolique
Effets de l’entrainement sur la PA à l’effort
Avec l’entrainement, une PA moindre pour un même niveau d’effort.
Hypertension artérielle
PA systolique ≥ 140 mmHg (130 pour diabétiques) OU
PA diastolique ≥ 90 mmHg (80 pour diabétiques).
Augmente le risque de:
- maladie cardiaque (athéroscl. coronarienne, insuff. card.)
- Accident vasculaire cérébral
- insuffisance rénale.
- Il y a du sang partout et donc peut poser prob partout.
traitements non-pharmacologiques de l’hypertension
Perte de poids (masse graiseuse), changement des habitudes de vie.
Quel mécanisme ??
Approche pharmacologiques:
β-bloquants: mécanisme d’action
- Bloquent les récepteurs β-adrénergiques du cœur (muscle cardiaque et nœud SA)
α-bloquants: mécanisme d’action
- Bloquent les récepteurs α-adrénergiques des artères.
Bloqueurs des canaux calciques:
- Cœur (nœud SA) et muscle lisse vasculaire.
Diurétiques:
- Diminuent le volume plasmatique (absorbtion de sel et d’eau)
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
- Diminuent les niveaux d’angiotensine II.
Bloqueurs des récepteurs à l’angiotensine II:
- artères et rein
Exposition passive à la chaleur: effets
- Vasodilatation des vaisseaux de la peau
- diminution de la résistance périphérique
- augmentation de la fréquence cardiaque
Exposition passive au froid: effets
- Vasoconstriction des vaisseaux de la peau
- augmentation de la résistance périphérique
- diminution du débit sanguin à la peau et les extrémités
Définition d’un état de choc
Défaillance du système cardiovasculaire caractérisée par une diminution brutale de l’irrigation sanguine et une incapacité d’apporter aux cellules l’O2 et les nutriments nécessaires.
Symptômes communs aux états de choc
Hypotension et tachycardie, angoisse, confusion, pâleur, cyanose, peau froide et humide, respiration rapide.
3 types de choc
- Choc hypovolémique
- Choc distributif
- Choc cardiogénique ou obstructif
Choc hypovolémique: causes
- Hémorragie aiguë (rupture d’un anévrisme de l’aorte, blessure sévère),
- perte liquidienne excessive (Sudation excessive, vossiement/diarrhée sévères),
- diabète (perte excessive de liquides par miction) ,
- apport liquidien insuffisant.
baisse du volume plasmatique = ↓ retour veineux = ↓ VTD
Choc distributif: causes
- Choc anaphylactique(libération importante d’histamines et autres messagers semblables),
- choc septique induisant des médiateurs inflammatoires dont l’histamine, la bradykinine et autres
- Traumatisme du système nerveux (choc neurogénique) ou consommation d’un substance bloquant la stimulation adrénergique efférente.
Choc cardiogénique ou obstructif: causes
- perturbation mécanique du remplissage ventriculaire (ex: temponnade, tumeur de l’oreillette)
- Blocage de l’éjection sanguine ventriculaire (ex: embolie pulmonaire)
- Perte d’efficacité de la contraction cardiaque (ex: infarctus du myocarde, arythmi ventriculaire soutenue)
